All (394)
Notes (55)
note
ArtApp
Updated 276d ago
0.0(0)
note
ArtApp Lesson 6
Updated 605d ago
0.0(0)
note
ArtAp2
Updated 555d ago
0.0(0)
note
ArtAp1
Updated 555d ago
0.0(0)
note
ARTAPP1: Lesson 1
Updated 941d ago
0.0(0)
note
ARTAPP1: LESSON 2
Updated 941d ago
0.0(0)
note
ARTA
Updated 674d ago
0.0(0)
note
ARTA-FINALS
Updated 997d ago
0.0(0)
note
Plan Digitalizacion AAPP
Updated 1474d ago
0.0(0)
note
ARTA 111- Elements of Art
Updated 555d ago
0.0(0)
note
6. ARTA 111- Elements of Art
Updated 562d ago
0.0(0)
note
4. ARTA 111 Subject and Content
Updated 562d ago
0.0(0)
note
Teilifís - Gabriel Rosenstock
Updated 749d ago
0.0(0)
note
Java AWT and Event Handling Notes
Updated 487d ago
0.0(0)
note
Sinhala All
Updated 1193d ago
0.0(0)
Flashcards (221)
flashcards
ARTAPP Q1
56
Updated 23h ago
0.0(0)
flashcards
Arta din Antichitate
10
Updated 11d ago
0.0(0)
flashcards
ARTAPP Summative Review - 1
51
Updated 46d ago
0.0(0)
flashcards
ARTAPP MOD 6 QUIZ
74
Updated 72d ago
0.0(0)
flashcards
ARTAPP MOD 5 QUIZ
184
Updated 72d ago
0.0(0)
flashcards
vijetnam prije rata + arapi
120
Updated 76d ago
0.0(0)
flashcards
bài đọc teil 2 arap telc
31
Updated 98d ago
0.0(0)
flashcards
1. 90 kg ağırlığında sağlıklı bir erkek hastanın plazma volümü yaklaşık olarak kaç litredir? C) 4.5 L ✅ 2. 70 kg ağırlığındaki sağlıklı yetişkin bir erkekte, interstisyel (dokular arası) sıvı hacmi yaklaşık olarak kaç litredir? A) 10.5 L ✅ 3. Damar sıvısı ile dokular arasındaki sıvı geçişlerinde, aşağıdaki basınç türlerinden hangisi sıvıyı damar dışına (interstisyel alana) doğru iter? C) Kanın hidrostatik basıncı ✅ 4. Sıvı geçişlerinde, suyun düşük yoğunluktaki ortamdan yüksek yoğunluktaki ortama doğru yarı geçirgen bir zardan geçmesine ne ad verilir? A) Ozmoz ✅ 5. Sağlıklı bir insanda normal plazma ozmolaritesi (osmolalite) değer aralığı aşağıdakilerden hangisidir? B) 275-295 mOsm/kg ✅ 6. Plazma proteinlerinin (özellikle Albümin) normal değer aralığı kaç g/dL'dir? C) 6-8 g/dL ✅ 7. Plazma onkotik basıncını damar içinde tutarak ödem oluşumunu engelleyen temel plazma proteini hangisidir? C) Albümin ✅ 8. Aşağıdakilerden hangisi ödem klinik ayırıcı tanısında yer alan fizyopatolojik mekanizmalardan biri değildir? A) Hidrostatik basınç artışı B) Venöz dönüş bozukluğu C) Onkotik basınç artışı ✅ D) Kapiller permeabilite (geçirgenlik) artışı E) Lenfatik drenaj bozukluğu 9. Aşağıdakilerden hangisi hidrostatik basınç artışına bağlı gelişen ödemin klinik özelliklerinden biri değildir? A) Kısa süreli gode (çukur) bırakması B) Özellikle göz kapaklarında belirgin olması ✅ C) Soluk görünümlü olması D) Anazarka tarzında yaygın olması 10. Aşağıdaki venöz dönüş bozukluklarından hangisi fizyopatolojik tutulum yeri bakımından diğerlerinden klinik olarak farklıdır? A) Travma B) Varis C) Dışarıdan bası (tümör vb.) D) Perikardit ✅ E) Tromboflebit 11. Ödem şikayeti ile kliniğe başvuran bir bireyde, etiyolojiyi belirlemek amacıyla aşağıdaki laboratuvar incelemelerinden hangilerine bakılmalıdır? (1. Kan protein düzeyleri, 2. Tam idrar analizi, 3. 24 saatlik gaitada protein kaybı) B) Hepsi ✅ 12. Aşağıdakilerden hangisi vücut sıvılarındaki ana katyonlardan (pozitif yüklü iyon) biri değildir? A) Sodyum (Na^+) B) Potasyum (K^+) C) Klor (Cl^-) ✅ (Anyondur) D) Kalsiyum (Ca^{2+}) E) Magnezyum (Mg^{2+}) 13. Hücre içi (intrasellüler) ve hücre dışı (ekstrasellüler) alanların ana katyonları sırasıyla hangi şıkta doğru verilmiştir? B) Potasyum (K^+) / Sodyum (Na^+) ✅ 14. HCO_3^- (Bikarbonat) iyonunun normal intravasküler (plazma) değeri kaç mEq/L'dir? C) 24 ✅ 15. Sıvı-elektrolit dengesinde hayati öneme sahip olan Na^+/K^+ ATPaz pompasının bir döngüdeki çalışma mekanizması nasıldır? A) 3 Na^+ dışarı pompalanırken, 2 K^+ hücre içine alınır ✅ 16. Vücutta suyun geri emilimini (reabsorbsiyonunu) tübüllerden doğrudan arttırarak su dengesini sağlayan temel hormon hangisidir? D) Antidiüretik Hormon (Vazopresin) ✅ 17. Kadın ve erkek bireyler arasında total vücut suyu oranının farklı olmasının en temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir? C) Vücut yağ dokusu oranı farklılığı ✅ (Kadınlarda yağ oranı yüksek olduğunun göstergesidir) 18. Aşağıdakilerden hangisi hücreler arası potasyum (K^+) geçişini (şift) tetikleyerek "hipokalemiye" yol açan durumlardan biri değildir? D) Aşırı laksatif kullanımı ✅ (Hücre içi şift yapmaz; GİS yoluyla K net uzaklaştırır) 19. Hipertonik dehidratasyon tablosunda serum sodyum (Na^+) düzeyinin klinik olarak hangi seviyede olması beklenir? D) > 150 mEq/L ✅ 20. Hipotonik dehidratasyon klinik tablosunda serum sodyum (Na^+) miktarının ne kadar olması tanı kriteridir? C) 130 mEq/L altı ✅ 21. Aşağıdakilerden hangisi total vücut suyu fazlalığı (hipervolemi) sonucunda dilüsyonel hiponatremiye yol açan klinik durumlardan biridir? A) Glukokortikoid eksikliği ✅ 22. Laktatlı Ringer solüsyonu infüzyonu, aşağıdaki klinik tabloların hangisinde laktik asidoz riskinden dolayı kesinlikle kontrendikedir? C) Karaciğer yetmezliği ✅ (Karaciğer laktatı bikarbonata metabolize edemez) 23. Endotelden salgılanan ve "Endothelium Derived Relaxing Factor" (EDRF) olarak , düz kasları gevşeten en güçlü lokal vazodilatatör molekül hangisidir? B) Nitrik Oksit (NO) ✅ 24. Aşağıda B-Tipi Natriüretik Peptidlerin (BNP) etki mekanizmasına yönelik bilgiler yer almaktadır. Yanlış seçeneği işaretleyiniz. A) BNP, miyokardiyal ve atriyal duvar gerilimine bağlı olarak salınan diüretik etkili bir hormondur. B) Böbreklerde ve periferik dolaşımda sodyum (Na^+) atılımını azaltırlar. ✅ (Doğrusu: Sodyum atılımını arttırır) C) Renin salınımını ve kaskadını baskılarlar. D) Aldosteron salınımını azaltarak tuz tutulmasının önüne geçerler. E) Damar düz kaslarında vazodilatasyona neden olurlar. 25. Aşağıdakilerden hangisi endotel hücrelerinden salgılanan veya endotel bağımlı çalışan lokal "vazodilatatör" (damar genişletici) maddelerden biri değildir? A) Nitrik Oksit B) Adenozin C) Anjiyotensin II ✅ (En güçlü vazokonstriktörlerdendir) D) Prostasiklin (PGI_2) 26. Aşağıdakilerden hangisi Nitrik Oksit (NO) salınımını endotelden doğrudan "uyaran" (tetikleyen) durumlardan biri değildir? D) Katekolaminler ✅ (Damarı kasmaya meyillidir, NO salınımını doğrudan uyarmaz) 27. Aşağıdakilerden hangisi endotel dokusunun vücutta üstlendiği fizyolojik görevlerden veya kontrol mekanizmalarından biri değildir? A) Vasküler tonusun ve damar çapının kontrolünün düzenlenmesi B) Kan basıncının sistemik homeostazının ayarlanması C) İnflamatuar hücre göçünün ve lokal inflamasyonun düzenlenmesi D) Hücre içi kohezyonun (bağlılığın) endotel bariyeri dışından düzenlenmesi ✅ E) Koagülasyon (pıhtılaşma) ve antikoagülan dengenin kontrolü 28. