H9 health psych - Emotionele en cognitieve modulatie van pijn | Quizlet

pijn 2 componenten (def 1994)

• Sensorisch: hoe intens, welke kwaliteit?

• Affectief: hoe unpleasant, vervelend, distressing?

Pijn definitie Revised definition uit 2020

an unpleasant sensory and emotional experience associated with (or resembling that associated with) actual or potential tissue damange

^{- Taskforce opgericht met experts en stakeholders in domein om definitie te herevalueren}

^{- Toevoeging om onder meer fantoompijn te erkennen en verklaren: niet langer een echte ervaring, ook iets wat daarop lijkt}

Pijn; Elementen (6)

1. Pijn is altijd een persoonlijke ervaring, in variërende mate beïnvloed door biopsychosociale

factoren

2. Pijn en nociceptie zijn verschillende fenomenen; pijn kunnen we niet infereren van enkel activiteit in sensorische neuronen

3. Concept van pijn wordt doorheen leerprocessen tijdens het leven verworven

• Vooral in het behandelen van chronische pijn: belangrijk van in rekening brengen van leerervaringen

4. Rapportering van pijn moet gerespecteerd worden = subjectiviteit!

• Tegenreactie tegen opkomende neurowetenschappen met hippe technieken; ontstaan van positivisme

• Het gaat om de individuele ervaring

5. Pijn heeft doorgaans adaptieve rol, maar kan (zeker van zodra chronisch) negatieve effecten hebben op psychosociaal welzijn

6. Verbale beschrijving is slechts 1 manier om pijn tot expressie te brengen; niet kunnen communiceren betekent niet per definitie dat iemand geen pijn ervaart

Pijn en nociceptie

zijn verschillende fenomenen; pijn kunnen we niet infereren van enkel activiteit in sensorische neuronen

Nociceptors

detecteren pijnlijke stimulus (omzetting in elektrisch signaal/zenuwimpuls = transductie)

Nociceptie

transmissie van nociceptieve signalen naar brein (is not yet pain perception)

pain experience (feeling of pain)

Kan gemoduleerd worden door descending pathways uit verschillende regio's in het brein, komen samen in hersenstam en gaan verder naar beneden

• Inhiberen of exciteren nociceptieve ascending signals

Pijnervaring

bepaald door interactie van ascending nociceptieve signalen en descending modulerende signalen van pijn (medicatie, verwachtingen, context)

- Beide banen werken simultaan en parallel

Ascending signals

signals to brain, nociceptie: brengen info over schade naar brein

descending signals

brain signals down to nociceptive nerve endings = modulate => Inhiberen of exciteren nociceptieve ascending signals

Both ascending and descending signals together

forms the pain experience

huidige biopsychosociale visie op pijn

Pijnervaring beïnvloed door heel wat factoren (<> Descartes: pijn is puur biologisch)

Fasen van acute pijn (4)

1. Detectie van pijnlijke stimulus (transductie)

2. Overdracht van het signaal (transmissie)

• elektrische signaal beweegt langs de axonen van nociceptieve zenuwcellen naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg, signaal wordt verder geleid naar het brein via opstijgende zenuwbanen

3. Ervaring van pijn (perceptie)

4. modulatie van pijn (descending pathways)

acute pijn

adaptief en signaliseert schade, vaak goed behandelbaar

chronische pijn

ontstaat als pijnsystemen zich maladaptief aanpassen, met een grotere rol voor afdalende modulatie en leerprocessen, pijn kan aanwezig blijven zonder aanwijsbare fysieke schade

Hoe kan men pijn experimenteel induceren? (5)

1. Elektrische stimulatie

2. Thermal stimulatie (thermode, laser, cold pressor test)

3. Mechanische stimulatie (vb. pressure pain)

4. Chemische stimulatie (capsaicin, NaCl-injectie)

5. Ischemic stimulation arresting blood flow with tourniquet

zelfrapportage

Mogelijkheden: number scale, 4-point category scale, visual analog scale, combined

verbal-numerical scale

• = zowel sensorische als affectieve component

• Radio-metafoor: hoe luid vs hoe vervelend?

