Staats: Medizin Innere / Generell

Faktoren, die zu einer Hyperkoagulabilität führen (Thrombenneigung)

Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz), Protein-C- oder Protein-S-Mangel, Antithrombin-III-Mangel, Antiphospholipid-Antikörper

FOLFOX ist Therapie bei

• Kolonkarzinom im Stadium III (Dukes C) adjuvant

• Metastasierendes kolorektales Karzinom:

FOLFOX Schema

• Folinsäure (Leucovorin): Verstärkt die Wirkung von 5-Fluorouracil.

• 5-Fluorouracil (5-FU): Ein Zytostatikum, das die Zellteilung hemmt.

• Oxaliplatin

CHOP ist Therapie bei

malignen Lymphomen, va Non-Hodgkin-Lymphomen (NHL) wie dem diffus großzelligen B-Zell-Lymphom (DLBCL)

C: Cyclophosphamid – ein alkylierendes Zytostatikum.

• H: Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin) – ein Anthrazyklin, das die DNA-Synthese hemmt.

• O: Vincristin (Oncovin) – ein Mitosehemmstoff.

• P: Prednison oder Prednisolon – ein Glukokortikoid zur Unterstützung der Therapie12

Werte für Anämie und Eisenmangel

• Anämie ab welchem Wert (und welcher Wert ist es)

  • Hb im Blut ↓

  • Männer < 130g/l (<8,07 mmol/L)

  • Frauen < 120g/l (<7,45 mmol/L)

• Eisenmangelanämie: Wert

  • Hb ↓

  • Ferritin ↓ idR beweisend, aber CRP soll normal sein, weil Ferritin auch Akute Phase Protein ist (dh es kann auch erhöht sein und tzdm Eisenmangelanämie vorliegen)

  • wenn Ferritin ↑ → sTfR (lösl Tf rezeptor) bestimmen, bei Eisenmangelanämie ↑

Medis nach Stenteinlage Herz

Statin

duale Tc Aggr hemmer: P2y12 R Antag (eg CLopidogrel) + ASS

ggfs noch weitere Medis,bitte ergänzen

VHF Vorhofflimmern, wie macht man Frequenz und Rhythmuskontrolle

Frequenzkontrolle: Betablocker

Rhythmuskontrolle: Ablation (or Antiarrhythmika wie Amiodaron oder Flecainid)

bei Herzklappenersatz → welche Mediart zur Antikoag

Vit K Antagonisten

(nicht DOAKs)

Medi klassen für Antikoagulation

Apixaban, Rivaroxaban (Faktor Xa Inhibitoren)

Heparin

Vit K Antagonisten

ARNIs (Angiotensin Rezept /Neprilysin Inhibitoren) (hat AT1Rezeptor Antagonist)

macht was ? und was für eine Elektrolytverschiebung

= Kombi aus AT Rezeptorblocker (eg Valsartan) + Neprilysin-Inhibitor

• va bei Herzinsuff (reduz Ejektfrakt) eingesetzt

AT1 R Blocker macht dass weniger Aldosteron freigesetzt wird, somit mehr Kalium retiniert (und mehr Wasser und Na raus)

→ Hyperkaliämie häufige NW

Aldosteron macht Na & Wasser back (Blutvolumen & BD hoch), Kalium raus

Aldosteron macht was?

Na back

K raus

Wasser nur indirekt / passiv back

Blickrichtung bei Stroke und bei Epilepsie

• Stroke: zur kranken Seite (Neurone kaputt)

• Epilepsie: zur gesunden Seite (vermehrte Aktivität)

welches Heparin bevorzugen?

NMH niedermolekulares: weniger HIT Risiko als unfraktioniertes
im Notfall UFH (unfrakt) → kann an Perfusor steuern (10x mehr HIT)
Achtung bei Langzeit generell Osteoporoserisiko, daher auf DOAK umstellen
SS&Stillen: beides ok, da weder plazenta noch muttermilchgängig (in SS muss eig Heparine (NMH), weil DOAK und VKA nicht zugelassen)

wann doppelte Tc Aggegrationshemmung?

und wann Tripletherapie?