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sisteminde (RAAS) karaciğer kökenli Anjiyotensinojen'den oluşan Anjiyotensin I'i, biyolojik olarak aktif olan Anjiyotensin II'ye dönüştüren ACE enzimi en yoğun olarak hangi organda sentezlenir? C) Akciğer kılcal damar endoteli ✅ 29. Kalp yetmezliği sürecinde devreye giren nöroendokrin (nörohumoral) kompanzasyon mekanizmalarının uzun dönemdeki kronik "olumsuz" sonuçlarından biri değildir? A) Aşırı sıvı, su ve sodyum birikimine bağlı ödem B) Miyokardiyal patolojik hipertrofi ve ventriküler dilatasyon C) Ölümcül aritmiler ve ani kardiyak ölüm sıklığında artış D) Refleks taşikardi ile birlikte ön ve ard yükte net azalma ✅ (Kompanzasyon ard yükü azaltmaz, vazokonstriksiyon ile arttırır) E) Kalp yetersizliği klinik tablosunun progresyonu (kötüleşmesi) 30. Klinik pratik ve acil tıp departmanlarında, sol kalp yetmezliği / konjestif kalp yetmezliği tanısında ve progresyon takibinde serumda düzeyi en güvenilir artış gösteren biyobelirteç hormon hangisidir? B) BNP ✅ 31. Aşağıdakilerden hangisi endotel bağımlı dilatasyon (gevşeme) fonksiyonlarında bozulmaya (endotel disfonksiyonuna) neden olan klinik tablolardan biri değildir? E) Triptofan yüklenmesi ✅ (Doğrusu modellemede Metiyonin yüklenmesidir) 32. Aşağıdakilerden hangisi şok patofizyolojisinin "Kompanse (Erken)" evresinde vücudun gösterdiği sistemik yanıtlardan biridir? D) Vital organ kan akımını korumak için sistemik vazokonstriksiyon gerçekleşmesi ✅ 33. Aşağıdakilerden hangisi hipovolemik şok tablosundaki bir hastadan alınan kan örneğinin laboratuvar analizinde "görülmesi beklenmeyen" (gözlenmeyen) bir bulgudur? B) Serum bikarbonat (HCO3^-) düzeyinde artış ✅ (Bikarbonat tüketilir, düzeyi azalır) 34. Klinik sıvı/şok tedavisine ve agresif resüsitasyona hiçbir şekilde yanıt vermeyen "refrakter şok" hastalarında, arka planda yatan ve gözden kaçabilecek olası nedenlerden biri değildir? E) Anksiyeteye bağlı çocuksu davranış sergileme ✅ 35. Sistemik vazodilatasyon ve ani kapiller geçirgenlik artışı ile, alerjik bir reaksiyon tetiklediği mediyatörlerle ortaya çıkan anafilaktik şokun etiyolojisinde yer almayan durum hangisidir? E) Kardiyak aritmiler ✅ (Kardiyojenik şok nedenidir) 36. Bradikardi (kalp hızında yavaşlama) ve hipotansiyon birlikteliği ile seyreden, sempatik tonus kaybına bağlı gelişen özel şok tipi hangisidir? B) Nörojenik şok ✅ 37. Aterosklerozun patogenezinde, subendotelyal alana geçen makrofajların modifiye/okside LDL'yi kontrolsüz ve sınırsız bir şekilde yutarak "köpük hücresine" (Foam Cell) dönüşmesini sağlayan temel mekanizma hangisidir? A) Makrofaj yüzeyindeki Çöpçü (Scavenger) reseptörlerinde "down-regülasyon" mekanizmasının olmaması ✅ 38. Ateroskleroz sürecinde, monosit ve T lenfositlerin hasarlı damar duvarına tutunmasını ve içeri sızmasını sağlayan endotel kökenli "ilk önemli yapışkan adezyon molekülleri" hangileridir? B) VCAM-1 ve Selektinler (E-Selektin, P-Selektin) ✅ 39. Rüptür (yırtılma) ve akut tromboz riski taşıyan "Hassas (Unstabil) Plak" ile "Kararlı (Stabil) Plak" karşılaştırmasında hangisi hassas plağın özelliklerinden biri değildir? D) Düz kas hücresi ve kollajen içeriğinin çok zengin olması ✅ (Stabil plağın özelliğidir) 40. Sigara kullanımının ateroskleroz ve koroner arter hastalığı patofizyolojisindeki etkilerine yönelik verilen bilgilerden hangisi biyolojik olarak yanlıştır? A) Geri dönüştürülemez (değiştirilemez) majör bir risk faktörüdür. ✅ (Doğrusu: Değiştirilebilir en önemli faktördür) 41. Aşağıdakilerden hangisi hücre zedelenmesinde "Geri Dönüşümsüz (İrreversibl)" aşamaya geçildiğinin kesin bir morfolojik/biyokimyasal göstergesidir? C) Lizozomların parçalanması ve otolitik enzimlerin serbest kalması ✅ 42. Aşağıdakilerden hangisi hücreyi serbest radikallerin hasarından koruyan "Enzimatik Antioksidan" sınıfında yer alan bir moleküldür? C) Katalaz ✅ 43. Aşağıdakilerden hangisi endojen veya eksojen kaynaklı bir "Serbest Radikal" (Reaktif Oksijen Ürünü) moleküldür? C) Çevre kirleticiler (Ozon, NO_2 vb.) ✅ 44. Aşağıdakilerden hangisi hücresel düzeyde "oksidan/hasar yapıcı" ajanlardan biri değildir? A) Süperoksit Dismutaz (SOD) ✅ (Koruyucu antioksidan enzimdir) 45. Aşağıdakilerden hangisi enzimatik antioksidanlar (SOD, Katalaz, Glutatyon Peroksidaz) arasında "yer almayan" koruyucu yapılardan biridir? E) Koenzim Q10 ✅ (Non-enzimatik antioksidandır) 46. Akut inflamasyonun vasküler (damarsal) fazında gerçekleşen olayların doğru mikroskobik sırası hangisidir? B) Geçici vazokonstriksiyon \ Vazodilatasyon \ Kapiller geçirgenlik artışı ✅ 47. Aşağıdakilerden hangisi akut inflamasyonun vasküler fazından ziyade "Hücresel Fazında" yer alan lökositik olaylardan biri değildir? E) Prostaglandin salınımı ✅ (Kimyasal mediyatördür, hücresel eylem değildir) 48. Doku zedelenmesi oluştuktan sonra, inflamasyon alanına ve hasarlı bölgeye kemotaktik uyaranlarla "ilk giden/akut fazı domine eden" fagositer hücre hangisidir? C) Nötrofil ✅ 49. Paraziter enfeksiyonlarda, alerjik cevap mekanizmalarında ve stresle baş etme süreçlerinde rol oynayan hücre savunma elemanı hangisidir? B) Eozinofil ✅ 50. Aşağıdakilerden hangisi inflamatuar süreçlerin lokal veya sistemik nihai sonucunu etkileyen mikrobiyal/konakçı faktörlerden biri değildir? D) Hücrelerin Pinositoza karşı direnç mekanizması ✅ 51. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon sürecinde lökositlerin yaptığı eylemlerden biri "değildir"? A) Ekzositoz ✅ 52. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon sürecinde görev alan ve ilk salınan "vazoaktif amin" grubu mediyatörlerden biridir? D) Histamin ✅ 53. Akut inflamasyon ile Kronik inflamasyon tablolarını birbirinden ayıran patofizyolojik kriterler arasında yer almayan hangisidir? C) Hastada oluşan psikolojik değişiklikler seviyesi ✅ 54. Asit-Fast (ARB) boyanan, damlacık yoluyla bulaşan ve akciğerlerde kazeifikasyon nekrozu içeren granülomlar (Ghon odakları) oluşturan Tüberküloz (Verem) hastalığının en yaygın etkeni hangisidir? E) Mycobacterium tuberculosis ✅ 55. Diabetes Mellitus (Diyabet) klinik tanısının standardizasyonunda altın standart olarak kabul edilen ve 75 gram susuz glukoz yüklemesiyle yapılan laboratuvar testinin adı nedir? C) Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) ✅ 56. Bir bireye standart 75 gram OGTT yapıldığında, "Bozulmuş Glukoz Toleransı" (IGT / Prediyabet) tanısı koyabilmek için 2. saat plazma glukoz değeri hangi aralıkta saptanmalıdır? B) 140 - 200 mg/dL arası ✅ 57. Kas ve yağ dokusu hücrelerinde, insülin reseptörüne bağından sonra glukozun hücre içine kolaylaştırılmış difüzyonla taşınmasını sağlayan "insüline duyarlı ana taşıyıcı protein" hangisidir? GLUT-4 ✅ 58. Geriye dönük yaklaşık 3 aylık (120 günlük) ortalama eritrosit ömrü boyunca maruz kalınan kan şekeri düzeyini yansıtan laboratuvar tetkiki hangisidir? C) HbA1c (Glikozillenmiş Hemoglobin) ✅ 59. Pankreasın endokrin fonksiyonunda insülin salınım kaskadını "baskılayan/inhibe eden" hormonal veya fizyolojik durum hangisidir? B) Somatostatin ve Ghrelin hormonları ✅ 60. Tarihte diyabet klinik tedavisinde karbonhidratlardan fakir, proteinden zengin diyet modelini ilk öneren bilim insanı kimdir? John Rollo ✅ 61. Mide mukozasında yer alan Antrumdaki G hücrelerinden sentezlenen, paryetal hücreleri doğrudan uyararak Hidrojen iyonu (H^+ / Asit) salgılanmasını tetikleyen majör hormon hangisidir? Gastrin ✅ 62. Kompleman sisteminin "Klasik Yolunun" (Classical Pathway) aktive olabilmesi için ortamda mutlaka bulunması gereken başlatıcı temel faktör hangisidir? B) Antijen-Antikor Kompleksi (IgG veya IgM yapısında) ✅ 63. Kompleman kaskadının hedef patojen hücre zarında silindirik bir delik açarak ozmotik lize (öldürmeye) neden olan "Membran Atak Kompleksi" (MAK) hangi protein diziliminden oluşur? C) C5b - C9 arası kompleman serisi ✅ 64. Kompleman kaskad sisteminde, her üç aktivasyon yolunun (Klasik, Alternatif, Lektin) da birleştiği, eksikliğinde en ağır ve tekrarlayan bakteriyel enfeksiyon tablolarının görüldüğü merkez protein hangisidir? B) Kompleman C3 ✅ 65. Anne sütüyle bebeğe pasif bağışıklık sağlayan, mukoza yüzeylerinde (gözyaşı, tükürük, havayolu sekresyonları) dimerik yapıda bulunarak ilk savunma bariyerini oluşturan antikor (immünglobülin) tipi hangisidir? A) İmmünglobülin