• Intensiteit (hoe pijnlijk?) & unpleasantness (hoe unpleasant?)

intensiteit van pijn

sensorisch component

- Hoe pijnlijk is het

unpleasantness

affectieve component

- Hoe onaangenaam voelt de pijn

Facial expressions

Meten van sensorische component (intensiiteit)

Gebaseerd op FACS van Ekman (idee van universaliteit van emotie-expressie gelaatsuitdrukkingen)

1. Action Units (AU): kleinste entiteit van muscular facial response

2. Pain face: ^{brow lowering (AU4), orbit tightening (AU6), levator contraction (AU10), eyelid closing (AU43)}

• Meting: videotape van participanten, decode facial activity (AU + intensiteit)

• Opgelet: kan misleidend zijn omdat doen alsof altijd mogelijk is hierin

gedragsmatig: nocifensieve reflex

Meten van sensorische component (intensiiteit)

reflex in respons op nociceptieve stimulus om ons te beschermen: lineaire correlatie

- Hoe sterker schok, hoe sterker reflex (hogere amplitude)

- Hoe sterker schok, hoe sterker pijnrating (komt dus overeen met zelfrapportage)

Meten van sensorische component van pijn (pijn intensiteit) (5)

1. Zelfrapportage

2. Facial expressions

3. Gedragsmatig

4. Psychofysiologische parameters

5. Neurofysiologische parameters

Psychofysiologische parameters

Meten van sensorische component (intensiiteit)

heart rate & skin conductance

- fysiologische metingen reageren op pijnprikkels

Studie : Psychofysiologische parameters

Resultaten

- Subjectieve ratings correleren met heat intensity

- Fysiologische parameters correleren met heat intensity

- Licht vertraagd: na enkele seconden toeneme in HR & SC

- Sterkte verandering in functie van intensiteit

Neurofysiologische parameters

Meten van sensorische component (intensiiteit)

somatosensorische cortex (S1, S2)

- Magneto-encefalografie (MEG): meet adhv magneet elektrische activiteit in cortex

• - S1: intensiteit is goed gerepresenteerd in de amplitudes (hoe hoger intensiteit, hoe hoger amplitude van MEG), differentiatie van intensiteit

  - S2: alles-of-niets principe (enkel de twee hoogste pijnprikkels ontlokken respons, de twee aan lagere intensiteit niets)

Neurofysiologische parameters: Studie

Verschillende intensiteitsniveaus van pijnstimulus toegediend en hersenactiviteit gemeten

Resultaten: activiteit al 100ms na pijnstimulus (tijd om de cortex te bereiken)

- S1: intensiteit is goed gerepresenteerd in de amplitudes (hoe hoger intensiteit, hoe hoger amplitude van MEG), differentiatie van intensiteit

- S2: alles-of-niets principe (enkel de twee hoogste pijnprikkels ontlokken respons, de twee aan lagere intensiteit niets)

Meten van affectieve component van pijn (2)

1. Zelfrapportage

2. hypnose

How can we quantify/study the affective component?

We need to have 2 stimuli at the same strength/intensity while changing the affective meaning of a stimulus

→ hypnosis => Selectieve modulatie affectieve component via hypnose, zonder modulatie van sensorische component (bv. idee induceren dat het véél pijn gaat doen, of alsof je een verdoving geeft, …)

Hyponese: Studie (Rainville et al., 1999)

Selectieve modulatie affectieve component via hypnose, zonder modulatie van sensorische component

- Instructies ('dit gaat pijnlijk zijn, pas op' <-> 'dit is niet zo pijnlijk') ➔ manipulatie affectieve component («» pijnprikkel/sensorische hetzelfde)

Functionele beeldvorming

• Geen verschil in activatie S1 (sensorische component)

