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choc circulatoire
= défaillance circulatoire sévère causant une hypoperfusion tissulaire => progressif et auto-entretenu
4 types:
hypovolémique: diminution du volume sanguin → mécanismes compensatoires: SNS, maintient PA et DC → décompensation: chute rapide du PA → hypoperfusion tissulaires:
translocation bactérienne et inflammation: choc distributif
défaillance du myocarde: choc cardio
distributif: VD GNRL due à inflammation et cytokines (peut mener à choc cardio)
cardiogénique: défaillance du myocarde (mène à hypoperf et translocation bact donc choc distributif)
traitements:
hypovolémie: fluides
distributif: sympathomimétiques apha (NA) pour VC
cardiogénique: ino +, sympathomimétiques beta 1 (dobutamine)
attention à la désensibilisation hétérogènes des récepteurs
hypotension pré-anesthésie
comment? anesth= diminution DC, FC et ino + hémorragies + stimulation nerf vague + VD (vasoplégie)
trait:
vérifier la profondeur de l’anesth
origine?
bradycardie (rare): parasympatholytique (atropine +++ et glycopyrrolate +)
hypotension modérée (>50 mmHg): sympathomimétiques alpha et beta (éphédrine)
hypotension sévère (<50 mmHg): sympathomimétiques alpha et/ou beta: si VD, NA et Ad; si baisse contractilité: dobutamine, Ad
cardiopathies
Valvulopathies canines:
pb valves, accumulation de sang et œdèmes pulmonaires
beta-bloquant? bof pimobendane marche mieux
sténose aortique CN:
diminution taille aorte, augmente post charge et remodelage cardiaque, dysfonction cardiaque, etc
beta-bloquant pour diminuer pression intracardiaque? peu/pas d’études
arythmies
bétabloquants pour tachyarythmies ventriculaires et supraventriculaires
parasympatholytique et bradycardie
asthme
asthme:
récepteurs beta 2: dilatation (SNS)
récepteurs M1: constriction (SNP)
bronchodilatateurs:
sympathomimétiques beta 2 agoniste: salbutamol, terbutaline, clenbuterol
parasympatholytiques: moins utilisés
syndrome obstructif VRS brachycéphales
en chirurgie pour traiter pb respi: inflammation et hémorragie
DONC adrénaline par inhalation pour VC locale et désobstruction (pour épistaxis aussi)
digestif
parasympatholytique: inhibition péristaltisme= antispasmodiques
parasympathomimétiques: activation péristaltisme = prokinétique
faciliter la miction
CN: antagonistes alpha 1: diminution des spasmes urétraux, facilite l’écoulement
= silodosine (génial, pas bcp effets 2°), alfuzosine, prazosine
indication:
obstruction urétrales
passages de calculs
éviter spasmes post-désondage
CT: controversé (surtt obstruction en partie distale de l’urètre, alpha 1 dans partie proximale => match pas)
incontinance urinaire
lorsque due à incompétence sphinctérienne
agonistes alpha 1 (phenylpropanolamine)
atonie du destructor
due à causes traumatiques, induit donc rétention vésicale
parasympathomimétiques (bethanecol)
glaucome
traitement: réduction pression intraoculaire
utilisation de betabloquant beta 1 (timolo, betaxolol) qui vont diminuer la production d’humeur aqueuse
induction mydriase/myosis
mydriase:
sympathomimétiques (phenylephrine en collyre), attention contre-indiqué en cas de glaucome
parasympatholytique (atropine)
myosis: parasympathomimétique (carbachol, pilocarpine), mais super irritant donc utilisé surtt pour chir intraoculaire
myasthénie grave
= affection auto-immune de la jonction neuromusculaire, Ac contre R nicotiniques des plaque neuromusculaires (SN somatique), inhibe les effets de l’Ach
traitement: inhibiteur des cholinestérases: augmente la concentration en Ach dans la synapse, favorise contraction
pas mal d’effets 2° => utilisation à la dose minimale efficace
sédation/analgésie
utilisation d’alpha2 agonistes (passent la BHE, Ad et NA ne passent pas!)
action sur les récepteurs présynaptiques → inhibition de libération NA dans la fente → inhibition du neurone post-synaptique
indications:
sédation: au niveau du locus coeruleus
analgésie: au niveau des voies nociceptives
+ potentialise les effets antalgiques des autres molécules
effets 2° biphasiques: d’abord hypertension puis hypotension
antidote = atipamezol