A (IgA) ✅ 66. Kemik iliğinde lökosit serisinin aşırı uyarılması sonucu, periferik yaymada lökosit sayısının lösemiyi taklit edecek şekilde 40.000 - 100.000 / mm^3 sınırına fırlamasına ne ad verilir? B) Lökomoid Reaksiyon ✅ 67. Aşağıdakilerden hangisi insan vücudunda gelişen "Otoimmün" patolojilere (bağışıklık sisteminin kendi dokusuna saldırması) örnek bir hastalık değildir? A) Tip 1 Diabetes Mellitus B) Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) C) Romatoid Artrit (RA) D) Tip 2 Diabetes Mellitus ✅ (İnsülin direnci ve reseptör defektlidir, otoimmün değildir) 68. Renin, Anjiyotensin, Aldosteron ve Vazopressin (ADH) salgılanma mekanizmalarıyla ilgili verilen RAAS öncüllerinin Doğru (D) / Yanlış (Y) seçeneği hangisidir? ⁠(D)⁠ Renin jukstaglomerüler hücrelerden salgılanır. ⁠(D)⁠ Anjiyotensin I, akciğerde ACE ile Anjiyotensin II'ye dönüşür. ⁠(Y)⁠ Vazopressin (ADH) ön hipofizden salgılanır. (Doğrusu: Arka hipofizden salgılanır) ⁠(Y)⁠ Aldosteron potasyumu tübüllerden geri emer. (Doğrusu: Potasyumu idrarla atar) Doğru Sıralama Seçeneği: D - D - Y - Y ✅ 69. Dehidratasyon durumunda vücudun verdiği hormonal ve homeostatik yanıt öncüllerinin Doğru (D) / Yanlış (Y) analizi hangisidir? ⁠(D)⁠ ADH (Vazopresin) salınımı artar. ⁠(Y)⁠ Aldosteron salınımı baskılanır. (Doğrusu: Tuz ve su tutmak için artar) ⁠(D)⁠ Susama merkezi uyarılır. ⁠(Y)⁠ Tübüllerden Na ve H_2O reabsorbsiyonu engellenir. (Doğrusu: Geri emilim artar) 70. Mide mukozasının korunmasına yönelik verilen öncüllerin Doğru (D Yanlış (Y) ⁠(D)⁠ Prostaglandinler mukus ve bikarbonat salgısını uyararak mideyi korur. ⁠(D)⁠ NSAİİ (Aspirin vb.) ilaçlar prostaglandin sentezini baskılayarak hasarı artırır. ⁠(Y)⁠ Glukokortikoidler (kortizon) mide mukozasını korur. (Doğrusu: Mideyi korumaz, ülser riskini artırır) 71. Natriüretik Peptitlerin (ANP ve BNP) fizyolojisine yönelik verilen Doğru (D) / Yanlış (Y) klinik sıralaması aşağıdakilerden hangisidir? ⁠(D)⁠ Hem ANP hem de BNP kalp duvar gerilimi (volüm yükü) artınca miyosilerden salınır. ⁠(Y)⁠ ANP, kronik ventriküler basınç artışına bağlı transkripsiyonel regülasyonla salınır. (Doğrusu: Akut gerilmeye yanıt verir) ⁠(D)⁠ RAAS aktivasyonu sırasında ANP ve BNP, bu sisteme ters (zıt) düzenleyici görev yaparak sodyum/su dengesini korur. ⁠(Y)⁠ BNP, atriyal basınçtaki akut mikroskobik değişikliklere bağlı kısa patlamalar halinde salınır. (Doğrusu: Kronik süreçlerde ventrikülden salgılanır) 72. KOAH gelişim mekanizmalarına ve hücresel rollere yönelik verilen klinik? ⁠(D)⁠ Oluşan progressif alveol duvar hasarı amfizem tablosuna neden olur. ⁠(D)⁠ Makrofaj ve nötrofillerden salgılanan proteazlar mukus hipersekresyonuna (kronik bronşit) yol açar. ⁠(D)⁠ CD8^+ T lenfositleri fibroblast aktivasyonu ve havayolu fibrozisinde etkilidir. 73. Aşağıdakilerden hangisi ateroskleroz /evrelerinden biri değildir? Cevap: "Endotel hasarı olmadan doğrudan plak vaskülarizasyonu başlaması" ifadesi yanlıştır. Ateroskleroz endotel hasarı ile başlar. 74. Aşağıdakilerden hangisi endotelin antikoagülan (pıhtılaşma engelleyici) görevlerinden biri değildir? Cevap: Tromboksan A2 (TXA2). Çünkü TXA2 pıhtılaşmayı engellemez; aksine trombositleri kümeleştirir ve damarı kasar. 75. Aşağıdaki moleküllerden hangisi lökositlerin endotele yapışmasını sağlayan moleküllerden değildir? Cevap: Kadherin. Kadherinler hücre içi yapısal bağlantılardır, selektin veya integrinler gibi lökosit adezyon görevi üstlenmezler. 76. Endotel hasarı sonucu aşağıdaki lipitlerden hangisi, endotel hasar bölgesine yapışmaz (Aterosklerozdan sorumlu değildir)? Cevap: HDL. Çünkü HDL yüksek yoğunluklu "iyi" kolesteroldür, damar duvarında plak oluşturmaz, tam tersine temizler. 77. Peptik ülser patofizyolojisinde mukoza hasarında / savunmasında rol oynayan faktörlerden hangisi yanlıştır (agresif/koruyucu)? Cevap: Artmış prostaglandin seviyesi yanlıştır. Prostaglandinlerin artması hasar yapmaz, aksine mukozayı korur. 78. Aşağıdakilerden hangisi kalp yetmezliğinin progresyonu (ilerlemesi) süreçlerini gösteren klinik değişimlerden biridir? Cevap: Miyokardiyal hipertrofi ve dilatasyon, arteriyel ve venöz kan akımında değişiklikler, kapiller hidrostatik basınç artışı. 79. Kalp duvar gerilimi artınca salgılanan Natriüretik Peptitlere (ANP ve BNP) yönelik verilen bilgilerden hangisi doğrudur? Cevap: ANP ve BNP'nin her ikisi de kalp duvar gerilimi artınca salgılanır ve RAAS aktivasyonu sırasında antagonist görev yaparak sodyum ve su homeostazisini sağlarlar. 80. Aşağıda Anjiyotensin II'nin etkileri yer almaktadır. Yanlış olanı işaretleyiniz. Cevap: "ADH salınımını baskılar" ifadesi yanlıştır. Anjiyotensin II su tutmak için ADH'ı baskılamaz, aksine salınmasını uyarır. 81. Aşağıdakilerden hangisi endotel bağımlı vazodilatasyonda (gevşemede) bozulmaya (endotel disfonksiyonuna) neden olan durumlardan biri değildir? Cevap: Kısa süreli fizyolojik egzersiz reaksiyonu. Egzersiz damar fonksiyonlarını bozmaz, iyileştirir. 82. Aşağıdakilerden hangisi ödem klinik ayırıcı tanı fizyolojik mekanizmaları için yanlıştır? Cevap: Onkotik basınç artışı ödem yapar ifadesi yanlıştır. Onkotik basıncın artması sıvıyı damarda tutarak ödemi engeller. 83. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon (iltihap) sürecinde yer alan kimyasal tepkilerden/mediatörlerden biri değildir? Cevap: "Sedimantasyon" veya "Kan Rengi" gibi ifadeler doğrudan kimyasal mediatör değildir (laboratuvar/fiziksel bulgudur). Histamin, Serotonin, Prostaglandin ve Komplemen ise gerçek kimyasal mediatörlerdir. 84. Aşağıdaki vitamin yetersizliklerinden hangisi yara iyileşmesini olumsuz etkileyen genel faktörler arasında en kritiktir (kollajen sentezi kofaktörüdür)? Cevap: Vitamin C ✅ 85. Hücre içine glukoz alımını sağlayan insülden bağımsız, karaciğer hepatositleri ve pankreas beta hücrelerinde glukoz sensörü (algılayıcı) olarak çalışan taşıyıcı protein hangisidir? Cevap: GLUT-2 ✅ 86. Tip 1 Diyabet etiyopatogenezinde majör rol oynayan, genetik yatkınlıktan sorumlu tutulan insan lökosit antijeni (HLA) gen lokusları hangileridir? Cevap: HLA-DR3 ve HLA-DR4 ✅ 87. Diyabet hastalarında insülin direnci gelişimini tetikleyen patolojik süreçler arasında yer almayan durum hangisidir? Cevap: Başarılı bariatrik obezite cerrahisi. (Çünkü obezite cerrahisi insülin direncini tetiklemez, aksine düzeltir). 88. Pnömoni patofizyolojisinde alveolar lümenin nötrofil, fibrin ve eritrositlerle tamamen dolduğu, akciğerin makroskobik olarak karaciğer kıvamını aldığı evre hangisidir? Cevap: Kırmızı Hepatizasyon evresi ✅ 89. Sol kalp yetmezliğinde sol ventrikül pompalama gücü azalınca kanın geriye doğru göllenmesi sonucu ilk olarak hangi klinik tablo gelişir? Cevap: Pulmoner ödem (Akciğer ödemi) ve dispne ✅ 90. Akut faz reaktanı olan ve aterosklerotik plak rüptür riskini, damar sertliği derecesini öngörmede klinik olarak yaygın kullanılan karaciğer kaynaklı protein hangisidir? Cevap: C-Reaktif Protein (CRP) ✅ 91. Aşağıdakilerden hangisi hücrelerin patolojik dış etkenler (iskemi, toksin vb.) sonucu kontrollü olmaksızın şişerek patlaması ile karakterize ölüm şeklidir? Cevap: Nekroz ✅ 92. Hücrenin büyüme sinyallerini kendi kendine üretmesi, apoptotik sinyallerden kaçması ve sınırsız çoğalma potansiyeline sahip olması durumuna ne ad verilir? Cevap: Kanseröz Hücre Dönüşümü ✅ 93. Stresör bir ajanla karşılaşıldığında vücutta nöroendokrin olarak ilk uyarılan ana kontrol merkezi neresidir? Cevap: Hipotalamus ✅ 94. Hipotansiyonu olan bir hastada