Staats: Medizin Innere / Generell

Faktoren, die zu einer Hyperkoagulabilität führen (Thrombenneigung)

Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz), Protein-C- oder Protein-S-Mangel, Antithrombin-III-Mangel, Antiphospholipid-Antikörper

FOLFOX ist Therapie bei

• Kolonkarzinom im Stadium III (Dukes C) adjuvant

• Metastasierendes kolorektales Karzinom:

FOLFOX Schema

• Folinsäure (Leucovorin): Verstärkt die Wirkung von 5-Fluorouracil.

• 5-Fluorouracil (5-FU): Ein Zytostatikum, das die Zellteilung hemmt.

• Oxaliplatin

CHOP ist Therapie bei

malignen Lymphomen, va Non-Hodgkin-Lymphomen (NHL) wie dem diffus großzelligen B-Zell-Lymphom (DLBCL)

C: Cyclophosphamid – ein alkylierendes Zytostatikum.

• H: Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin) – ein Anthrazyklin, das die DNA-Synthese hemmt.

• O: Vincristin (Oncovin) – ein Mitosehemmstoff.

• P: Prednison oder Prednisolon – ein Glukokortikoid zur Unterstützung der Therapie12

Werte für Anämie und Eisenmangel

• Anämie ab welchem Wert (und welcher Wert ist es)

  • Hb im Blut ↓

  • Männer < 130g/l (<8,07 mmol/L)

  • Frauen < 120g/l (<7,45 mmol/L)

• Eisenmangelanämie: Wert

  • Hb ↓

  • Ferritin ↓ idR beweisend, aber CRP soll normal sein, weil Ferritin auch Akute Phase Protein ist (dh es kann auch erhöht sein und tzdm Eisenmangelanämie vorliegen)

  • wenn Ferritin ↑ → sTfR (lösl Tf rezeptor) bestimmen, bei Eisenmangelanämie ↑

Medis nach Stenteinlage Herz

Statin

duale Tc Aggr hemmer: P2y12 R Antag (eg CLopidogrel) + ASS

für 6M, danach ASS Dauer

(ach akutem Myokardinfarkt: ASS+Prasugrel/Ticagrelor für 12M, danach Dauer ASS)

noch weitere Medis siehe nach Myokardinfarkt

VHF Vorhofflimmern, wie macht man Frequenz und Rhythmuskontrolle

Frequenzkontrolle: Betablocker

Rhythmuskontrolle: Ablation (or Antiarrhythmika wie Amiodaron oder Flecainid)

bei Herzklappenersatz → welche Mediart zur Antikoag

Vit K Antagonisten

(nicht DOAKs)

Medi klassen für Antikoagulation

Apixaban, Rivaroxaban (Faktor Xa Inhibitoren)

Heparin

Vit K Antagonisten

ARNIs (Angiotensin Rezept /Neprilysin Inhibitoren) (hat AT1Rezeptor Antagonist)

macht was ? und was für eine Elektrolytverschiebung

= Kombi aus AT Rezeptorblocker (eg Valsartan) + Neprilysin-Inhibitor

• va bei Herzinsuff (reduz Ejektfrakt) eingesetzt

AT1 R Blocker macht dass weniger Aldosteron freigesetzt wird, somit mehr Kalium retiniert (und mehr Wasser und Na raus)

→ Hyperkaliämie häufige NW

Aldosteron macht Na & Wasser back (Blutvolumen & BD hoch), Kalium raus

Aldosteron macht was?

Na back

K raus

Wasser nur indirekt / passiv back

Blickrichtung bei Stroke und bei Epilepsie

• Stroke: zur kranken Seite (Neurone kaputt)

• Epilepsie: zur gesunden Seite (vermehrte Aktivität)

welches Heparin bevorzugen?

NMH niedermolekulares: weniger HIT Risiko als unfraktioniertes
im Notfall UFH (unfrakt) → kann an Perfusor steuern (10x mehr HIT)
Achtung bei Langzeit generell Osteoporoserisiko, daher auf DOAK umstellen
SS&Stillen: beides ok, da weder plazenta noch muttermilchgängig (in SS muss eig Heparine (NMH), weil DOAK und VKA nicht zugelassen)

wann doppelte Tc Aggegrationshemmung?

und wann Tripletherapie?

