Flashcards farmacotherapie

Waarom begin je meteen met een RAAS-remmer en niet alleen met een lisdiureticum (hartfalen)?

Lisdiuretica verlagen bloedvolume, waardoor de bloeddruk daalt en RAAS wordt geactiveerd wat hartfalen verergert. RAAS-remmers blokkeren deze schadelijke compensatie.

Waarom mogen bètablokkers niet bij instabiele hartfalen?

Omdat ze negatief inotroop zijn, waardoor de contractiekracht en de hartfrequentie wordt verlaagt wat een risico geeft op decompensatie

Waarom is het belangrijk om langzaam de RAAS- en bètablokker op te bouwen?

Het voorkomt hypertensie, bradycardie en nierfunctieverslechtering. Zo krijgt het hart de tijd om te wennen

Wanneer voeg je aldosteronantagonist toe (hartfalen)?

Bij klachten ondanks optimale therapie of LVEF ≤ 35%. Het is een extra blokkade van aldosteron

Wanneer mag je met een bètablokker starten bij hartfalen?

Als een patient hemodynamisch stabiel is. Negatieve inotropie kan namelijk decompensatie veroorzaken

Waarom start je niet alleen een lisdiureticum bij hartfalen?

Het verlaagt de vochtvolume, waardoor de bloeddruk daalt en RAAS wordt geactiveerd, wat hartfalen kan verergeren. Het behandelt dus alleen symptomen, remt de schadelijke compensatiemechanismen niet.

Wat betekent hemodynamisch stabiel?

Bloeddruk en hartfrequentie binnen veilige grenzen en geen overvulling

Geef voorbeelden van lisdiuretica

Furosemide, bumetanide en torasemide

Wat is het aangrijpingspunt van lisdiuretica

Na+/K+/2Cl- cotransporter in de lis van Henle. Remt de natriumterugresorptie en verhoogt de wateruitscheiding

Wat merkt de patiënt van lisdiuretica op korte termijn?

Snelle afname oedeem en snelle verbetering dypsneu

Geef effect van lisdiuretica op elektrolyten (natrium en kalium) en nierfunctie (↑/↓/=)

Door de sterke natrium- en wateruitscheiding gaat Na+ omlaag (of omhoog bij uitdroging), K+ omlaag, nierfunctie omlaag en bloeddruk omlaag

Geef voorbeelden van RAAS-remmers

ACE: lisinopril, enalapril, ramipril
ARB: losartan, valsartan, candesartan

Wat is het aangrijpingspunt van RAAS-remmers

ACE-remmer: grijpt aan op ACE enzym wat Ang I omzet in Ang II, waardoor ACE geblokkeerd wordt en er minder Ang II is
ARB: blokkeert AT1-receptor, waar Ang II normaal op bindt

Wat merkt de patiënt van RAAS-remmers op korte termijn?

Daling bloeddruk en vasodilatatie

Wat merkt de patiënt van RAAS-remmers op lange termijn?

Minder remodelling, vochtretentie wordt minder en mortaliteit wordt minder

Geef bijwerkingen van RAAS-remmers

Hoest (ACE), angio-oedeem, hypotensie, hyperkaliëmie, nierfunctie gaat omlaag. De bijwerkingen komen door remming aldosteron en dilatatie van de efferente arteriole

Waarom is een lage startdosering belangrijk bij RAAS-remmers?

Omdat het hypertensie voorkomt, hyperkaliëmie en GFR-daling

Wat te doen bij ACE-hoest?

Overstappen op een ARB, omdat ACE-remmers een prikkelhoest kunnen veroorzaken door ophoping van bradykinine. ARB stapelt geen bradykinine op

Geef effect van RAAS-remmers op elektrolyten (natrium en kalium) en nierfunctie (↑/↓/=)

Na + gaat licht omlaag, Ka+ gaat omhoog, de nierfunctie gaat eerst wat omlaag maar wordt later stabiel en de bloeddruk gaat omlaag.