afferent arteriyollerden salgılanarak RAAS kaskadını başlatan böbrek kökenli enzim hangisidir? Cevap: Renin ✅ 95. İltihaplı bölgede lokal olarak kızarıklık (Rubor) ve sıcaklık (Calor) artışına neden olan temel vasküler olay hangisidir? Cevap: Vazodilatasyon ✅ 96. Aşağıdakilerden hangisi yaralanma sonrası dokunun eski orijinal anatomik yapısını ve hücre tipini tamamen kazanması işlemine verilen addır? Cevap: Rejenerasyon ✅ 97. Kronik havayolu inflamasyonu ve parankim hasarı ile giden KOAH klinik tablosunun patogenezinde elastik lifleri parçalayan ana enzim grubu hangisidir? Cevap: Proteazlar (Elastazlar) ✅ 98. Mide parietal hücrelerinden asit salgılanmasını bloke ederek peptik ülser tedavisinde kullanılan mide koruyucu ajanların fizyolojik hedefi hangisidir? Cevap: H^+/K^+ ATPaz Pompası (Proton Pompası) ✅ 99. Aşağıdakilerden hangisi diyabetin üç klasik kardinal klinik semptomundan (3P) biri değildir? Cevap: Polidaktili (Çok parmaklılık anlamına gelir, diyabetle ilgisi yoktur) 100. Hücreler arası potasyumun hücre dışına net çıkışı sonucu plazmada potasyum yükselmesi (Hiperkalemi) durumuna yol açan metabolik dengesizlik hangisidir? Cevap: Asidoz ✅ (Alkaloz hipokalemi yaparken, asidoz hidrojen-potasyum değişimi ile hiperkalemiye yol açar) 101. Bir doku ya da organın kronik uyaranlar veya kan akımı azalması sonucu hücre hacminin ve boyutunun küçülmesine ne ad verilir? Cevap: Atrofi ✅ 102.Hipotonik bir dehidratasyon (serum\ Na^+ < 130\ mEq/L) tablosunda, osmotik basınç dengesindeki değişim nedeniyle sıvı geçişi hangi yöne doğru gerçekleşir? Cevap: Hücre dışından (ekstrasellüler) hücre içine doğru. ✅ (Gerekçe: Hücre dışı sıvı hipotonik hale geldiğinde, su osmotik olarak daha yoğun olan hücre içine girer ve hücreler şişer). 103. [Kardiyovasküler Slaytı / Ses Kaydı Vurgusu] Sol kalp yetmezliğinde pulmoner kapiller hidrostatik basınç artışı sonucu alveollere sızan eritrositleri yutan hemosiderin yüklü makrofajlara ne ad verilir? Cevap: Kalp hatası/yetmezliği hücresi (Heart failure cell) ✅ 104. [Ateroskleroz Slaytı] Aterosklerotik plağın stabilitesini sağlayan, düz kas hücreleri tarafından sentezlenen ve rüptürü engelleyen en önemli fibröz matriks elemanı hangisidir? Cevap: Kollajen ✅ (Gerekçe: Fibröz kepi kalınlaştırarak plağı kararlı hale getirir). 105. [İnflamasyon Slaytı] Akut inflamasyon alanında lökositlerin endotele tutunması sırasında, lökositlerin yüzeyindeki İntegrinler ile endotel yüzeyindeki hangi molekül "sıkı yapışma" (firm adhesion) fazını gerçekleştirir? Cevap: ICAM-1 / VCAM-1 ✅ (Gerekçe: Selektinler yuvarlanmadan, integrin-ICAM/VCAM etkileşimi ise sıkı yapışmadan sorumludur). 106. [Solunum Slaytı] Kronik Bronşit tanısı olan bir hastada, havayollarında mukus hipersekresyonuna neden olan patolojik anatomik değişiklik aşağıdakilerden hangisidir? Cevap: Submukozal bezlerin hiperplazisi ve kadeh (Goblet) hücre sayısının artması ✅ 107. [İmmünoloji PDF'i] Aşağıdakilerden hangisi Tip II hipersensitivite (Sitotoksik tip) mekanizmasıyla gelişen klinik tablolara bir örnektir? Cevap: Kan transfüzyon reaksiyonları ve Rh uyuşmazlığı ✅ (Eritrosit yüzeyindeki antijenlere karşı gelişen antikor bağımlı sitotoksik reaksiyondur). 108. [İmmünoloji PDF'i / Ses Kaydı] Antijen-antikor komplekslerinin dokularda çökmesi ve kompleman aktivasyonuyla karakterize "Tip III Hipersensitivite" reaksiyonuna en tipik klinik örnek hangisidir? Cevap: Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) ve Akut Glomerulonefrit ✅ (SLE, sistemik immün kompleks hastalığıdır). 109. [Diyabet Slaytı] İnsülin reseptör sinyal yolağında, IRS fosforilasyonunu bozarak obezite kaynaklı "insülin direncine" neden olan, yağ dokusundan salgılanan proinflamatuar sitokin/adipokin ikilisi hangisidir? Cevap: TNF-Alfa ve İnterlökin-6 (IL-6) ✅ 110. [IBS-EBH Slaytı] Sadece kolonu ve rektumu tutan, mukozada psödopolip (yalancı polip) oluşumu ve kript abseleri ile karakterize İnflamatuar Bağırsak Hastalığı hangisidir? Cevap: Ülseratif Kolit ✅ 111. [Mide/Siroz Slaytı] Siroz patofizyolojisinde, karaciğer disfonksiyonuna bağlı olarak "Amonyak (NH_3)" gazının üreye dönüştürülemeyip beyne geçmesi ve astreksis ile karakterize nörolojik tabloya ne ad verilir? Cevap: Hepatik Ensefalopati ✅ 112. Vaka 1 (Glukoz Metabolizması Analizi): Rutin tetkik sonucunda açlık plazma glukozu 117 mg/dL ve 75 gr glukozla yapılan Oral Glukoz Tolerans Testi'nde (OGTT) 2. saat kan glukozu 120 mg/dL saptanan hastanın tanısıyla ilgili hangisi doğrudur? Çözüm ve Teşhis: Hastanın açlık kan şekeri 100-125 mg/dL sınırında olduğu için bozuktur; ancak 2. saat şekeri 140 mg/dL'nin altında olduğundan glukoz toleransı normaldir. Bu nedenle hastanın tanısı Bozulmuş Açlık Glukozu (BAG / İzole IFG) şeklindedir. 113. Vaka 2 (Ülseratif Kolit Şiddet Analizi): Ülseratif Kolit teşhisi alan hastada lökosit sayısı normal, günde dörtten az dışkılama, dışkıda kan miktarı az/orta, ateş normal, taşikardi yok, anemi hafif ve sedimantasyon hızı 20 mm/saat altında ise Truelove-Witts tablosuna göre hangi seviyededir? Teşhis: Hafif (Mild) Derece Ülseratif Kolit ✅ Sağlıklı yetişkin bir erkekte vücut ağırlığının %60'ı sudur. Kadınlarda yağ oranının daha yüksek, kas oranının düşük olması nedeniyle bu oran %50 civarına düşer. Hücre İçi Sıvı (İCS): Total suyun 2/3'ünü (%40) oluşturur. Ana katyonu Potasyum (K^+), ana anyonları ise fosfat ve proteinlerdir. Hücre Dışı Sıvı (ECS): Total suyun 1/3'ünü (%20) oluşturur. Kendi içinde İnterstisyel Sıvı (%15) ve İntravasküler Sıvı (Plazma) (%5) olarak ikiye ayrılır. Hücre dışı sıvının ana katyonu Sodyum (Na^+), ana anyonları ise Klor (Cl^-) ve Bikarbonat (HCO_3^-)'tır. Plazmada normal HCO_3^- değeri 24 mEq/L'dir. Sıvı Hareketini Düzenleyen Starling Güçleri Kapiller Hidrostatik Basınç: Kanın damar duvarına yaptığı basınçtır. Sıvıyı damar dışına (interstisyel alana) itmeye çalışır. Plazma Onkotik (Kolloid Osmotik) Basıncı: Plazma proteinlerinin (özellikle Albümin) suyu damar içinde tutma gücüdür. Sıvıyı damar içine çekmeye çalışır. Ödem Oluşum Mekanizmaları 1 Kapiller Hidrostatik Basınç Artışı: Venöz dönüş bozukluklarında (kalp yetmezliği, varis, tromboflebit) kan damarda göllenir ve dokuya sızar. Kalp yetmezliğine bağlı ödemler genelde sistemik, simetriktir ve gode bırakır. 2 Plazma Onkotik Basıncının Azalması: Karaciğer sirozunda (albümin sentezi azaldığında) veya nefrotik sendromda (idrarla protein kaybedildiğinde) damarın suyu tutma gücü azalır ve sıvı dokuya kaçar. Albümin 3.5 g/dL altına düşerse ödem başlar. 3 Kapiller Geçirgenlik (Permeabilite) Artışı: İnflamasyon, yanık veya alerjik reaksiyonlarda (histamin etkisiyle) endotel aralıkları açılır; proteinler ve sıvı dokuya sızar (Eksüda karakterinde ödem). 4 Lenfatik Obstrüksiyon (Tıkanıklık): Tümör basısı veya lenf nodu cerrahisi nedeniyle lenfatik drenaj bozulursa dokular arası sıvı drene edilemez ve lokal ödem (lenfödem) gelişir. ÜNİTE 2: Kardiyovasküler Sistem, RAAS Kaskadı, Natriüretik Peptitler ve Şok Sıvı Azaldığında Devreye Giren Sistem: RAAS Vücutta kan hacmi veya kan basıncı düştüğünde böbrekteki jukstaglomerüler hücrelerden Renin salgılanır. 1 Renin, karaciğerde üretilen Anjiyotensinojen'i Anjiyotensin I'e çevirir. 2 Anjiyotensin I, akciğer endotelinde bulunan ACE (Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim) ile Anjiyotensin II'ye dönüşür. 