• Correlatie met activiteit in anterieure cingulate cortex (ACC): hogere unpleasantness (rating) is gecorreleerd met hogere activiteit in ACC

Pijn in het brein: (2) netwerken

1. Mediaal affectief pijnnetwerk: ACC, insula, PFC

2. Lateraal sensorisch pijnnetwerk: S1, S2, thalamus,

Mediaal affectief pijnnetwerk

Verwerkt de emotionele en onaangename aspecten van pijn (unpleasantness)

- Bepaalt hoe vervelend of stressvol een pijnprikkel is en speelt een belangrijke rol in pijnbeleving en modulatie

- ACC, insula, PFC

Onderdelen van Mediaal affectief pijnnetwerk (3)

• ACC = Integreert emotionele en cognitieve aspecten

• Insula = rol in de bewuste gewaardwording

• PFC = cognitieve controle over pijn incl. verwachtingen en interpretaties, kan helpen pijn te onderdrukken

Lateraal sensorisch pijnnetwerk

Verwerkt de sensorische kenmerken van pijn

- dit netwerk bepaalt waar de pijn wordt gevoeld en hoe sterk deze is

- S1,S2, Thalamus

Onderdelen van Lateraal sensorisch pijnnetwerk (3)

• Primaire somatosensorische cortex (S1) = lokalisatie en intensiteit

• Secundaire somatosensorische cortex (S2) = Integreert pijninformatie en stuurt deze door naar hogere hersengebieden voor verdere verwerking,

• Thalamus = verwerking, schakelstation dat sensorische signalen doorgeeft aan de somatosensorische cortex

Hoe beïnvloedt aandacht pijn

Aandacht speelt een belangrijke rol in de ervaring van pijn

- verschillende studies tonen aan dat het richten van aandacht naar of weg van een pijnprikkel verschillende effecten heeft op de sensorische en affectieve componenten van pijn

Studie (Villemure et al., 2003): crossmodal attention design

Cross-modal attention: veelgebruikt design om modulatie van pijn door aandacht te bestuderen

• Stimuli van 2 modaliteiten tegelijk toegediend: pijnprikkel en stimulus (geur, geluid, ...)

Manipulatie

• Aandacht richten naar pijnstimulus: oordelen of pijnprikkel van zelfde intensiteit was als de vorige of niet

• Aandacht richten naar andere stimulus: oordelen of deze stimulus van zelfde intensiteit was als vorige

- Pijnintensiteit raten na ieder block

Resultaten

• Hogere pijnintensiteit bij aandacht naar pijn, lager bij aandacht naar geur (sensorische component)

• Geen significant verschil in unpleasantness (affectieve component), stemming, angst/kalmte

Studie (Bushnell et al., 1999): aandacht moduleert pijnverwerking in primaire somatosensorische cortex (S1)

Zelfde cross-modal attention procedure, maar met auditorische stimuli (makkelijker in MRI)

- Reactie op MRI gemeten: verhoogde activatie S1 bij aandacht naar pijnprikkel, lager bij aandacht naar geluid (when attention is away from pain → reduced brain activity in S1)

• Vooral impact op sensorische component van pijn

- Attentional modulation van pijn is ook geïmplementeerd in het brein

Emotional modulation of pain: 2 conclusions

hoe emoties pijn moduleren

• bv affectieve muziek of emotionele beelden

=> neg. emotie stimulatie faciliteert pijnperceptie in vergelijking met pos. emotie stimulatie

=>Pleasant pictures reduce pain, unpleasant pictures increase pain

Studie (Roy et al., 2008): affectieve muziek moduleert pijn

^{Warmte-pijnprikkel (3 verschillende intensiteiten), met tegelijkertijd affectieve muziek (positief of negatief, of stilte)}

^{- Muziek wordt verondersteld bepaald affect op te wekken}

^{- Rating van pijnintensiteit en unpleasantness}

Resultaten

- Bij hoogste warmte-intensiteit (48°C): lagere rating pijnintensiteit en unpleasantness bij pleasant music