Bei ACS; Sekundärprophly nach Stent

ASS + Clopidogrel (P2Y12R Antag)

tripletherapie ist wenn man noch Antikoagulation hat, also zBsp bei VHF oder dementsprechend genug hohem CHADSVASC Score
→ immer PPI geben wegen GI Blutungsrisiko

erste Wahl Medi bei supraventrikulären Tachykardien

Adenosin (was ist Wirkung)

• kurze Halbwertszeit (unter 10s)

• = Blockiert ACH/Noradrenalin/Dopamin → Vasodil (↓BD), ↓Hf, langsamere Überleitung im AV Knoten

• Diagnostische Wertigkeit: Demaskierung von Vorhofflattern bei tachykarden Herzrhythmusstörungen

• Therapeutische Wertigkeit: Terminierung von Tachykardien mit schmalen QRSKomplexen möglich (insb. der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie)

• Therapieempfehlung: Einsatz nur unter Monitorüberwachung und nach Vorbereitung auf evtl. Komplikationen (bspw. Asthmaanfall)

früher/Alternative: calciumkanalblocker (Klasse IV):

eg verapamil → supraventrikuläre tachykardie

Antiarrythmika: welche Klassen, welche Indikationen

• Betablocker (Klasse II)

  • Metoprolol: bei Tachykardie, Myokardinfarkt

• Kaliumkanalblocker (Klasse III)

  • Amiodaron : ventrikuläre Tachykardie, VHF(limmern)

• calciumkanalblocker (Klasse IV)

  • eg verapamil → supraventrikuläre tachykardie

neu

eg Adenosin: 1. Wahl bei supraventrikulären Tachykardien

Digitalis eg bei VHF

Vagusmanöver ebenfalls bei Tachykardie: via ACH (Parasymp) → hemmen Sinusknoten und AV Knoten (NICHT bei Kammertachy)

EKG: VHF vs Vorhofflattern

VHF ist unregelmässig
VHflattern ist regelmässig :o

vor allem welche Elektrolytstörungen machen Kammerflattern/flimmern (und Unterschied zw denen)

Hypokaliämie und Hypomagnesiämie

Flattern: bis 300mph, regelmässig

Flimmern: eher darüber, total unregelmässig

wie sehen die AV Blöcke aus auf dem EKG (kurz und knackig) - entscheidende “Sicht”unterschiede

• PQ Zeit > 200ms

• PQ-Zeit konstant (aber verlängert; sonst sieht EKG normal aus): AV-Block I°

• PQ-Zeit zunehmend bei gleichbleibendem PP-Intervall, bis ein QRS-Komplex ausfällt: AV-Block II° Typ Wenckebach

• PQ-Zeit konstant mit 1:2 oder 1:3-Überleitung: AV-Block II° Typ Mobitz (gefährlich wg mögl Übergang in III°)

• Vollständige Entkopplung zw. P-Welle und QRS-Komplex: AV-Block III°

Atropin vs Adenosin bei AV Blöcken : was bewirken sie

Atropin (parasympathikolytisch, anticholinerg) stimuliert AV Knoten (wie auch Katecholamine, Sport) (macht Tachykardie) → bei supranodalen Blöcken, Sinusbradykardie. NICHT bei 2°/3° geben

• Indikation: bei Hemmung im AV Block

Adenosin: hemmt AV Knoten (wie auch Vagus, Betablocker)

• Indikation: bei Hemmung infranodal (darf IM Block nicht gegeben werden); Asthma ist Kontraindikation; auch bei supraventrikulärer Tachykardie

Linksanteriorer Hemiblock LAHB

häufig

o Überdrehter Linkstyp + S-Persistenz in V6 o Wenn isoliert auftretend ohne Krankheitswert

welches Infarktareal von welcher Arterie versorgt und welche Ableitung

• Vorderwandinfarkt: Verschluss RIVA (Ramus interventr anterior); I, aVL, Vorderwandableitungen V1-V6