3 Anjiyotensin II'nin Etkileri: * Vücudun en güçlü vazokonstriktör (damar daraltıcı) maddelerindendir. Adrenal korteksten Aldosteron salınımını uyarır (tübüllerden sodyum ve su tutulumu ) Hipofiz arka lobundan ADH (Vazopresin) salınımını uyarır (sadece suyun geri emilimini sağlar) Beyindeki susama merkezini uyarır. Sıvı Artığında Devreye Giren Sistem: Natriüretik Peptitler Kalbe gelen sıvı yükü (volüm yükü) arttığında, kalp duvarı gerilir ve buna yanıt olarak natriüretik peptitler salgılanır: ANP (Atriyal Natriüretik Peptid): Atriyumlardan, basınçtaki akut değişikliklere bağlı olarak salınman bir hormondur. BNP (B-Tipi Natriüretik Peptid): Ventriküllerden, kronik basınç ve volüm yüküne bağlı olarak salınır. Kalp yetmezliğinde serumda düzeyi en çok artan biyobelirteç hormondur. Etkileri: RAAS'ı baskılarlar. Böbrekten sodyum ve su atılımını arttırarak (natriürez ve diürez) kan hacmini ve tansiyonu düşürmeye çalışırlar. Şok Patofizyolojisi ve Evreleri Kompanse (Erken) Evre: Kan basıncını korumak için sempatik sistem ve RAAS aktive olur. Hayati olmayan organ yataklarında (cilt, böbrek, GİS) vazokonstriksiyon gerçekleşir; nabız hızlanır (taşikardi). Progresif (İlerleyen) Evre: Kompanzasyon yetersiz kalır. Hücre metabolizması aerobikten anaerobiğe döner. Laktik asit birikir, metabolik asidoz gelişir. Na^+/K^+ pompası bozulur, hücreler şişer. İrreversibl (Geri Dönüşümsüz) Evre: Lizozomlar parçalanır, hücre içi otolitik enzimler salınır ve yaygın hücre/organ ölümü gerçekleşir. Şok İndeksi: Nabız} / \ Sistolik Kan Basıncı} formülüyle hesaplanır. Normal değeri 0.5-0.7 arasındadır. 1.0 ve üzerinde olması masif kan kaybına (%40 üstü) işaret eder. ÜNİTE 3: Akut İnflamasyon Kaskadı, Eksüda-Transüda Farkı ve Yara İyileşmesi Akut İnflamasyon Fazları Vasküler Faz Sıralaması: Hasar anında ilk olarak saniyeler süren geçici vazokonstriksiyon olur. Ardından lokal kan akımını arttırmak için vazodilatasyon gelişir (kızarıklık ve sıcaklık artışı). Son olarak kapiller geçirgenlik artar ve dokuya protein zengin sıvı (Eksüda) sızar (şişlik/ödem). Hücresel Faz Sıralaması: Lökositlerin hasar bölgesine gitme sürecidir. Sıralama: Marginasyon (Döşenme) \ Rolling (Yuvarlanma) \ Sıkı Yapışma \ Diyapedez (Göç) Kemotaksis \ Fagositoz. Bölgeye ilk giden akut hücre Nötrofil'dir. 1. Derece Yara: Sadece epidermisin yüzeyel kaybı ve güneş yanığı benzeri hafif doku hasarı ile karakterizedir. 2. Derece Yara: Epidermisin tamamen elden çıktığı, bül (su toplanması) oluşumuyla karakterize yüzeyel dermal yanıklardır. Keloid: Granülasyon fazında aşırı ve kontrolsüz kollajen birikimi (hipertrofik skar) sonucu oluşan kabarık tümöral doku yapısıdır. ÜNİTE 4: Solunum Sistemi Fizyopatolojisi (Pnömoni, KOAH ve Tüberküloz) Pnömoninin Patofizyolojik Evreleri 1 Konjesyon Evresi: Mikroorganizmaların alveollere ulaşmasıyla başlar, damarlarda genişleme ve bakteri yüklü sıvı birikimi ile karakterizedir. 2 Kırmızı Hepatizasyon Evresi: Alveollerin fibrin, nötrofil ve bol miktarda eritrosit ile dolarak akciğerin makroskobik olarak karaciğer kıvamını aldığı evre. 3 Gri Hepatizasyon Evresi: Eritrositlerin parçalandığı, fibrinli eksüdanın alveolleri doldurmaya devam ettiği evre. 4 Rezolüsyon Evresi: İyileşme fazıdır. Alveollerdeki debrilerin makrofajlar tarafından temizlendiği dönemdir. Klinik Skorlama: Pnömoni hastalarının hayati riskini belirlemede CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, Age \ge 65) kriterleri kullanılır. KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) Kaskadı Patofizyoloji: Sigara kullanımı, koruyucu bir anti-proteaz olan Alfa-1 Antitiripsin aktivitesini inhibe eder (azaltır). Buna bağlı olarak makrofaj ve nötrofillerden salgılanan proteaz (elastaz) aktivitesi artar, alveollerdeki elastik lifler yok olur (elastolizis). Amfizem: Terminal bronşiyollerin arkasındaki hava yollarının kalıcı ve anormal genişlemesi/yıkımıdır. Hava hapsi sonucu hastada Fıçı Göğüs görünümü ve Pembe Üfleyen (Pink Puffer) kliniği oluşur. Kronik Bronşit: En az iki yıl üst üste ve bu yılların en az 3 ayı boyunca balgamlı öksürük ile karakterizedir. Histopatolojisinde submukozal bezlerin hiperplazisi ve Goblet hücre artışı izlenir. ÜNİTE 5: Diabetes Mellitus (Diyabet) Patofizyolojisi ve Tanı Kriterleri Hücresel Düzeyde İnsülin Etki Mekanizması ve Direnç İnsülin, tirozin kinaz aktivitesine sahip spesifik İnsülin Reseptörü'ne bağlanır, hücre içinde IRS (İnsülin Reseptör Substratı) proteinleri aktive olur. Bu kaskad, veziküllerde bekleyen GLUT-4 kapılarının membran yüzeyine göç etmesini tetikler. Kas ve yağ dokusu glukoz almak için insüline (GLUT-4'e) bağımlıdır. Karaciğer ve pankreas beta hücreleri ise insülinden bağımsız çalışan GLUT-2 taşıyıcısını bir glukoz sensörü olarak kullanır. Obezitede İnsülin Direnci: Genişleyen yağ dokusundan salgılanan proinflamatuar sitokinler (TNF-Alfa ve IL-6), IRS proteinlerini tirozin yerine serin rezidülerinden fosforilleyerek insülin sinyal yolağını tamamen bloke eder. Tip 1 vs Tip 2 Diabetes Mellitus Ayrımı Tip 1 Diyabet: Otoimmün kökenlidir. Pankreas beta hücreleri tamamen tahrip olmuştur, insülin üretimi yoktur. Ketozise (DKA) yatkınlık çok yüksektir. HLA-DR3 ve HLA-DR4 gen lokusları ile güçlü ilişkisi vardır. Tip 2 Diyabet: İnsülin üretimi vardır ancak insülin direnci ve reseptör defekti baskındır. Genetik yatkınlık (aile öyküsü) Tip 2'de çok daha güçlüdür. Böbrek Şeker Eşiği ve Semptomlar Kan glukoz düzeyi biyolojik böbrek eşiği olan 180 mg/dL sınırını aştığında, tübüllerden geri emilim yetersiz kalır ve idrarda şeker görülür (Glukozüri). Bu durum renal lümende osmotik basınç yaratarak osmotik diüreze, yani diyabetin 3P semptomuna (Poliüri, Polidipsi, Polifaji) yol açar. ÜNİTE 6: İnflamatuar Bağırsak Hastalıkları (EBH) ve İBS Patolojisi Crohn Hastalığı ve Ülseratif Kolit Makroskobik Ayrımı İrritabl Bağırsak Sendromu (İBS) Yapısal veya biyokimyasal bir bozukluk olmaksızın seyreden, visseral hipersensitivite (bağırsakların uyarılara aşırı hassasiyeti) ile karakterize fonksiyonel bir hastalıktır. Tanısında Roma Kriterleri kullanılır. Beslenme tedavisinde gaz ve şişkinliği azaltmak amacıyla Düşük FODMAP diyeti uygulanır. ÜNİTE 7: Karaciğer Sirozu, Portal Hipertansiyon ve Sistemik Sonuçları Karaciğer parankim dokusunun kronik hasar sonucu fibrozis (kollajenleşme) ve rejenere nodüllerle kaplanarak vasküler mimarisinin bozulmasıdır. Organın fonksiyon kaybına bağlı olarak iki ağır sistemik tablo gelişir: 1. Portal Hipertansiyon ve Asit Mekanizması Karaciğer içindeki sinüzoidlerde vasküler direnç arttıkça, portal ven basıncı yükselir (Portal Hipertansiyon). Karın boşluğunda patolojik sıvı birikmesi (Asit) iki ayağın birleşmesiyle tavan yapar: Hidrostatik Ayak: Portal hipertansiyon nedeniyle periton kılcallarındaki hidrostatik basınç artar ve sıvı karın boşluğuna itilir. Onkotik Ayak: Sirozlu karaciğer plazma proteini olan Albümin'i sentezleyemez. Plazma onkotik basıncı düşer ve damar suyu tutamaz. 2. Hepatik Ensefalopati ve Astreksis Mekanizması [Image showing ammonia metabolism pathway from intestine to liver and brain] Normal şartlarda proteinlerin bağırsakta bakterilerce yıkılmasıyla ortaya çıkan toksik Amonyak (NH_3) gazı, portal venle karaciğere gelerek üre döngüsünde zararsız üreye dönüştürülür. Sirozda parankim çalışmadığı için amonyak temizlenemez, kanda birikir ve kan-beyin bariyerini geçerek beyindeki astrositlerde glutamin birikimine ve Serebral Ödeme yol açar. Klinik Yansıması: Hastada bilinç bulanıklığı, kişilik değişiklikleri ve en tipik motor bulgu olan Astreksis (Kuş kanadı sallama titremesi / Flapping Tremor) tablosu ortaya çıkar.