- Geen verschil tussen controleconditie (stilte) en unpleasant muziek

• Indien geen afleiding, is pijnintensiteit en omgemak even sterk als bij negatieve muziek

• Kritiek: misschien niet beste controleconditie? beter gekozen voor neutrale afleidingsconditie

- Interpretatie: negatieve emotionele stimulatie faciliteert pijnperceptie in vgl met positieve

Studie (Roy et al., 2009): emotional modulation of pain with emotional images (4)

^{Procedure: kijken naar emotionele beelden (pleasant of unpleasant), terwijl krijgt men shocks in hiel, pain raten}

^{- Verschillende metingen: EMG van biceps femoris, hersenbeeldvorming}

Resultaten

- Pijnratings: unpleasant > neutral > pleasant

- Spierreflex: unpleasant > pleasant & neutraal (hierin geen verschil)

- Hersenactiviteit: shock-gerelateerde activatie pijnnetwerk: unpleasant beelden > pleasant (cf. insula, ACC)

• Emotionele modulatie van pijnratings is geassocieerd met insula (anterior)

• Pijnratings gecorreleerd met activatie insula

- Emotionele modulatie van spinal reflex correleert met activiteit in gebieden pijnnetwerk

• Activiteit in pijnnetwerken hangt positief samen met sterkte van de reflex

=> Pleasant pictures reduce pain, unpleasant pictures increase pain

attentional & emotional modulation of pain samengevat (2)

Attentional modulation mainly reflects in sensory component (intensity)

• Aandacht lijkt vooral intensiteit van pijn te moduleren

Emotional modulation mainly reflects in affective component (unpleasantness)

• Emoties lijken vooral affectieve component van pijn te moduleren

Social influences in pain

Sociale factoren die pijn beïnvloeden, het belang van empathie

→ zelfde activatie patroon bij verwerking

→ sociale pijn heeft zelfde activatie als fysieke

Studie: pain processing in romantic couples

Resultaten

-Affectief pijnsysteem geactiveerd (anterior insula, ACC) zowel bij zelf pijn ervaren als bij partner pijn zien ervaren → zelfde activatiepatroon

• Onze eigen pijngebieden worden geactiveerd als we een naaste pijn zien hebben

• Affectief pijnsysteem, niet sensorisch pijnsysteem

-Hoe hoger empathiescore, hoe sterker activatie in respons op pijn van anderen

Studie (Ochsner et al., 2008): verwerking van pijn bij andere mensen

Vraag: geldt dit ook voor mensen waarmee me geen affectieve band hebben?

- Procedure: foto's van sports accidents (onbekende sporters)

Resultaten

- ACC & anterior insula in beide gevallen geactiveerd (minder sterk bij mensen die we niet kennen, maar nog steeds wel activatie)

- Pijn van anderen is gerepresenteerd in eigen cortex (affectief pijnnetwerk)

Studie (Eisenberger, 2012): hersenactivatie bij sociale exclusie

Paradigma voor sociale exclusie (cf. cyberball) → Verschil in activatie meten

- Bij sociale pijn: verhoogde activatie dorsale ACC (emotioneel pijnnetwerk)

- Zelfde activatie als bij fysieke pijn

- dACC activatie gecorreleerd met gerapporteerde social distress

Studie (Kross et al., 2011): pijn na heartbreak

^{Ppn: studenten die <2 weken geleden gedumpt zijn}

^Procedure:

^{- Pijnstimuli (vs gewoon warm)}

^{- Foto van ex (vs vriend)}

Resultaten

- Affectieve (insula, dACC) én sensorische pijngebieden geactiveerd (thalamus, S2) bij kijken naar foto van ex; zéér gelijkaardig aan echte pijn

- Iets minder sterke activatie dan bij fysieke pijn, maar nog steeds significant

Gevolgen van overlap sociale en fysieke pijn: assumpties (2)

• Implicaties van traits: mensen die gevoelig zijn voor sociale pijn, zijn ook gevoeliger voor fysieke pijn

• Implicaties van states: als je de ene pijn doet toe- of afnemen, dan zal de ander ook toe- of afnemen

Studie (DeWall et al., 2010): werken pijnstillers tegen liefdesverdriet (sociale pijn)?