• Hinterwandinfarkt: RCX (aus A coronaria sinistra)/RCA Verschluss; II,III,avF

Medikamentöse weiterführende Therapie nach Myokardinfarkt

• Thrombozytenaggregationshemmung: ASS und Clopidogrel/etc → nach 1j meist nur Monotherapie weiter

• Betablocker (bei indikation)

• RAAS Inhibit (eg ACE Hemmer)

• Statine

• (fantastic four ist nicht das, sondern HFrEF Herzinsuffizienz)

Herzinsuffizienz: HFrEF (reduzierte E-Fraktion → ab wann): welche 4 Basismedis (fantastic four)

• reduziert bei unter 40% LVEF

• bereits initial

• ACE Hemmer (/ARNI)

• Betablocker

• MRA (kaliumsparendes Diuretikum): Spironolacton / Eplerenon

• SGLT2 Inhibitor (Jardiance/Forxiga)

Thiaziddiuretikum vs Schleifendiuretikum: Wirkprofil und Anwendungsindikation

• Thiazid bei Hypertonie weil längere Wirkdauer

• Schleifendiuretika: stärker natriuretisch → bei Herzinsuff bevorzugt

beide Gefahr HypOkaliämie

Arterielle Hypertonie: medikamentöse Therapie

Zielwert: unter 140/90 (diastol nicht unter 70)

• „ABCD“ → ACE-Hemmer/AT1-Rezeptor- Blocker, (Betablocker) ,  Calciumantagonisten  (Dihydropryridin Typ; eg Amlodipin) , Diuretika (Thiazid)

• Auswahl anhand Nebenerkrankungen

• ACE OR Sartan (1. Wahl ACE) und dann Kombi mit anderen; beides in SS kontraindiziert

• initial Zweifachkombi, Eskalation Dreifachkombi

• Betablocker: wegen NWprofil nicht mehr 1. Wahl, kann aber schon eingesetzt werden, va wenn noch andere Indikation, zbsp SS/Herzinsuff / Tachykard Rhyhtmusstörungen / St.n. Myokardinfarkt

Algorithmus bei möglicher LE (wann muss man welche Diagnostik/Score anwenden)

hämodyn stabil?

stabiler Pat (syst 90+mmHg)

• klin Whs für LE? (Wells score)

  • hohe Whs (2/+) → Angio CT

  • tiefe WHs → D DImere. neg → Ausschluss; pos → Angio CT

bei TVT gleich, aber Kriterien Wells leicht anders und Bildgebung ist

Wells Score (für LE)

LE Wahrscheinlichkeit (wenn hoch, direkt CT Angio; wenn tief erst D Dimere)

LE Lungenembolie: Therapie

• therapeutische Heparinisierung oder DOAK, dann Weiterführung für 3-6 (1. Wahl: DOAK: Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban und Dabigatran)

• bei fulminanter LE mit Schock: Lysetherapie (Alteplase) (bei uns direkt Thrombektomie) / Notfall OP

  • sonst reicht Antikoag und körpereigene fibrinolytische Aktivität

Light Kriterien (ab 1 pos) → spricht für Exsudat (bei Pleuraerguss)

+ Gründe für Exudat (Ursachen)

• wenn mind 1 Kriterium zutrifft → Exsudat

1. PleuraGesamteiweiß/Serum-Gesamteiweiß >0,5

2. PleuraLDH/Serum-LDH >0,6

3. PleuraLDH >200 U/L

(Achtung LDH ist nicht LDL)

Pneumonie (parapneumonischer Erguss; häufiger Grund, 20%), Malignom, LE (oft HInweis auf LE; in 80% Exsudat statt Transsudat), Tbc

bei atypischer Pneumonie Legionellen mit abdecken → welches AB

wie Dg

Th: Fluorchinolonen (Levofloxacin) (alternativ: MAkrolide (Clarithromycin)

Dg: Antigen Urin oder PCR Sputum

Keine Iso erforderlich, da eig keine Mensch zu Mensch übertragung; aber kontaminierte Wasserstelle nicht mehr benutzen

Einteilung, Klassifikation: Child Pugh → Stadien A,B,C. Welche Kriterien?

