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choc circulatoire

= défaillance circulatoire sévère causant une hypoperfusion tissulaire => progressif et auto-entretenu

4 types:

  • hypovolémique: diminution du volume sanguin → mécanismes compensatoires: SNS, maintient PA et DC → décompensation: chute rapide du PA → hypoperfusion tissulaires:

    • translocation bactérienne et inflammation: choc distributif

    • défaillance du myocarde: choc cardio

  • distributif: VD GNRL due à inflammation et cytokines (peut mener à choc cardio)

  • cardiogénique: défaillance du myocarde (mène à hypoperf et translocation bact donc choc distributif)

traitements:

  • hypovolémie: fluides

  • distributif: sympathomimétiques apha (NA) pour VC

  • cardiogénique: ino +, sympathomimétiques beta 1 (dobutamine)

attention à la désensibilisation hétérogènes des récepteurs

2
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hypotension pré-anesthésie

comment? anesth= diminution DC, FC et ino + hémorragies + stimulation nerf vague + VD (vasoplégie)

trait:

  • vérifier la profondeur de l’anesth

  • origine?

    • bradycardie (rare): parasympatholytique (atropine +++ et glycopyrrolate +)

    • hypotension modérée (>50 mmHg): sympathomimétiques alpha et beta (éphédrine)

    • hypotension sévère (<50 mmHg): sympathomimétiques alpha et/ou beta: si VD, NA et Ad; si baisse contractilité: dobutamine, Ad

3
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cardiopathies

Valvulopathies canines:

  • pb valves, accumulation de sang et œdèmes pulmonaires

  • beta-bloquant? bof pimobendane marche mieux

sténose aortique CN:

  • diminution taille aorte, augmente post charge et remodelage cardiaque, dysfonction cardiaque, etc

  • beta-bloquant pour diminuer pression intracardiaque? peu/pas d’études

<p>Valvulopathies canines: </p><ul><li><p>pb valves, accumulation de sang et œdèmes pulmonaires</p></li><li><p>beta-bloquant? bof pimobendane marche mieux</p></li></ul><p>sténose aortique CN:</p><ul><li><p>diminution taille aorte, augmente post charge et remodelage cardiaque, dysfonction cardiaque, etc</p></li><li><p>beta-bloquant pour diminuer pression intracardiaque? peu/pas d’études</p></li></ul><p></p>
4
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arythmies

bétabloquants pour tachyarythmies ventriculaires et supraventriculaires

parasympatholytique et bradycardie

5
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asthme

asthme:

  • récepteurs beta 2: dilatation (SNS)

  • récepteurs M1: constriction (SNP)

bronchodilatateurs:

  • sympathomimétiques beta 2 agoniste: salbutamol, terbutaline, clenbuterol

  • parasympatholytiques: moins utilisés

6
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syndrome obstructif VRS brachycéphales

en chirurgie pour traiter pb respi: inflammation et hémorragie

DONC adrénaline par inhalation pour VC locale et désobstruction (pour épistaxis aussi)

7
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digestif

parasympatholytique: inhibition péristaltisme= antispasmodiques

parasympathomimétiques: activation péristaltisme = prokinétique

8
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faciliter la miction

CN: antagonistes alpha 1: diminution des spasmes urétraux, facilite l’écoulement

= silodosine (génial, pas bcp effets 2°), alfuzosine, prazosine

indication:

  • obstruction urétrales

  • passages de calculs

  • éviter spasmes post-désondage

CT: controversé (surtt obstruction en partie distale de l’urètre, alpha 1 dans partie proximale => match pas)

9
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incontinance urinaire

lorsque due à incompétence sphinctérienne

agonistes alpha 1 (phenylpropanolamine)

10
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atonie du destructor

due à causes traumatiques, induit donc rétention vésicale

parasympathomimétiques (bethanecol)

11
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glaucome

traitement: réduction pression intraoculaire

utilisation de betabloquant beta 1 (timolo, betaxolol) qui vont diminuer la production d’humeur aqueuse

12
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induction mydriase/myosis

mydriase:

  • sympathomimétiques (phenylephrine en collyre), attention contre-indiqué en cas de glaucome

  • parasympatholytique (atropine)

myosis: parasympathomimétique (carbachol, pilocarpine), mais super irritant donc utilisé surtt pour chir intraoculaire

13
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myasthénie grave

= affection auto-immune de la jonction neuromusculaire, Ac contre R nicotiniques des plaque neuromusculaires (SN somatique), inhibe les effets de l’Ach

traitement: inhibiteur des cholinestérases: augmente la concentration en Ach dans la synapse, favorise contraction

pas mal d’effets 2° => utilisation à la dose minimale efficace

14
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sédation/analgésie

utilisation d’alpha2 agonistes (passent la BHE, Ad et NA ne passent pas!)

action sur les récepteurs présynaptiques → inhibition de libération NA dans la fente → inhibition du neurone post-synaptique

indications:

  • sédation: au niveau du locus coeruleus

  • analgésie: au niveau des voies nociceptives

  • + potentialise les effets antalgiques des autres molécules

effets 2° biphasiques: d’abord hypertension puis hypotension

antidote = atipamezol