Geef effect van bètablokkers op elektrolyten (natrium en kalium) en nierfunctie (↑/↓/=)

Na+ blijft gelijk, Ka+ blijft gelijk, de nierfunctie blijft gelijk en de bloeddruk gaat omlaag

Geef effect van SGLT-2 remmers op elektrolyten (natrium en kalium) en nierfunctie (↑/↓/=)

Na+ gaat omlaag, Ka+ blijft gelijk, de nierfunctie gaat eerst wat omlaag maar wordt later stabiel en de bloeddruk gaat ook omlaag

Geef voorbeelden van SGLT-2 remmers

Dapagliflozine, empagliflozine

Wat is het aangrijpingspunt van een SGLT-2 remmer

De SGLT-2 transporter in de proximale tubulus

Wat is het effect van een SGLT-2 remmer bij hartfalen

Het verhoogt de glucose- en wateruitscheiding, waardoor het bloedvolume licht daalt en het hart/nieren minder worden belast. Dit verlaagt mortaliteit en ziekenhuisopnames

Waarom werken SGLT-2 remmers?

Osmotische diurese (glucose + water uitgescheiden), wat leidt tot een daling in volume en het de hart/nieren minder belast en deze hierdoor beschermt

Wat zijn bijwerkingen van SGLT-2 remmers

Overmatig plassen, genitale infecties, zelden: ketoacidose, milde daling eGFR in beginfase

Geef voorbeelden van bètablokkers voor hartfalen

Metoprolol, bisoprolol, carvedilol

Wat is het aangrijpingspunt van bètablokkers

B1-adrenoreceptors in het hart

Wat is het effect van bètablokkers bij hartfalen

De hartslag daalt, waardoor het zuurstofverbruik daalt en de sympatische activatie wordt geremd. Hierdoor is er minder remodelling, daalt de mortaliteit en dalen aritmieën

Waarom werken bètablokkers ondanks negatieve inotropie?

Doordat de hartslag, de zuurstofbehoefte en remodelling daalt kan het hart herstellen. Bij correcte opbouw verbetert de lange termijn prognose ondanks tijdelijke verslechtering

Geef bijwerkingen van bètablokkers

Bradycardie, hypotensie, vermoeidheid, koude extremiteiten, erectiestoornissen

Wat is stap 1 in het protocol van hartfalen

Start een RAAS-remmer (ACE of ARB) in lage dosering. Bij tekenen van overvulling starten met lisdiuretica en starten met SGLT-2 remmer

Wat is stap 2 in het protocol van hartfalen?

Patient stabiel met RAAS-remmer en lisdiuretica? Geen overvulling, dan lage dosering betablokker

Wat is stap 3 in het protocol van hartfalen?

Verhoog dosering RAAS- en betablokker (bijv. elke 2 weken) tot maximaal wordt verdragen (met inachtneming maximale dosering)
De betablokker niet verlagen bij: tekenen van exacerbatie (plotselinge verergering), hypotensie, bradycardie (te lage hartslag)
Verlaag lisdiureticum na voldoende afwatering, maar laagst mogelijke dosis

Wat in stap 4 in het protocol van hartfalen?

Bij behoud van klachten kan worden overwogen om een aldosteronantagonist toe te voegen wat over het algemeen wordt aangeraden bij LVEF < 35%. Aldosteronantagonist dosis na 4-8 weken zonder verbetering eventueel verdubbelen mits de nierfunctie niet verslechterd en het kalium < 5 mmol/l blijft

Waarom is een combinatie van lisdiureticum, RAAS-remmer en SGLT2-remmer nodig bij hartfalen, en niet alleen een lisdiureticum?

Een lisdiureticum verlaagt alleen circulerend vermogen en bloeddruk, waardoor het RAAS-systeem juist extra wordt geactiveerd. Dit leidt tot vasoconstrictie, vochtretentie en verdere schade aan het hart. De RAAS-remmer is nodig om deze schadelijke compensatiemechanismen te remmen en remodelling tegen te gaan. De SGLT-2 remmer geeft extra prognostisch voordeel door vermindering van mortaliteit en ziekenhuisopnames

Wat bedoelen ze met remodelling bij hartfalen?

Het hart verandert van vorm, grootte en spierstructuur

Waarom worden elektrolyten, nierfunctie en bloeddruk gecontroleerd na start van lisinopril, furosemide en dapagliflozine?

Omdat deze middelen de bloeddruk verlagen, de elektrolytenbalans verstoren en de nierfunctie beïnvloeden en alleen met een bètablokker gestart kan worden als de patiënt hemodynamisch stabiel is

Waarom wordt lisinopril laag gestart en geleidelijk opgebouwd bij hartfalen?

Omdat een hoge startdosering het risico op bijwerkingen vergroot (zoals hypotensie, nierfunctieverslechtering en hyperkaliëmie). Door laag te starten en langzaam op te hogen vind je de juiste balans tussen werkzaamheid (remodelling remmen) en veiligheid (bijwerkingen voorkomen)

Waarom daalt de nierfunctie (eGFR) na start van lisinopril bij hartfalen, en wanneer moet je ingrijpen?