• Labor: Bilirubin, Albumin, Quick

• Aszites

• Enzephalopathie

• Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“

• → Prognose einschätzen

• Stadium C = 1j überlebensrate 35%

• leberspez: Hepatitis, Leberzirrhose

• neurologisch psych: Demenz, Parkinsonoid

  • bei dieser Kombi Sympt → woran denken?

  • welche Dg

M Wilson Kupferspeicherkh

• Diagnostik

  • Kupferausscheidung im 24h Sammelurin

  • Konz Caeruloplasmin (Transportprotein) im Serum erniedrigt

• (Kayser Fleischer Kornealring)

Dreier Regel: Übertragungsrisiko nach Nadelstichverletzung

vereinfachtes Risiko: 30% Hep B, 3% Hep C, 0.3% HIV

TRAK, TPO AK, Tg AK → bei welchen KH erhöht

Akute Tonsillitis: Erreger

• Viren 70-95%

• beta hämoly Streptokokken Gruppe A (Strep pyogenes)

• Charakteristika bei entzündlichen Schmerzen (SURF 1217)

• szbedingte Erwachen 2. Nachthälfte

• Morgensteifigkeit 30+min

• Ruhesz

• Szlinderung durch Bewegung

• überdurchschnittlich gutes Ansprechen auf NSAR

spezifische Therapie für Streptokokken pneumoniae Therapie

• Penicillin G

häufigste Erreger für HAP (nosokom Pneumonie) + AB?

Staph aureus (Ceftriaxon)

Pseudomonas aeruginosa (PipTaz)

AB bei Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE)

Linezolid

ESBL Keim: gegen was resistent und welches AB gibt man dann

ESBL definitionsgemäss resistent gegen Penicilline und Cephalosporine

man gibt bei 3MRGN: Carbapeneme

HIV: unter welcher RNA Kopien Zahl ist praktisch kein Transmissionsrisiko mehr?

• Unter kontinuierlicher ART und konstanter Viruslast <50 RNA-Kopien/mL ist praktisch kein Transmissionsrisiko vorhanden!

Staphylococcal Toxic Shock Syndrome ~ TSS - welche AB

Flucloxacillin i.v. Plus Clindamycin i.v. (hemmt Exotoxinproduktion)

bei MRSA: Vancomycin

• Streptococcal Toxic Shock Syndrome: durch beta hämolys Streptokokken (TSLS)

  • Erreger: Streptococcus pyogenes (β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A)

welche AB

Penicillin G i.v. oder Ampicillin i.v. Plus Clindamycin i.v. (hemmt exotoxinproduktion)

• Def unter wann (SSW) Frühgeborenes

• vor vollend 37. SSW = ≤ 36+6 ssw

Klinefelter vs Ullrich Turner

Phänotyp: männl, weiblich

Hoch/Kleinwuchs

Klinefelter

• XXY, korreliert mit Alter Mutter

• männl Phänotyp; bis Pubertät unauffällig, dann Testomangel → Hochwuchs, Gynäkomastie, Infertilität

• Th: lebenslange Testosubstitution

Ullrich Turner

• 45X, KEINE Korrelation Alter Mutter

• weibl Phönotyp

• Dysgenesie der Ovarien → Infertilität, Ausbleiben der Pubertät

• Typische Stigmata: Pterygium colli, Lymphödem, Minderwuchs

• Therapie: östro + gestagen Substit

• Lebenserwartung -10j

unterschied (Präsentation, Auslöser) SSSS zu Stevens Johnson Syndrom

• SSSS = kein Schleimhautbefall. Auslöser Staph aureus Toxin (nie glucocort geben)

• Stevens Johnson: Schleimhäute obligat betroffen. Auslöser 75% Medis. sehr selten. höhere Mortalität

  • Einteilung: unter 10% → SJS; mehr als 30% → TEN toxische epidermale Nekrolyse

Anämie grenzwert

Eisenmangelanämie: wie ist das Labor

(vs anemia of chronic disease)

anämie grenzwert:

• Hb im Blut ↓

• Männer < 130g/l (<8,07 mmol/L)

• Frauen < 120g/l (<7,45 mmol/L)

Eisenmangelanämie:

Ferritin↓ (und CRP normal) (Ferritin kann als akute Phase protein auch ↑)

sTfR↑ (!), Transferrinsättigung↓

ACD: Ferritin↑

Hämolysezeichen im Labor

• Haptoglobin ↓

  • Es wird nur das freie ungebundene Haptoglobin gemessen; dieser empfindliche Parameter ist bei Hämolyse erniedrigt, weil Haptoglobin frei gewordenes Hämoglobin bindet

  • nur bei intravasal

• LDH ↑ (unspez für ↑ Zelluntergang)

• indir Bilirubin ↑ (frei werdendes Hb wird zu indir Bilirubin abgebaut)

• Retikulozyten ↑

direkte vs indirekte Leistenhernie

• Direkte Leistenhernie (zweimal häufiger): Direkter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (im Bereich des muskelarmen Trigonum Hesselbach) medial der epigastrischen Gefäße

  • immer erworben

  • Dr. med. immer erworben → Direkte Leistenhernie, medial der epigastrischen Gefäße, immer erworben!

• Indirekte Leistenhernie: Indirekter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (über den Leistenkanal) lateral der epigastrischen Gefäße

• Anti VCA IgM, Anti VCA IgG, Anti EBNA 1 IgG → wie ist es bei akuter EBV Infektion

• Anti VCA IgM, Anti VCA IgG pos

• Anti EBNA 1 IgG neg (wird erst Wochen danach positiv und schliesst akute Infektion somit praktisch aus) (Achtung, nicht verwechseln mit Atni EA IgG, die sind pos während aktiver)

Hodgkin Lymphom Therapie

Kombi von syst Chemo & involved Site radiatio

eher junge Leute, recht gut behandelbar

Muskelrelaxantien: die zwei Gruppen

• Depolarisierende Muskelrelaxanzien = nACHr Agonisten (mit Auslösen AP; ist nicht antagonisierbar): Succinylcholin

  • Succinylcholin ist eine Triggersubstanz der malignen Hyperthermie! => sofort Dantrolen geben (verhindert Ca Freisetzung)

• Nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien = nAChR Antagonisten (löst kein AP aus; ist antagonisierbar)

  • Benzylisochinoline: Mivacurium, Atracurium, Cisatracurium

  • Aminosteroide: Vecuronium, Rocuronium, Pancuronium

• bei Zytostatika assoz Nausea was benutzen?

Serotonin Antagonisten (Ondansetron) wirken an 5 HT3 R

Stroke

cerebri anterior vs media Ausfallerscheinungen

anterior: Beinbetont

media: arm und gesichtsbetont

beide kontralat

Nabelschnur Aufbau (Gefässe)

• 2 Umbilikalarterien: Äste der Aa. iliacae internae (des Baby), die sauerstoffarmes Blut führen

• 1 Umbilikalvene: Mündet über den Ductus venosus Arantii in die Vena cava inferior , und führt sauerstoffund nährstoffreiches Blut

Lungenreifeinduktion: wann, womit

vor wann zählt als Frühgeburt

• zw Lebensfähigkeit (23-24 SSW bis vor 34. SSW)

  • Ausnahme: Triple I → Indikation zur sofortigen Entbindung ohne Abwarten der Lungenreifeinduktion

• Betamethason (alternat. Dexamethason)

Geburt vor 37. SSW

welches Antikonvulsivum (Anfallssuppressivum) bei fokal / generalisiert

• bei fokaler Epilepsie

  • Lamotrigin

• bei genetisch generalisierter Epilepsie

  • Valproat

• Valproat auch Phasenprophylaxe bei bipolarer Störungen (aber Lithium wäre 1. Wahl)

Querschnittsyndrom: Klinik akut bis später

Bei einem akuten Querschnitt (spinalen Schock) kommt es unterhalb der Läsion zu einer schlaffen Plegie und zum Ausfall aller Reflexe (auch die Muskeleigenreflexe sind erloschen). Nach 6–8 Wochen ändert sich die Symptomatik. Die Plegie wird spastisch, die Muskeleigenreflexe kehren im Sinne einer Hyperreflexie wieder und pathologische Reflexe (z.B. Babinski-Reflex) treten hinzu!