346
Updated 102d ago
0.0(0)
flashcards
ARTAUD QUOTES
26
Updated 116d ago
0.0(0)
flashcards
NURS 348 — EXAM 4 STUDY GUIDE Hypertension Definition & Overview • Persistent elevation of BP ≥130/80 mmHg (systolic at/greater than 130 OR diastolic at/greater than 80) on at least 2 separate visits, 2+ weeks apart. • Primary (Essential): No identifiable cause, most common (90–95% of cases). • Secondary: Caused by another condition or adverse effects of medications. Etiology/Pathophysiology • ↑ Peripheral resistance and/or ↑ cardiac output → ↑ blood pressure → When blood vessels get narrower (increased resistance) or the heart pumps more forcefully (increased output), pressure inside the vessels rises “like squeezing a hose while water is running” → Over time, this high pressure damages the vessel walls and heart muscle, increasing the risk for atherosclerosis, heart attack (myocardial infarction), and stroke. • ↑ Increased peripheral resistance (arteriolar constriction) → ↑ afterload → left ventricular hypertrophy → heart failure → The heart pushes against more resistance (afterload), making the heart muscle thicker (hypertrophy). Over time, it becomes weaker and can lead to heart failure. • Kidneys retain sodium and water → ↑ circulating volume → The kidneys hold onto extra salt and water, adding more fluid to the blood. More fluid means higher pressure—like overfilling a water balloon. • Activation of renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) = vasoconstriction + fluid retention. RAAS is like the “blood pressure booster” → When this system turns on, blood vessels tighten and the kidneys save even more salt and water, both of which raise blood pressure. Risk Factors: • Primary: family history, ↑ sodium intake, Obesity (BMI >25), African-American ethnicity, smoking, hyperlipidemia, diabetes mellitus, and stress. • Secondary: kidney disease, Cushing’s, pregnancy, pheochromocytoma, medic (steroids, OCPs). Clinical Manifestations (S/S) • Often asymptomatic (“silent killer”)!!! • Headache, dizziness, fainting, vision changes • Retinal damage on exam (cotton wool spots, papilledema). • Note: if blood pressure reading is elevated then take in both arms; pt legs uncrossed, and arms above heart; correct cuff Diagnostics (Dx)/Labs • Multiple BP readings (both arms, sitting and standing) • ECG → Left-Ventricular hypertrophy. evaluates cardiac function. • Labs → ↑ BUN/creatinine (kidney disease), lipids, glucose, cortisol (Cushing’s) Nursing Care / Nursing Interventions • Monitor pt BP regularly and accurately, check both arms/correct cuff • Put on DASH diet (Dietary Approach to Stop Hypertension) Medications • ⭐️Diuretics (first-line): excess fluids, they need to remove; increase urine • Thiazides (hydrochlorothiazide) inhibits water & sodium reabsorption and increases potassium excretion • Side effects/SE: hypokalemia; monitor potassium(K⁺) levels • Loop (furosemide) decreases sodium reabsorption & increase potassium excretion– SE: hypokalemia; monitor potassium(K⁺) levels • Potassium-sparing (spironolactone) – SE: hyperkalemia; monitor potassium levels. EKG: peaked T waves • Also watch out for muscle weakness, irregular, pulse, and dehydration. • ⭐️Calcium channel blockers (verapamil, amlodipine, and diltiazem) Calcium channel blockers relax and widen blood vessels by preventing calcium from entering muscle cells, leading to lower blood pressure (vasodilation) • SE: constipation; take fiber for verapamil, and all can ↓HR • Avoid grapefruit juice ➡️ toxicity, hypotensive effects Calcium= contract • ⭐️ACE inhibitors (lisinopril, enalapril): prevents angiotensin II → vasodilation • SE: - hypotension; monitor BP and pulse HR -hyperkalemia; monitor potassium levels -erectile dysfunction -⭐️cough linked to angioedema (swollen tissue under the skin around lips, tongue, and glottis); report swelling & discontinue med • ⭐️ARBs (valsartan, losartan): for ACE-intolerant pts from cough/hyperkalemia. ARBs lower blood pressure by blocking angiotensin II from binding to its receptors, preventing vasoconstriction, and reducing fluid retention. • SE: angioedema, heart failure, hyperkalemia • Change position, slowly, report, angioedema, edema, and avoid foods that are high in potassium (bananas, potatoes, apricots, spinach, beans); monitor potassium levels • Aldosterone-receptor antagonists (eplerenone, spironolactone): blocks aldosterone action. • SE: kidney damage, hypertriglyceridemia, hyponatremia, and hyperkalemia; monitor kidney function, triglycerides, sodium, and potassium levels • Avoid Grapefruit juice and St. John’s wort, salt substitutes, and potassium rich foods • ⭐️Beta blockers (metoprolol, atenolol): blocks beta receptors (adrenaline/epinephrine) ➡️reduces heart rate, cardiac output, and blood pressure ↓HR, ↓CO; use cautiously in diabetics • SE: -⭐️erectile dysfunction, -Fatigue, weakness, depression -hypoglycemia • Monitor heart rate (hold if HR is less than 60) and do not suddenly stop taking med (cause rebound hypertension); and don’t give to pts with asthma, airway disease (cause bronchospasms) • Central Alpha-2 agonists (clonidine): calm the nerves that raise blood pressure, letting blood vessels, relax, and BP go down, ↓SNS tone • SE: sedation, orthostatic, hypotension, and sexual dysfunction/impotence • Monitor BP and pulse • Alpha-adrenergic blockers (prazosin, doxazosin): vasodilator= relaxed BP; give at night to avoid first-dose hypotension. Start with low dose. • SE: postural hypotension; make sure patient rises slowly and caution. • Monitor BP 2 hrs after initiation Complications • Hypertensive Crisis: usually when patients do not follow the medication regimen • BP >180/120 → organ damage (encephalopathy, renal failure) • S/S: severe headache, dizziness, blurred vision, confusion, epistaxis • Treat: IV antihypertensives (nitroprusside, nicardipine, labetalol); the goal is to lower BP gradually by 20-25% in first hour. Not less than 140/90. Monitor BP every 5-15 mins Patient Education • Adhere to medication regimen, don’t abruptly stop even when you feel better • Change positions slowly • Encourage DASH diet (low sodium, high fruits/veggies, low-fat dairy) ex: grilled salmon, brown rice, steamed broccoli, and low-fat milk • Avoid high-sodium foods. Consume less than 2.3 g/day • Monitor BP at home • Report signs or symptoms of electrolyte imbalances • Encourage Weight loss, exercise 3x weekly • Encourage Smoking cessation • Encourage Limit alcohol (≤2/day men, ≤1/day women) • Manage stress • Report persistent cough or swelling (ACE inhibitor red flag) Peripheral Venous Disorders(PVD) Patho: problems with veins where Deoxygenated blood can't get back to the heart Oxygenated blood pools in the extremities. The valves are preventing backflow. • Venous Thromboembolism (VTE): blood clot that starts in a vein. -Two types: deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE) • Venous insufficiency: Improper functioning of the veins. Veins aren’t able to push back blood to the heart which results in swelling, venous stasis ulcers, or cellulitis. Blood can go down into the veins just fine but cannot come back up. a. VTE ex: Deep Vein Thrombosis (DVT) Pathophysiology • Thrombus (Blood clot) forms in deep veins (usually in legs) → can embolize (travel and block vessel) its way to lungs (PE). • Caused by Virchow’s triad: venous/blood flow stasis, endothelial injury, hypercoagulability. Risk Factors • Surgery (hip, knee, prostate) • Immobility • Heart failure • Pregnancy • Family hx • Oral contraceptives or hormone therapy • Cancer • COVID-19 (elevated D-dimer) • Central venous catheters Clinical Manifestations • Note that clients can be asymptomatic • Calf/groin pain (dull/achy), tenderness, warmth, edema • Unilateral swelling • Shallow, irregular shaped wounds • Too much blood, brown/yellow discoloration • Sudden SOB and sharp chest pain → suspect PE • Positioning: “Elevate Veins”, position up in “V” shape, above heart. Worsens: if dangling, sitting/dangling for long periods of time. Diagnostics • ⭐️Venous duplex ultrasonography = gold standard; it’s an ultrasound of Leg to see blood clot/blood flow through the vessel. • ⭐️D-dimer ↑ = clot breakdown evidence • Venogram/MRI if ultrasound inconclusive Nursing Interventions • Bed rest until anticoagulation started • Elevate leg slightly above heart (no knee gatch). Positioning: “EleVate Veins”, think V as veins are up, to keep the veins open. • Warm compresses • DO NOT massage leg • Compression stockings (after swelling ↓) • Encourage early ambulation when safe • SCDS Medications/Procedures (Anticoagulants) stops blood from clotting, another nurse must be with you • Unfractionated heparin (given IV): prevents clots and growth of existing clot; monitor platelets, and aPTT (how long it takes blood to clot) (1.5–2× normal). Must be given in facility. MUST MONITOR CLOSELY • Antidote: protamine sulfate • Low-molecular-weight heparin (Lovenox/enoxaparin): given SubQ, weight-based, prevention and treatment of DVT, given twice daily, can be used in home setting. Don’t need labs. Monitor for bleeding, and take bleeding precautions (Electric razor, soft toothbrush, environment safety) • Warfarin (Coumadin): oral, inhibits vitamin K clotting factors overlaps; combined with heparin 3–4 days until INR 2–3 (takes awhile to kick in; therapeutic affect) • Antidote: vitamin K • Avoid high vitamin K foods (green leafy veggies) • Monitor PT (range: 11-13.5 secs), INR (must know range: 2–3) • Factor Xa inhibitors (fondaparinux; SubQ) (rivaroxaban, apixaban; oral): Prevents development of Thromboses; transitional medication; initial labs are PT and PTT; not routinely • Direct thrombin inhibitors (dabigatran): directly prevents growth of thrombus Formation, given sub