Een lichte daling van de nierfunctie is verwacht en acceptabel. Lisinopril (ACE-remmer) zorgt voor vasodilatatie van de efferente arteriole waardoor de druk in de glomerulus daalt en de filtratie tijdelijk iets afneemt. Dit leidt tot een lichte daling in de eGFR. Pas ingrijpen bij >30% daling of <30 mL/min

Hoe kan lisinopril prikkelhoest veroorzaken?

Normaal breekt ACE bradykinine af. Bij ACE-remmers wordt er meer bradykinine afgebroken, waardoor bradykinine zich opstapelt en de zenuwuiteinden in de keel worden geprikkeld. Dit veroorzaakt een prikkelhoest.

Wat is de beste medicamenteuze stap bij hinderlijke hoest door lisinopril?

Overstappen op een ARB. ARB’s blokkeren de AT1-receptor, maar breken de bradykinine niet af waardoor er geen ophoping is en de hoest meestal verdwijnt

Waarom kunnen klachten initieel toenemen na start van een bètablokker bij hartfalen?

Door de negatief inotrope werking. Bètablokkers verlagen de contractiekracht en de hartslag, waardoor dit in het begin kan leiden tot meer vermoeidheid of kortademigheid

Waarom is een bètablokker ondanks initiële verergering toch belangrijk bij hartfalen?

Chronische adrenalinebelasting beschadigt het hart. De bètablokker beschermt door middel van remming van de sympatische overactivatie, het vermindert remodelling en verbetert de overleving

Hoe werken bètablokkers tegen sympathische overactivatie en remodelling?

Ze blokkeren de B1-receptoren, waardoor de hartslag, de contractiekracht en het zuurstofgebruik daalt en het hart de rust krijgt en kan herstellen

Wat is sympathische overactivatie bij hartfalen en waarom is dit schadelijk?

Het lichaam verhoogt hartslag en contractiekracht om te compenseren, maar dit leidt op lange termijn tot overbelasting en remodelling

Kan meneer Janssen propranolol gebruiken voor zijn hartfalen, net als zijn vrouw?

Nee, propranolol is ongeschikt bij hartfalen. Voor hartfalen zijn B1-selectieve bètablokkers nodig (B1 voor hart, B2 voor longen en vaten). Propranolol is niet-selectief (B1 + B2 blokkade) waardoor het ook andere receptoren zou blokkeren zoals in de longen

Casus: we zijn 2 jaar verder. Meneer Janssen is op dit moment stabiel wat betreft zijn hartfalen. Hij gebruikt de volgende medicatie: Furosemide 2 dd 40 mg Metoprololsuccinaat 1 dd 100 mg Losartan 1 dd 100 mg Dapaglifloxine 1 dd 10 mg De meest recente labwaarden zijn: Kalium: 4,9 mmol/L (normaal: 3,5-5,0) Natrium: 147 mmol/l (normaal: 135-145 ) eGFR volgens de MDRD formule: 48 ml/min RR: 126/85 mmHg Hij heeft op dit moment geen last van overvulling en benauwdheid. Wel heeft hij last van veel en vaak moeten plassen en lichte duizeligheid. Hij is daarnaast beperkt in zijn mobiliteit en vindt het daarom moeilijk om elke dag voldoende vocht binnen te krijgen.

Vraag: welke wijziging zou je aanbrengen in de medicatie van meneer Janssen en waarom?

De furosemide verlagen, omdat de patient klinisch stabiel is en geen overvulling of benauwdheid heeft. Dit kan helpen bij het verminderen van het plassen, het bevorderen van het drinken en minder duizeligheid door meer vocht in de hersenen

Casus: we zijn 2 jaar verder. Meneer Janssen is op dit moment stabiel wat betreft zijn hartfalen. Hij gebruikt de volgende medicatie: Furosemide 2 dd 40 mg Metoprololsuccinaat 1 dd 100 mg Losartan 1 dd 100 mg Dapaglifloxine 1 dd 10 mg De meest recente labwaarden zijn: Kalium: 4,9 mmol/L (normaal: 3,5-5,0) Natrium: 147 mmol/l (normaal: 135-145 ) eGFR volgens de MDRD formule: 48 ml/min RR: 126/85 mmHg Hij heeft op dit moment geen last van overvulling en benauwdheid. Wel heeft hij last van veel en vaak moeten plassen en lichte duizeligheid. Hij is daarnaast beperkt in zijn mobiliteit en vindt het daarom moeilijk om elke dag voldoende vocht binnen te krijgen.