• akute phase bei komplettem: = kompletter Verlust Sens und Mot; potentiell reversibel

was vermitteln Pyramidenbahn, Vorderseitenstrang und Hinterstrang

• dissoziierte Empfindungsstörung wo kaputt?

• Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis lateralis und anterior)

  • absteigende motorische Bahn

  • 90% kreuzt auf Höhe Medulla oblongata

• Vorderseitenstrang (Tractus spinothalamicus anterior und lateralis)

  • Vermittelt protopathische Sensibilität (**Schmerzund Temperaturreize)**

• Hinterstrang (Funiculus posterior, bestehend aus Fasciculus gracilis und cuneatus)

  • epikritische Sensibilität (Berührung, Vibration, Druck) und Propriozeption (Eigenwahrnehmung mit Lage- und Stellungssinn von Muskeln und Gelenken)

• dissoziierte Empfindungsstörung wo kaputt?

  • Störung Sens (Sz + Temp), aber epikritisch Sens (Berührung, Vibration, Druck geht noch)

  • → isolierte Vorderstrang Schädigung

A spinalis anterior Syndrom: Klinik

komplettes ventrales Querschnittsyndrom mit Ischämie des vorderen + seitlichen RM (durch ↓ Blutfluss via A spinalis anterior / Verschluss)

• Leitsymptom: plötzliche (innert Std entstehende) Paraparese beider Beine

• Pyramidenbahnzeichen erst nach Tagen (→ Achtung Fehldiagnostik als psychogene Lähmung)

Denervierungszeichen für das 2. Motoneuron

• Faszikulationen und Myokymien (”Muskelzuckung”)

• Spastisches Syndrom, Spastik Def was, bei welchen Erkh, Th

• Folge einer Läsion der deszendierenden motorischen Bahnen (= Lähmung (Ausfall 1. Motoneuron) + Tonuserhöhung)

• Def Spastik

  • gesteigerte, geschwindigkeitsabhängige Dehnungswiderstand der Skelettmuskulatur

• welche Erkrankungen gehen häufig mit Spastiken einher?

  • MS

  • hypoxische, ischämische, hämorrhagische Hirnschädigungen (eg Zerebralparese)

  • Läsionen Rückenmark

• Th: ua: Intrathekale Infusionstherapie mit Baclofen (zentralwirksames Muskelrelaxans)

Ausfall von 1. und 2. Motoneuron → welche Symptome

1. Motoneuron (“cortex → RM”) → spastische Parese → Hyperreflexie, Pyramidenbahnzeichen

2. Motoneuron (“RM → Muskel”)→ atropische Parese (eg SMA) → schlaffe Paresen, Muskelatrophie, Faszikulationen, Fibrillationen, Reflex↓

beides → ALS

Symptome akute Opioidintoxikation: Tria

• Bewusstseinsstörung, beidseitige Miosis (kleine Pupillen, “Steckis”), Atemdepression → med Notfall

  = heroin

absolute vs amaurotische Pupillenstarre

• absolute Pupillenstarre

  • Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (z.B. Schädigung des N. oculomotorius)

  • Krankes Auge: Mydriasis, keine Lichtreaktion (weder direkt noch indirekt) → aber Visus (bds) erhalten

• amaurotische Pupillenstarre

  • wegen Blindheit → affarente Störung

  • Krankes Auge: Keine direkte Lichtreaktion; indirekte Pupillenreaktion erhalten;  Konvergenzreaktion erhalten

PipTaz: empirisch: bei welchen Infektionen, deckt was ab

Penicillin + beta Laktamasehemmer

bei: Sepsis, Fieber in Neutropenie, nosokomiale Pneumonien, abdominale Infektionen

nosokom GramNEG, Pseudomonas, Anaerobier

(macht aber auch grampos)