Bei ACS; Sekundärprophly nach Stent

ASS + Clopidogrel (P2Y12R Antag)

tripletherapie ist wenn man noch Antikoagulation hat, also zBsp bei VHF oder dementsprechend genug hohem CHADSVASC Score
→ immer PPI geben wegen GI Blutungsrisiko

erste Wahl Medi bei supraventrikulären Tachykardien

Adenosin (was ist Wirkung)

• kurze Halbwertszeit (unter 10s)

• = Blockiert ACH/Noradrenalin/Dopamin → Vasodil (↓BD), ↓Hf, langsamere Überleitung im AV Knoten

• Diagnostische Wertigkeit: Demaskierung von Vorhofflattern bei tachykarden Herzrhythmusstörungen

• Therapeutische Wertigkeit: Terminierung von Tachykardien mit schmalen QRSKomplexen möglich (insb. der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie)

• Therapieempfehlung: Einsatz nur unter Monitorüberwachung und nach Vorbereitung auf evtl. Komplikationen (bspw. Asthmaanfall)

früher/Alternative: calciumkanalblocker (Klasse IV):

eg verapamil → supraventrikuläre tachykardie

Antiarrythmika: welche Klassen, welche Indikationen

• Betablocker (Klasse II)

  • Metoprolol: bei Tachykardie, Myokardinfarkt

• Kaliumkanalblocker (Klasse III)

  • Amiodaron : ventrikuläre Tachykardie, VHF(limmern)

• calciumkanalblocker (Klasse IV)

  • eg verapamil → supraventrikuläre tachykardie

neu

eg Adenosin: 1. Wahl bei supraventrikulären Tachykardien

Digitalis eg bei VHF

Vagusmanöver ebenfalls bei Tachykardie: via ACH (Parasymp) → hemmen Sinusknoten und AV Knoten (NICHT bei Kammertachy)

EKG: VHF vs Vorhofflattern

VHF ist unregelmässig
VHflattern ist regelmässig :o

vor allem welche Elektrolytstörungen machen Kammerflattern/flimmern (und Unterschied zw denen)

Hypokaliämie und Hypomagnesiämie

Flattern: bis 300mph

Flimmern: eher darüber, total unregelmässig

wie sehen die AV Blöcke aus auf dem EKG (kurz und knackig) - entscheidende “Sicht”unterschiede

• PQ Zeit > 200ms

• PQ-Zeit konstant (aber verlängert; sonst sieht EKG normal aus): AV-Block I°

• PQ-Zeit zunehmend bei gleichbleibendem PP-Intervall, bis ein QRS-Komplex ausfällt: AV-Block II° Typ Wenckebach

• PQ-Zeit konstant mit 1:2 oder 1:3-Überleitung: AV-Block II° Typ Mobitz (gefährlich wg mögl Übergang in III°)

• Vollständige Entkopplung zw. P-Welle und QRS-Komplex: AV-Block III°

Atropin vs Adenosin bei AV Blöcken : was bewirken sie

Atropin (parasympathikolytisch, anticholinerg) stimuliert AV Knoten (wie auch Katecholamine, Sport) (macht Tachykardie) → bei supranodalen Blöcken, Sinusbradykardie. NICHT bei 2°/3° geben

• Indikation: bei Hemmung im AV Block

Adenosin: hemmt AV Knoten (wie auch Vagus, Betablocker)

• Indikation: bei Hemmung infranodal (darf IM Block nicht gegeben werden); Asthma ist Kontraindikation

Linksanteriorer Hemiblock LAHB

häufig

o Überdrehter Linkstyp + S-Persistenz in V6 o Wenn isoliert auftretend ohne Krankheitswert

welches Infarktareal von welcher Arterie versorgt und welche Ableitung

• Vorderwandinfarkt: Verschluss RIVA (Ramus interventr anterior); I, aVL, Vorderwandableitungen V1-V6

• Hinterwandinfarkt: RCX (aus A coronaria sinistra)/RCA Verschluss; II,III,av

Medikamentöse weiterführende Therapie nach Myokardinfarkt

• Thrombozytenaggregationshemmung: ASS und Clopidogrel/etc → nach 1j meist nur Monotherapie weiter

• Betablocker

• RAAS Inhibit (eg ACE Hemmer)

• Statine

• (fantastic four ist nicht das, sondern HFrEF Herzinsuffizienz)

Herzinsuffizienz: HFrEF (reduzierte E-Fraktion → ab wann): welche 4 Basismedis (fantastic four)