Vraag: wat verwacht je dat er gebeurt als je furosemide verlaagt?

Het plassen wordt minder, minder diurese betekent ook minder volumeverlies. De duizeligheid wordt minder, doordat er meer circulerend volume is en betere cerebrale perfusie. Natrium daalt wat meer richting normaal, omdat er meer vocht is in verhouding met Na. Kalium kan wat stijgen, doordat er minder kaliumverlies is via urine. De nierfunctie blijft meestal stabiel, omdat er betere perfusie is en minder dehydratatie. Tot slot kan de bloeddruk iets stijgen vanwege een hoger volume, wat leidt tot een hogere preload

Casus: we zijn 2 jaar verder. Meneer Janssen is op dit moment stabiel wat betreft zijn hartfalen. Hij gebruikt de volgende medicatie: Furosemide 2 dd 40 mg Metoprololsuccinaat 1 dd 100 mg Losartan 1 dd 100 mg Dapaglifloxine 1 dd 10 mg De meest recente labwaarden zijn: Kalium: 4,9 mmol/L (normaal: 3,5-5,0) Natrium: 147 mmol/l (normaal: 135-145 ) eGFR volgens de MDRD formule: 48 ml/min RR: 126/85 mmHg Hij heeft op dit moment geen last van overvulling en benauwdheid. Wel heeft hij last van veel en vaak moeten plassen en lichte duizeligheid. Hij is daarnaast beperkt in zijn mobiliteit en vindt het daarom moeilijk om elke dag voldoende vocht binnen te krijgen.

Vraag: waarom laat je metoprolol, losartan en dapagliflozine ongewijzigd?

Omdat dit prognoseverbeteraars zijn bij hartfalen, zo remt de metoprolol de sympatische activatie (verlaagde mortaliteit), de losartan remt RAAS (minder remodelling) en de dapagliflozine vermindert ziekenhuisopnames

Wat is farmacologie?

De wetenschap die bestudeert hoe geneesmiddelen werken (ontdekking, werking, bijwerkingen)

Wat is farmacotherapie?

Toepassing van geneesmiddelen bij individuele patiënten

Wat is de farmaco-epidemiologie?

Bestudeert werking en veiligheid op populatieniveau

Welke stadia kent geneesmiddelenonderzoek?

Ontdekking, preklinisch, klinische fase 1, fase 2, fase 3, registratie en monitoring

Wat gebeurt er in de preklinische fase?

Testen in cellen en dieren: werking, toxiciteit, dosering

Geef doel klinische fase 1 klinisch

Veiligheid en dosering bij gezonde vrijwilligers

Geef doel klinische fase 2 onderzoek

Eerste effectiviteit en bijwerkingen patiënten

Geef doel van fase 3 onderzoek?

Vergelijken met standaardbehandeling in grote patiëntengroepen

Wat gebeurt er na klinische fase 3?

Beoordeling door EMA + markttoelating + postmarketing surveillance.

Op basis waarvan komt farmacotherapeutisch beleid tot stand?

Effectiviteit, veiligheid, patientkenmerken, kosten, richtlijnen

Waarom leidt roken tot COPD?

Schadelijke stoffen, wat leidt tot ontsteking en weefselschade. Dit veroorzaakt emfyseem

Waar zitten β2-receptoren?

Vooral in gladde spieren van luchtwegen, maar ook skeletspieren en het hart

Wat gebeurt er bij activatie van β2-receptoren in de long?

Het activeert adenylcyclase, waardoor er meer cAMP is en de gladde spieren ontspannen waardoor er bronchodilatatie ontstaat

Waarom werkt een β2-agonist bij astma-aanval?

Het doorbreekt acute bronchospasme en is een snelle luchtwegverwijding

Waarom krijg je toch tremor bij medicatie die aangrijpt op β2-receptor?

β2-receptoren zitten ook in skeletspieren. Wanneer de agonisten deze receptoren in de spieren stimuleren, leidt dit tot trillen

Wat zijn muscarinereceptoren?

G-eiwit gekoppelde receptoren die reageren op acetylcholine

Wat gebeurt er bij activatie van muscarinereceptoren in de long?