Makrolide decken was ab

• Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin

  • Intrazelluläre Erreger und Atypiker (bspw. Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen)

  • Einige grampositive Erreger  und gramnegative Erreger

Chlamydien, Mykoplasmen aber auch von Tetrazyklinen wie DOXYCYCLIN abgedeckt

CA-72-4, CA-19-9, CEA → welche versch Ca

Tennis vs Golferellenbogen

• Epicondylitis humeri radialis (Tennisellenbogen)

  = Tendinopathie der dorsalseitigen Extensoren des Unterarms → lateral = radial

• Epicondylitis humeri ulnaris (Golferellenbogen)

  = Tendinopathie der ventralseitigen Flexoren des Unterarms → medial = ulnar

Schulterluxation (+welcher Nerve gefährdet) und Ellbogenluxation in welche Richtung

Schulter meist nach vorne. N axillaris gefährdet → M deltoideus Sensibilität testen

Ellbogen: 80% nach hinten (Unterarm im vgl zu Oberarm → Unterarm nach hinten raus)

welche Medis nach Stenteinlage/ akuter Myokardinfarkt und wie lange

und welche bei KHK geben

• stent: duale Thrombozytenaggratationshemmung ASS+Clopidogrel 6M, danach ASS forever

• nach akutem Myokardinfarkt: DAPT ASS+Prasugrel/Ticagrelor 12 Monate, danach ASS forever

• Medis bei KHK: ASS, Betablocker, Statine, ACE Hemmer (bei Indikation)

Fieber in Neutropenie: wie lange AB?

Neutropenie Klassifikation

AB bis mindestens Leukos über 1 Tsd/milliliter (was immer noch milde Neutropenie wäre) (vor AB Blutkultur nehmen und Abstriche machen)

kann G-CSF geben

milde: 1.5-1

moderat 0.5-1

schwere Neutropenie/Agranulozytose: bis 0.5 Tsd/milliliter

Child Pugh Kriterien (gibt 5)

EInteilung Leberzirrhose

• Labor: Bilirubin, Albumin, Quick

• Aszites

• Enzephalopathie

• Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“

homonyme vs bitemporal heteronyme Hemianopsie

• Homonyme Hemianopsie

  • Vorkommen: Schädigung des Tractus opticus hinter dem Chiasma opticum bis hin zur Sehrinde, bspw. zerebrale Ischämie

• Bitemporale heteronyme Hemianopsie

  • Vorkommen: Bspw. Druckläsionen des Chiasma opticum aufgrund eines Hypophysentumors, Verdeckung der Pupille durch Blepharochalasis (meist aufgrund altersbedingter Dermatochalasis)

wie ist der Bulbus bei Weit/Kurzsichtigkeit? (Länge) / wo trifft der Strahl + welche Linse zur Korrektur

• Bulbus zu kurz (bei Weitsichtigkeit = Hyperopie) / Strahl trifft zu weit hinten→ Sammellinse

• Bulbus zu lang (bei Kurzsichtigkeit = Myopie) / Strahl zu kurz→ Streulinse

Tumormarker für die versch Schilddrüsenkarzinome

Calcitonin: medulläres

Thyreoglobulin: follikuläres, papilläres

• welche Medis können Gingivahyperplasie machen?

• Ciclosporin A (Calcineurin Inhib), Phenytoin (Antiepileptikum), Calciumantagonisten Nifedipin & Amlodipin

Rhinitis: welche erreger

meist viral

• Rhinoviren

• RSV (respiratorische Synzytialviren)

• Coronaviren

• (auch SInusitis meist viral)

akute Mittelohrentzündung; otitis media → Erreger?