• reduziert bei unter 40% LVEF

• bereits initial

• ACE Hemmer (/ARNI)

• Betablocker

• MRA (kaliumsparendes Diuretikum): Spironolacton / Eplerenon

• SGLT2 Inhibitor

Thiaziddiuretikum vs Schleifendiuretikum: Wirkprofil und Anwendungsindikation

• Thiazid bei Hypertonie weil längere Wirkdauer

• Schleifendiuretika: stärker natriuretisch → bei Herzinsuff bevorzugt

Arterielle Hypertonie: medikamentöse Therapie

Zielwert: unter 140/90 (diastol nicht unter 70)

• „ABCD“ → ACE-Hemmer/AT1-Rezeptor- Blocker, (Betablocker) ,  Calciumantagonisten  (Dihydropryridin Typ; eg Amlodipin) , Diuretika (Thiazid)

• Auswahl anhand Nebenerkrankungen

• ACE OR Sartan (1. Wahl ACE) und dann Kombi mit anderen; beides in SS kontraindiziert

• initial Zweifachkombi, Eskalation Dreifachkombi

• Betablocker: wegen NWprofil nicht mehr 1. Wahl, kann aber schon eingesetzt werden, va wenn noch andere Indikation, zbsp SS/Herzinsuff / Tachykard Rhyhtmusstörungen / St.n. Myokardinfarkt

Algorithmus bei möglicher LE (wann muss man welche Diagnostik/Score anwenden)

hämodyn stabil?

stabiler Pat (syst 90+mmHg)

• klin Whs für LE? (Wells score)

  • hohe Whs (2/+) → Angio CT

  • tiefe WHs → D DImere. neg → Ausschluss; pos → Angio CT

bei TVT gleich, aber Kriterien Wells leicht anders und Bildgebung ist

Wells Score (für LE)

LE Wahrscheinlichkeit (wenn hoch, direkt CT Angio; wenn tief erst D Dimere)

LE Lungenembolie: Therapie

• therapeutische Heparinisierung oder DOAK, dann Weiterführung für 3-6 (1. Wahl: DOAK: Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban und Dabigatran)

• bei fulminanter LE mit Schock: Lysetherapie (Alteplase) (bei uns direkt Thrombektomie) / Notfall OP

  • sonst reicht Antikoag und körpereigene fibrinolytische Aktivität

Light Kriterien (ab 1 pos) → spricht für Exsudat (bei Pleuraerguss)

+ Gründe für Exudat (Ursachen)

• wenn mind 1 Kriterium zutrifft → Exsudat

1. PleuraGesamteiweiß/Serum-Gesamteiweiß >0,5

2. PleuraLDH/Serum-LDH >0,6

3. PleuraLDH >200 U/L

(Achtung LDH ist nicht LDL)

Pneumonie (parapneumonischer Erguss; häufiger Grund, 20%), Malignom, LE (oft HInweis auf LE; in 80% Exsudat statt Transsudat), Tbc

bei atypischer Pneumonie Legionellen mit abdecken → welches AB

wie Dg

Th: Fluorchinolonen (Levofloxacin) (alternativ: MAkrolide (Clarithromycin)

Dg: Antigen Urin oder PCR Sputum

Keine Iso erforderlich, da eig keine Mensch zu Mensch übertragung; aber kontaminierte Wasserstelle nicht mehr benutzen

Einteilung, Klassifikation: Child Pugh → Stadien A,B,C. Welche Kriterien?

• Labor: Bilirubin, Albumin, Quick

• Aszites

• Enzephalopathie

• Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“

• → Prognose einschätzen

• Stadium C = 1j überlebensrate 35%

• leberspez: Hepatitis, Leberzirrhose

• neurologisch psych: Demenz, Parkinsonoid

  • bei dieser Kombi Sympt → woran denken?

  • welche Dg

M Wilson Kupferspeicherkh

• Diagnostik

  • Kupferausscheidung im 24h Sammelurin

  • Konz Caeruloplasmin (Transportprotein) im Serum erniedrigt

• (Kayser Fleischer Kornealring)

Dreier Regel: Übertragungsrisiko nach Nadelstichverletzung

vereinfachtes Risiko: 30% Hep B, 3% Hep C, 0.3% HIV