Q ; initiate initial lab values only for PT and APTT. • Antidote: idarucizumab • Thrombolytics (tPA): for massive DVT/PE, directly infused into clot, start within 24hrs- 5 days of clot formation; monitor for bleeding, neuro status, dizziness, headache. Take bleeding precautions, pt must use electric razor and, brush teeth with a soft toothbrush. • Inferior vena cava filter: prevents embolus from reaching lungs (PE), inserted in femoral vein; catches blood clot. Used when pt is unresponsive to other treatments. Monitor: bleeding, hematoma, infection, PE (dyspnea, chest pain, tachycardia). Nursing actions: assess circulation and encourage leg exercises/ambulation early, have patient not sit for too long Anticoagulant Therapy Nurse’s Role • Verify labs,;Double-check with another RN for IV heparin, Assess for bleeding (bruises, gums, stools) and Monitor vitals, mental status (signs of intracranial bleed) Reversal Agents • Heparin → protamine sulfate • Warfarin → vitamin K • Dabigatran → idarucizumab Patient Education • Avoid contact sports • Soft toothbrush, electric razor • Avoid sudden diet changes (vitamin K) Complications (anticoagulants) • ⭐️Pulmonary embolism: sudden dyspnea, chest pain, SOB, anxiety, tachypnea → emergency; sit, patient in high Fowlers, and administer oxygen and anticoagulants • ⭐️Ulcer formation(venous): often formed over the medial malleolus, chronic, hard to heal, can reoccur. Can lead to amputation/death. Neuropathic patients might not feel this. Nursing care: Dressing is left 3–7 days; wound vacuums, diet: high in zinc, protein, iron, and vitamins A and C, debride necrotic tissue so wound can heel. Patient Education(Anticoagulants) • Bleeding precautions (soft toothbrush, electric razor) • Report bruising or black stools • Avoid prolonged sitting/crossing legs • Wear compression stockings b. Venous insufficiency Pathophysiology • Valves and legs are damaged due to prolong venous HTN Our previous blood clot Risk factors: • Sitting/standing in one position for a long period of time • Obesity • Pregnancy • Thrombophlebitis Clinical manifestations: • Status dermatitis(brown discoloration along ankles) • Edema • Stasis ulcers around ankles Labs/DX • D-dimer ↑ = clot breakdown evidence, detects clot Nursing interventions: Elevate legs to increase venous return (20 mins, 4-5/day), position: legs above heart, “Elevate Veins”, Apply stockings, and monitor for cellulitis Patient education: avoid sitting/standing still for too long, change positions often, avoid crossing legs, tight clothing. Apply stockings before getting out of bed in the morning Peripheral Arterial Disease (PAD) : affects blood vessels that carry blood away from the heart; artery carries blood away from heart but has difficulty going down to extremities. Pathophysiology • Atherosclerosis in lower extremities → decreased blood flow to tissues. Risk Factors • Smoking, DM, hypertension, hyperlipidemia, obesity, age, sedentary lifestyle. Clinical Manifestations • Intermittent claudication: leg pain with exercise, relieved by rest; not enough oxygen makes the tissue suffer = pain; ischemia • Pain(sharp) that is only relieved when resting in dependent position • Cool, pale, cyanotic skin • Loss of hair on legs, thick toenails • Weak/absent pedal pulses; dorsalis pedis; Doppler(verify), +1 • Numbness, burning at night • No blood and no edema due to an adequate blood flow • Note: think “A” in PAD as Antarctica, where it’s cold! For cold, pale skin! Diagnostics • ⭐️ABI < 0.9 = PAD; ankle pressure compared to break your pressure; expected finding is 0.9–1.3; less than is PAD • ⭐️Arteriography for visualization of occlusion/decreased arterial flow with contrast injection on a x-ray. Monitor for bleeding, hemorrhage, marked, pedal pulses • Doppler studies → decreased flow in DM patients • ⭐️Exercise tolerance testing → decreased pressure in lower limbs, read the workload of the heart/circulation, and clarification during exercise. May use treadmill or meds (dipyridamole, adenosine). Finding of a BP/pulse waveform = arterial disease. Monitor vitals before, during, and after. Stop test if chest pain or symptoms are severe. Nursing Interventions • Encourage graded exercise until pain, rest, repeat • Avoid elevating legs above heart (impairs flow) • Avoid cold, caffeine, nicotine, tight clothing • Keep extremities warm (no heating pad), they can’t feel • Foot care: inspect daily, no bare feet, toenails straight Medications • Antiplatelets: (aspirin, clopidogrel) reduces blood viscosity and increases blood flow and extremities. Monitor: bleeding, abdominal pain, black, tarry stools. • Statins: (atorvastatin, simvastatin). Relieved manifestations like intermittent claudication. • Pentoxifylline: improves RBC flexibility (claudication). Monitor for bleeding, abdominal pain, black tarry stools. Procedures • Angioplasty (balloon/stent). Opens and helps, maintain the patency of the vessel, however, laser vaporizes atherosclerosis plaque. Monitor for bleeding, vital signs, pulses, cap Refill. As patients rest limbs are straight for 2-6 hrs before ambulation. Anticoagulant/Antiplatelet therapy given 1-3 months after. • Atherectomy rotation, device removes, arterial plaque. Monitor for bleeding and distal pulses. rest limbs are straight for 2-6 hrs. Anticoagulant/Antiplatelet therapy given 1-3 months after. • Arterial revascularization bypass surgery • Used for clients at risk for losing a limb, severe claudication, or limb pain at rest. It reroutes the circulation around the arterial occlusion. • Post-op: ⭐️ maintain adequate circulation in repaired artery, mark pedal/dorsalis pulses(compare both), monitor color/temp, pain, cap refill, blood pressure (HTN= risk for bleeding; Hypotension=clot risk). • Complications: for these notify provider first -graft occlusion: acute blockage of bypass graft within 24 hr(absent pulse, cold foot, increased pain) -compartment syndrome: tissue pressure restricting blood flow; causing ischemia (numbness, tingling, edema, worsening/passive pain) -infection: infection of site (warm, tenderness, elevated, WBC, purulent drainage, use sterile technique) Patient Education • Walk until pain → rest → walk more • Stop smoking • Avoid crossing legs • Diet low in cholesterol and fat Postoperative Care – Peripheral Bypass/Revascularization Priorities • Assess extremity: color, temperature, cap refill, sensation, pulses q15min ×1hr • Mark pedal pulses before surgery • Maintain adequate BP (avoid hypo or hypertension) • Do not flex hip/knee excessively • Encourage ambulation when ordered • Report sudden pain, loss of pulse, pale/cool extremity = graft occlusion Complications • Graft occlusion, Compartment syndrome, Wound infection Arterial vs. Venous Ulcers Feature Arterial Ulcer Venous Ulcer Location Toes, feet, lateral ankle Medial ankle Appearance Pale, dry, round “punched out”, no drainage Irregular, leaky/moist, brown discoloration Pain Severe, worse with elevation Achy, relieved with elevation Skin Cool, shiny Warm, thickened Treatment Improve arterial flow Compression therapy, elevate legs Valvular Heart Disease OVERVIEW Overview • Stenosis = narrowed opening/thickening and hardening • Regurgitation = backflow of blood • Causes: rheumatic fever, degenerative calcification, endocarditis Diagnostics • Chest X-ray → chamber enlargement • ⭐️ECG → hypertrophy • Echo → valve dysfunction • TEE → direct view of valves ⭐️ Medications overview • Diuretics [furosemide, hydrochlorothiazide, spironolactone]: reduce pulmonary congestion, by removing excessive extracellular fluid. Monitor: hypokalemia, eats foods high in potassium, and administer furosemide IV slowly over 1 – 2 minutes. • Afterload–reducing agents [Beta-blockers (-lol); calcium channel blockers (-dipine); ACE inhibitors (-pril); angiotensin–receptor blockers (-artan); vasodilators (hydralazine]): control heart rate, by lessening resistance to contraction. Monitor: hypotension. • Inotropic agents (digoxin): increases contractility, improves cardiac output. Hold medication if pulse rate (abnormal) is less than 60/min or greater than 100/min. Take medication same time every day, avoid combining with antacids (2hrs). Monitor: toxicity such as weakness, confusion, visual changes, low appetite. • Anticoagulants: reduces risk of thrombus. Monitor: stroke, PT, INR, bleeding/bruising. Procedures • Valvuloplasty (balloon dilation) • Valve replacement • Mechanical = lifelong anticoagulants • Tissue = replace every 7–10 years Patient Education • Prophylactic antibiotics before dental procedures • Good oral hygiene • Daily weights • Sodium restriction • Avoid caffeine/alcohol • Report HF signs (weight gain, edema, SOB) • Avoid alcohol, epinephrine, and ephedrine= can cause dysrhythmias THE 4 VALVULAR DISORDERS Mitral Stenosis Etiology/Pathophysiology: Narrowed mitral valve obstructs blood flow from left atrium (LA) → left ventricle (LV), increasing LA pressure and pulmonary congestion → right-sided heart failure. Often caused by rheumatic fever. Clinical Manifestations: Dyspnea on exertion, orthopnea, pitting edema, fatigue, palpitations, hemoptysis, apical diastolic murmur. Risk Factors: Rheumatic heart disease, aging, congenital malformations. Labs/Diagnostics: Echocardiogram (valve narrowing, pressure gradient), ECG (A-fib), chest X-ray (LA enlargement). Medications/Management: • Diuretics [furosemide, hydrochlorothiazide, spironolactone]: reduce pulmonary congestion, by removing excessive extracellular fluid. Monitor: hypokalemia, eats foods high in potassium, and administer furosemide IV slowly over 1 – 2 minutes. • Afterload–reducing agents [Beta-blockers (-lol); calcium channel blockers (-dipine): control heart rate, by lessening resistance to contraction. Monitor: hypotension. • Anticoagulants: reduces risk of thrombus; prevent emboli from A-fib. Monitor: stroke, PT, INR, bleeding/bruising. • Surgical: Balloon valvuloplasty or valve replacement. NCLEX Tip: Rheumatic fever is the most common cause. Mitral Insufficiency Etiology/Pathophysiology: Incomplete closure of mitral valve causes blood to leak back into LA during systole → LV dilation and hypertrophy. Clinical Manifestations: Fatigue, dyspnea, orthopnea, palpitations, holosystolic murmur at apex, pitting edema, S3 sounds Risk Factors: Mitral valve prolapse, rheumatic disease, MI, endocarditis. Labs/Diagnostics: Echocardiogram (regurgitant volume), ECG (A-fib), BNP (HF indicator). Medications/Management: • Beta-blockers (-lol); ACE inhibitors (-pril); ARBS/angiotensin–receptor blockers (-artan): reduce afterload /control heart rate, by lessening resistance to contraction. Monitor: hypotension. • Diuretics [furosemide, hydrochlorothiazide, spironolactone]: manage fluid overload. Monitor: hypokalemia, eats foods high in potassium, and administer furosemide IV slowly over 1 – 2 minutes. • Anticoagulants if A-fib present; reduces risk of thrombus; prevent emboli from A-fib. Monitor: stroke, PT, INR, bleeding/bruising. • Surgery for severe cases. NCLEX Tip: Afterload reduction decreases regurgitant flow. Aortic Stenosis Etiology/Pathophysiology: Narrowed aortic valve → obstructed LV outflow → ↑ LV pressure → hypertrophy → ↓ cardiac output. Clinical Manifestations: Triad: angina, syncope, dyspnea (heart failure); systolic murmur radiating to carotids. Risk Factors: Aging (calcification), congenital bicuspid valve, rheumatic fever. Labs/Diagnostics: Echocardiogram (valve area), ECG (LV hypertrophy), cardiac cath (pressure gradient). Medications/Management: • Avoid nitrates/vasodilators (can cause hypotension). • Use beta-blockers (-lol) cautiously. reduce afterload /control heart rate, by lessening resistance to contraction. Monitor: hypotension. • Surgical aortic valve replacement (definitive). NCLEX Tip: Do not aggressively lower preload; maintain perfusion. Aortic Insufficiency Etiology/Pathophysiology: Incomplete closure of aortic valve → backflow of blood into LV → volume overload → dilation and LV hypertrophy. Clinical Manifestations: Dyspnea, palpitations, fatigue, bounding (“water hammer”) pulse, wide pulse pressure, diastolic murmur. Risk Factors: Rheumatic fever, endocarditis, Marfan syndrome, trauma. Labs/Diagnostics: Echocardiogram (backflow volume), ECG (LV enlargement), chest X-ray (cardiomegaly). Medications/Management: • Calcium channel blockers (-dipine); ACE inhibitors (-pril); vasodilators (hydralazine]): reduce afterload /control heart rate, by lessening resistance to contraction. Monitor: hypotension. • Diuretics for volume management. • Surgical valve replacement when severe. NCLEX Tip: Bounding pulse and wide pulse pressure are hallmark findings. General Nursing & Exam Focus • Best diagnostic test: Echocardiogram (for all). • Monitor for A-fib in mitral disorders. • Valve replacement (mechanical): Lifelong anticoagulation. • Daily weights & fluid balance: Detect early HF. • Positioning: High-Fowler’s for dyspnea, low-sodium diet. Inflammatory Heart Disorders (Endocarditis, Pericarditis, Myocarditis, Rheumatic Carditis) Risk Factors • IV drug use, valve replacement, streptococcal infection, immunosuppression, lower socioeconomic status Pericarditis: inflammation of the pericardium (sac around heart) -RF: heart attack, lupus, rheumatoid arthriti -Clinical manifestations: Chest pain (relieved when leaning forward), coughing, Pericardial friction rub, fever, dysrhythmias, and SOB -Labs/DX: • High WBCs, EKG showing ST or T spiking, echocardiogram (inflamed heart) -Nursing care/Intervention: address pain/inflammation, and monitor for cardiac tamponade, position, patient upright, leaning forward, and monitor ECG - Medications: NSAIDs, corticosteroids, anti antibiotics for bacterial • Ibuprofen/NSAIDs for inflammation (pericarditis). Avoid if patient has peptic ulcer, monitor for G.I. bleeding, platelets, liver/kidney function. Must be taken with food, avoid alcohol. • Corticosteroids (prednisone) for autoimmune causes (pericarditis/myocarditis). Low-dose first, take with food, and patient must not stop abruptly. Monitor BP, glucose, electrolytes, wounds, infection, sudden weight gain. -Complication: cardiac tamponade → muffled heart sounds, paradoxical pulse, JVD, hypotension (Beck’s triad) Myocarditis: inflammation of the myocardium (heart muscle itself) -RF: viral (covid, Coxsackie), fungal, or bacterial infection; autoimmune disorder -Clinical Manifestations: Tachycardia, chest pain, murmur, friction rub, dysrhythmias, peripheral swelling, cardiomegaly. -Labs/Dx: ECG, echocardiogram, high troponin, CK – MB, ESR in CRP for inflammation/injury -Nursing Care/interventions: monitor for heart failure, and dysrhythmia’s, provide rest and activity restriction -Medication: • Amphotericin B for fungal infection (myocarditis/endocarditis). Monitor liver/kidney function for a G.I. upset. • Corticosteroids (prednisone) for autoimmune causes (pericarditis/myocarditis). Low-dose first, take with food, and patient must not stop abruptly. Monitor BP, glucose, electrolytes, wounds, infection, sudden weight gain. Endocarditis: bacterial infection that leaves inflammation of the endocardium (inner layer of the heart); bacterial or fungal Infection of endocardial tissues that leads to necrosis and embolization of growth -RF: congenital/valvular heart disease, prosthetic valve, IV drug use -Clinical Manifestations: janeway lesions, Fever, murmur, petechiae, splinter hemorrhages (red streaks under nail beds), Osler’s nodes -labs/dx: positive blood culture, echocardiogram -nursing interventions/care: administer IV antibiotics, antipyretics for fever, and anticoagulants, patient should use soft toothbrush, and prophylactic antibiotics before dental/invasive procedures -medication: • Penicillin for infection (rheumatic fever/endocarditis). Monitor for allergic reaction, kidney function/electrolytes. • Amphotericin B for fungal infection (myocarditis/endocarditis). Monitor liver/kidney function for a G.I. upset. Rheumatic Carditis/heart disease: infection of endocardium due to complication of rheumatic fever; GABHS triggers, rheumatic fever leading to inflammatory lesions in the heart -RF: children, Follows untreated strep infection -Clinical Manifestations: tachycardia, Fever, rash(trunk/extremities), joint pain, murmur, chest pain, muscle spasms, friction rub -Labs/Dx: throat culture (strep infection), positive ASO titer, echocardiogram -Nursing care/Interventions: administering antibiotics to stop strep infection, and promote rest, monitor for heart failure, and encourage life on prophylactic antibiotics. -Medications: antibiotics, valve replacement/repair • Penicillin for infection (rheumatic fever/endocarditis). Monitor for allergic reaction, kidney function/electrolytes. Nursing Interventions (Overview for Inflammatory disorders) • Monitor for tamponade & HF • Administer antibiotics (penicillin) • Pain relief (NSAIDs for pericarditis) • Bed rest • Emotional support • Auscultate heart sounds; murmur or friction rub • Collab with cardiologist and physical therapists Procedures (Overview for Inflammatory disorders) • Pericardiocentesis for fluid removal, then sent to laboratory; monitor for recurrence of cardiac tamponade. ( pericarditis.) • Valve surgery if damaged Complications (Overview for Inflammatory disorders) • Cardiac tamponade: medical emergency resulted from fluid accumulation in pericardial sac. S/S: dyspnea, dizziness, tightness in chest, restlessness. Administer IV fluids, notify the provider, obtain chest, x-ray or ECG Cardiac Diagnostics & Vascular Access (Ch. 28) Transesophageal Echocardiography (TEE) Provides clear heart images via probe in the esophagus to detect valve disease, thrombi, or heart failure. NPO 4–6 hr, monitor VS, ECG, and sedation; check gag reflex before eating post-procedure; keep HOB 45°. Stress Testing (Exercise or Pharmacologic) Assesses heart’s response to stress for angina, HF, MI, or dysrhythmia. NPO 2–4 hr, avoid caffeine/tobacco, wear comfortable clothes; stop test for chest pain, SOB, dizziness. Post: monitor ECG & BP until stable. Coronary Angiography (Cardiac Catheterization) Identifies coronary artery blockages using contrast dye via femoral, radial, or brachial artery. NPO 4–6 hr, assess renal function, allergies (iodine/shellfish), and hold metformin 48 hr before/after. Post: monitor VS and site for bleeding, hematoma, or thrombosis, keep limb straight, maintain bedrest. Complications: cardiac tamponade (↓BP, JVD, muffled heart sounds), embolism, hematoma, AKI—notify provider. Teach: report chest pain, bleeding, SOB, avoid lifting >10 lb, and take antiplatelets as prescribed if stent placed. Vascular Access Devices (VADs) Provide reliable central access for fluids, meds, TPN, or blood. Verify tip placement via x-ray before use. PICC: up to 12 mo use, insert in basilic/cephalic vein → SVC; no BP/venipuncture in that arm, keep dressing dry. Tunneled Catheter: long-term use, subcutaneous tunnel prevents infection; no dressing once healed. Implanted Port: long-term chemo access; access with Huber needle, flush with heparin after use. Complications: • Phlebitis: redness, pain, warmth—maintain sterile technique. • Occlusion: flush gently with 10 mL syringe; never force. • Mechanical issues: swelling or pain at port site = dislodgement → notify provider
15
Updated 151d ago
0.0(0)
flashcards
artapp (finals)
69
Updated 184d ago
0.0(0)
flashcards
Review of ARTA and RA 11032
13
Updated 197d ago
0.0(0)
flashcards
artapre review quiz
21
Updated 200d ago
0.0(0)
Users (118)