- Acetaminophen (paracetamol) reduceert pijn van social rejection op zowel gedragsmatig (gerapporteerde gevoel) als neuraal niveau

→ So manipulating PHYSICAL pain can REDUCE SOCIAL pain

• Significant verschil met placebo vanaf dikke week na start, na 3 weken nog groter verschil

Cognitive regulation of pain

Emotieregulatiestrategieën helpen om affectieve responsen te moduleren; geldt dit ook voor pijn?

• Reappraisal effectief in reduceren van pijnrapportering (consistent gevonden)

• Suppressie: gemengde resultaten

Studie (Haspert et al., s.d.): pijnregulatie adhv emotieregulatiestrategieën

^{Procedure: pijnlijke warmteprikkel ➔ rapporteren van pijnintensiteit en unpleasantness}

^Condities

^{- Reappraisal ('imagine a nice, warm cushion')}

^{- Suppression ('block all thoughts about the pain')}

^{- Controleconditie/'experience'/perceive}

Resultaten

- Sensory pain ratings: reappraisal werkt beste, suppress beetje, experience hoogste pijnrating

- Affective pain ratings: idem reappraisal werkt beste (sterkste effect)

- Fysiologie (verschil voor en na trial)

• Hartslagverschil: reappraisal > suppressie > experience/acceptance

• SCR verschil: reappraisal daling, suppressie weinig effect, experience toename

Studie (Haspert et al., 2020): acceptance-based strategieën reduceren subjectieve én fysiologische pijnresponsen

^Condities

^{- Controleconditie = perceive (cf. experience hiervoor)}

^{- Acceptance}

Resultaten (hoe reageert men op warmtepijnprikkel)

- Pijnratings

• Unpleasantness: acceptance < control (grootste effect)

→ Vooral effectief in reduceren van affectieve component van pijn

• Pijnintensiteit: acceptance < control

- Heart rate: lager bij acceptance (na verdwijnen van pijnprikkel)

acceptance-based strategieën

Pijn volledig accepteren zonder poging om het te veranderen of vermijden, bijvoorbeeld pijn en emoties observeren als voorbijgaande wolken in de lucht

Conclusie cognitieve regulatiestrategieën (3)

• Reappraisal en suppressie zijn beide effectief in reduceren van pijn

• Reappraisal lijkt beter dan suppressie

• Acceptance-based regulatie werkt ook

placebo effect

Positive psychological and physiological response, following the administration of a sham treatment or intervention (“i shall please”)

nocebo effect

„placebo effect“, which leads to worsening of symptoms due to negative expectations '(evil twin, (Lat. „I shall harm“)

Central mediators of placebo hypoalgesia and nocebo hyperalgesia

• Expectation

• Experience

placebo as condition (2)

• as control condition

• as treatment outcome

how to show the role of expectation

using open vs hidden application

role and power of expectation: Open versus hidden application of drugs

Both will always have the actual pharmacological effect

But open application almost double effective because the ‘expectancy-related (placebo) effect’ is added

Hidden application

patient does not know when the medication is administered -> doesn't know when to expect it

Open application

patient knows when they get the medication

The role of experience: Pavlovian conditioning

Learning experiences:

Placebo is a form of pavlovian conditioning

• Pain reduction due to a conditioned response

• First: Acquisition

• Second: Evocation

how to show the role of experience

using pavlovian conditioning

2 steps of pavlovian conditioning of pain reduction

1. Acquisition = learn that medication leads to pain reduction (US + neutral S → unconditioned response UR)

2. Evocation = conditioned stimulus (placebo/looks like real meds) → conditioned response

Placebo analgesia research paradigm: Instruction + conditioning

STEP 1: In this paradigm: First the patient is told: “one cream is new developed pain killer the other is nothing” (But in reality: BOTH are placebo)