Activering veroorzaakt contractie op gladde spieren en stimuleren slijmbekercellen, wat resulteert in vernauwing van de luchtwegen en een verhoogde slijmproductie

Wat doet een muscarine-antagonist?

Die blokkeert de werking van acetylcholine op muscarinereceptoren, waardoor de parasympathische signalen worden geremd. Dit zorgt voor verminderde secretie

Waarom geven muscarine-antagonisten een droge mond?

Ze remmen speekselklieren, waardoor er minder secretie is en je een droge mond krijgt

Wat is het werkingsmechanisme van corticosteroïden?

Corticosteroiden zijn lipofiel en diffunderen de cel in, waarna het bindt aan de intracellulaire glucocorticoid receptor, waarna het naar de celkern gaat en het op specifieke DNA sequenties bindt en de transcriptie van de genen aanpast, wat leidt tot veranderingen in eiwitproductie en celrespons

Wat gebeurt er met pro-inflammatoire cytokinen bij ontsteking?

Bevorderen ontsteking door immuuncellen te activeren en te rekruteren om infecties te bestrijden. Ze werken samen met anti-inflammatoire cytokinen (IL-1, TNF-a), die de ontsteking juist remmen

Wat gebeurt er met anti-inflammatoire eiwitten bij ontsteking?

Remmen ontstekingen door het immuunsysteem te kalmeren en de productie van pro-inflammatoire (ontsteking bevorderende) stoffen te onderdrukken

Waarom zijn corticosteroïden onderhoudsmedicatie bij COPD?

Ze voorkomen exacerbaties maar werken niet direct

Waarom inhalatie in plaats van oraal (corticosteroïden)?

Omdat ze direct in de luchtwegen werken, sneller werken bij een aanval en veel minder systemische bijwerkingen veroorzaken. Oraal werkt het door het hele lichaam en zijn ze veel krachtiger, wat het risico op bijwerkingen verhoogt

Waarom is slijm een probleem bij astma/COPD?

Omdat het de luchtwegen vernauwt, de zuurstofopname belemmert en infecties kan veroorzaken

Hoe verminderen corticosteroïden slijm?

Ze remmen slijmbekercellen, waardoor er minder slijm geproduceerd wordt

Hoe helpen muscarine-antagonisten bij overmatig slijm?

Ze remmen parasympatische stimulatie, waardoor er minder secretie plaatsvindt

Waarom slijmverdunners?

Ze verlagen viscositeit, waardoor het makkelijker op te hoesten is

Waarom mag LABA nooit zonder ICS bij astma?

Omdat LABA's alleen de luchtwegen verwijden maar de onderliggende ontsteking niet behandelen, wat het risico op ernstige astma-aanvallen verhoogt. ICS is belangrijk om deze ontsteking te onderdrukken, waardoor de luchtwegen minder gevoelig worden voor prikkels en de noodzaak van noodmedicatie afneemt

Geef effect angiotensine II

Het zorgt voor vasoconstrictie, stimulatie van de aldosteronafgifte en voor de afgifte van ADH. Hierdoor gaat de bloeddruk omhoog

Wat doet aldosteron exact

Zorgt voor het opnemen van natrium uit de voorurine en werkt bloeddruk verhogend

Wat doet ADH?

ADH reguleert de doorlaatbaarheid van de verzamelbuis voor water. Zonder ADH wordt het water niet geresorbeerd en blijft er dus heel veel water in de urine zitten, wat zorgt voor verdunning van urine

Wat meten baroreceptoren?

Ze meten voortdurend de bloeddruk in je bloedvaten (vooral halsslagaders en aortaboog) door te detecteren hoe sterk de bloedvaten uitrekken

Waarom ACE-remmers bij hartfalen?

Ze remmen het RAAS-systeem, waardoor er minder vasoconstrictie en minder afterload optreedt en het hart ontlast wordt

Lange termijn effect ACE-remmers?

Minder remodelling en beter overleving

Geef effect van diuretica op preload

Preload wordt minder, waardoor er minder vulling is en er minder druk op longen komt

Wat doet digoxine op ionniveau en waarom is het gevaarlijk?

Het remt Na+/K+ ATPase waardoor Ca2+ in de cel stijgt en je een krachtigere contractie krijgt. Het is gevaarlijk omdat het een smalle therapeutische breedte heeft en het risico op een aritmie vergroot

Waarom mag je bij astma nooit LABA als monotherapie gebruiken?