& bei otititis externa?

otitis media: 70% mischentzündung

idR selbstlimitierend, daher keine AB gabe

vs otitis EXTERNA bakteriell oder allergisch → Tragusdrucksz

• 60% Pseudomonas aeruginosa (”Schwimmbad-Otitis)

• 20% Staph aureus

• AB, eg tropfen ciprofloxacin

Tonschwellenaudiometrie: C5 Senke steht wofür? (+Untergruppe)

= Entspricht einem Hörverlust im Bereich der hohen Frequenzen um 4000 Hz (Bereich größter Hörschärfe)

akustisches Trauma

Th: hochdosis Glucocort systemisch

Knalltrauma unter 2mx, idR einseitig

Explosionstrauma: 2+ms; mit Schädigung Trommelfell/Mittelohr , auch einseitig (keine komplette Remission)

Akute Tonsillitis Erreger

70-95% viral

• wie kann man testen, ob Liquor rausfliesst oder Nasensekret

• beta2 Transferrin, beta trace Protein → spezifisch für Liquor cerebrospinalis

urosepsis → welches AB

Ceftriaxon (Cephalosporin 3. Gen)

• Def Normozoospermie

Normbereich bei Gesamtspermienzahl, Motilität (PR) und Morphologie

• Gesamtspermienzahl: ≥39 Millionen pro Ejakulat

• Motilität (siehe auch: Kategorien der Spermienmotilität)

  • ≥42% bewegliche Spermien im Sichtfeld (Spermienkategorien PR + NP)

  • ≥30% progressive Spermien im Sichtfeld (Spermienkategorie PR)

• Morphologie: ≥4% mit regulärer Form

• Trockene Atemnebengeräusche: inspir/expir → innen oder aussen an Lunge

• inspiratorischer Stridor

  • Verengung extrathorakale → Epiglottitis, Pseudokrupp, Fremdkörperaspiration

• exspiratorisch (Stridor oder Giemen und Brummen)

  • Obstruktion der intrathorakalen Atemwege → Asthma bronchiale, COPD

rheumatoide Arthritis → welche Marker

RF Rheumafaktor

Anti CCP AK

AV Knoten durch welche Seite Herzkranzarterie versorgt

durch RECHTE
zT blockiert bei Hinterwandinfarkten

welches Klappenvitium macht Holosystolikum in Axilla?

Mitralklappeninsuffizienz

(akut ist notfall)

Bronchitis Erreger

viral »»

aber Tbc nicht vergessen

fliessender übergang erkältung

Diabetes Grenzwerte Dg

Nüchtern BZ über 7 mmol / L

Gelegenheitszukcer über 11.1mmol/L

HbA1c über 6.5% (aber Zielbereich 6.5-8.5%)

Kinderexanthem + bellender Husten =

Masern

bakterielle" STIs AB:

Chlamydien

Gonorrhö (Tripper)

Syphilis

Gardnerella vaginalis

Chlamydien → Doxycyclin / Azithromycin (Makrolid)

Gonorrhö (Tripper) → Ceftriaxon + Azithromycin (Makrolid)

Syphilis → Penicillin G i.m.

Gardnerella vaginalis → Metronidazol

CHA₂DS₂VA-Score

ab 1 erwägen, ab 2 sicher => Antikoag bei VHF

Abdominalschmerzen, Lähmungen, (Psychose), Tachycardie
rötliches nachdunkeln des Urins =?

Akute intermittierende Porphyrie

plötzliche Vigilanzminderung, Atemparese =?

Basilaristhrombose

plötzliche Hemianopsie mit aussparung der Makula

Posteriorinfarkt (A. cerebri posterior)

plötzliche Ataxie, Dysarthrie, Schwindel, Übelkeit, Nystagmus+

fazialisparese und Vestibulocochleäre Störung

AICA infarkt - Arteria cerebelli inferior anterior (AICA)

Schwindel + Nystagmus, Übelkeit, Horner,
Trigeminus-, Glossopharyngeus-, Vagus-Lähmung

Dissoziierte Empfindungsstörungen auf der kontralateralen Seite

Wallenberg-Syndrom (PICA/Vertebralis-Verschluss) -Arteria cerebelli posterior inferior

Nächtliche, stakkatoartige Hustenanfälle mit anschliessender tiefen und lauten Inspiration. Erbrechen von Schleim

Pertussis (gramnegatives, obligat aerobes Stäbchen)

Facialis und Abducens Ausfall

Hemiparese Kontralateral

Millard Gubler - Schädigung Hirnstamm