• Expectation: one spot will be more/less painful than the other

• → To create this expectation: pavlovian conditioning (Give higher intensity of stimulus on the ‘control-cream’ → Patient learns that what doctor said is correct)

STEP 2: Give the same pain intensity on both creams

Result:

=> Less pain rating of the placebo cream

=> Less brain activity from the placebo cream

Price of placebo & nocebo matters

Many other factors influence placebo, like price: “It costs more so it must be better”

• Telling a patient “this is a super expensive waaaw cool meds” <-> “This is cheap”

• Price of placebo influences the placebo effect in both pain ratings and fysiological sweat

study: Price matters for the nocebo effect

The patient is told: “we’re testing a new cream for treatment, but has strong possible side effects” + “it costs a lot / it’s cheap” (value)

=> Nocebo effects (the so-called ‘side-effects’) are stronger in the expensive cream

=> Across time: the longer you give the cream, the more they feel side effects (even though nothing changed)

3 Paradigms for assessing placebo effects

1. Parallel group design

2. Open vs. hidden drugs design

3. Response conditioning design

Parallel group design

To asess placebo effect:

o   Comparing active drug treatment <-> placebo control group

o   How much is pharmalogical/drug effect & how much is placebo effect

Open vs. Hidden drugs design

To asess placebo effect:

o   Testing expectations: checking if it’s only expectations that modulate the placebo effect

Response conditioning design

To asess placebo effect:

o   Combination of testing expectation & learning experiences

o   First: a verbal suggestion “this reduces/enhances” → Second: Conditioning, associative learning → Third: Test if instructions/expectation + learning experience creates placebo effect

placebo analgesia

when the administration of placebos leads to pain relief

2 phases in brain activity when placebo analgesia is given

1. Anticipation/preparation = activity in PFC areas

2. Pain processing / actual effect = reduction of activity in sensory pain areas & thalamus & spinal

Brain acitvity during: Anticipation of pain/meducation

(preparation of placebo effect) is seen in PFC areas (dlPFC, OFC)

Brain acitvity in: Reduction of pain processing

Measuring actual pain stimulation, when effect actually happens

Mainly represented in pain areas

→ Reduced pain-evoked activity in thalamus under placebo compared to control

Spinal effects of placebo analgesia

in very early nociceptive processing

Measuring activity in spinal cord (remember pain system is there)

So: expectation → conditioning → test phase (with same S)

=> Reduced activity on spinal level for placebo > control

=> Descending signals go down and already inhibit ascending in processing stream

Neurobiological model of placebo analgesia

In all these areas placebo effects have been demonstrated

• - Mood

• - Respiratory functions

• - Cardiovascular

• - Immune systel

• - Gastrointestinal

• - Endocrine functions

• - Pain

• - Motor functions

With Expectations and Conditioning of experience

So placebo is a very strong effect that can even influence biological sympoms

How to Minimize nocebo effects

Avoidance of negative suggestions:

In ALL types of treatments language matters → you induce expectations via language/communication

• Causing uncertainty (“it may help”)

• Jargon (“Result was negative”, “we’ll cut you up in lots of thin slices…”)

• Ambiguity (“We’re putting you to sleep now, it’ll soon be all over.” (induction of anesthesia)

• Emphasizing the negative (“You are a high-risk patient.” “That always hurts a lot.”)

• Focusing attention (“Are you feeling nauseous?”)

• Innefective negation and trivialization (“You don’t need to worry.” “It’s just going to bleed a bit”)

Application of placebo in treatment of pain (4)

• Expectation of positive effect supports and augments analgetic effect

→ Emphasis of positive aspects of treatment

• Context factors support and augment analgesic effects

→»open medication«

• Expectation of negative effect counteracts analgesic effect

→ Avoidance of unnecessary negative and threatening information

• conditioning supports maintenance of placebo effect

→ Application of effective pain killers creates positive expectation