Omdat het alleen bronchusverwijding geeft en de onderliggende eosinofiele ontsteking niet remt, waardoor het risico op ernstige exacerbaties en sterfte toeneemt. Daarom wordt LABA altijd gecombineerd met ICS

Waarom gebruik je bij astma geen LAMA en SAMA

Bij astma speelt bronchiale hyperreactiviteit van het gladde spierweefsel een centrale rol, waardoor β2-agonisten effectief zijn in het opheffen van bronchoconstrictie

Casus: een patiënt met COPD en bekend hartfalen gebruikt salbutamol (SABA) bij benauwdheid. Hij klaagt over hartkloppingen en een gejaagd gevoel na inhalatie.

Vraag: leg farmacologisch uit waardoor deze bijwerkingen ontstaan

Salbutamol is een β2-agonist, maar is niet volledig selectief en kan in hogere concentraties ook β1-receptoren stimuleren. Daarnaast bevinden β2-receptoren zich in kleine mate ook in het hart en in de bloedvaten, wat leidt tot tachycardie, hartkloppingen en gejaagd gevoel. Ook kan β2-gemedieerde vasodilatatie in de perifere vaten leiden tot een reflexmatige verhoging van de hartfrequentie

Casus: een patiënt met COPD en bekend hartfalen gebruikt salbutamol (SABA) bij benauwdheid. Hij klaagt over hartkloppingen en een gejaagd gevoel na inhalatie

Vraag: licht toe waarom deze bijwerkingen bij deze patiënt extra ongunstig zijn

Bij een patiënt met hartfalen is het hart al beperkt in pompfunctie. Een verhoogde hartfrequentie en contractiliteit vergroten de zuurstofbehoefte van het hart en kunnen de cardiale belasting verhogen, wat de klachten kan verergeren en het risico op ritmestoornissen vergroot

Casus: een patiënt met COPD en bekend hartfalen gebruikt salbutamol (SABA) bij benauwdheid. Hij klaagt over hartkloppingen en een gejaagd gevoel na inhalatie.

Vraag: noem twee mogelijke maatregelen om deze bijwerkingen te verminderen en onderbouw je antwoord

1. Overschakelen op een muscarine-antagonist (SAMA of LAMA)

2. Inhalatietechniek optimaliseren en mond spoelen na gebruik

Waarom verdwijnen de bijwerkingen van salbutamol niet volledig wanneer het alleen geïnhaleerd wordt?

Omdat een deel van het geneesmiddel wordt ingeslikt en systemisch wordt opgenomen. Daarnaast wordt ook het deel dat in de longen wordt geïnhaleerd via de alveoli in de bloedbaan diffundeert

Casus: meneer Jansen met COPD gebruikt Ventolin Diskus (droge poederinhalator) en Serevent pMDI (dosisaerosol). Uit spirometrie blijkt dat hij moeite heeft met uitademen en adem vasthouden.

Vraag: leg uit waarom een droge poederinhalator (DPI) minder geschikt is voor deze patiënt

Bij COPD is er sprake van luchtwegobstructie en air trapping, waardoor patiënten moeite hebben met uitademen en het vasthouden van de adem. Hierdoor wordt het poeder onvoldoende diep in de longen geïnhaleerd en blijft het achter in de mond- en keelholte. Dit maakt de DPI minder effectief bij deze patiënt.

Casus: meneer Jansen met COPD gebruikt Ventolin Diskus (droge poederinhalator) en Serevent pMDI (dosisaerosol). Uit spirometrie blijkt dat hij moeite heeft met uitademen en adem vasthouden.

Vraag: verklaar waarom een dosisaerosol in dit geval een betere keuze is.

Een dosisaerosol bevat het geneesmiddel in vloeibare vorm en vernevelt het actief, waardoor er minder inspiratoire kracht nodig is, je niet de adem langdurig hoeft vast te houden en de patient rustig kan in en uitademen na toediening

Waarom pas laat ICS bij COPD?

Omdat een COPD ontsteking neutrofiel is en deze niet zo gevoelig zijn voor corticosteroiden en vanwege een verhoogd infectie risico

Op welke receptor grijpen beta-2-agonisten aan (SABA en LABA)?

Op de β2-adrenerge receptor van het sympathisch zenuwstelsel op gladde spiercellen in de luchtwegen

Wat is het directe effect van beta-2-agonisten in de luchtwegen?

Relaxatie van het gladde spierweefsel, wat voor bronchodilatatie zorgt