1/166
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced |
---|
No study sessions yet.
pod wpływem sygnałów ze struny grzbietowej, ektoderma pogrubia się tworząc
płytkę nerwową
krawędzie płytki nerwowej zlewają się tworząc
cewę nerwową
neurony bezaksonowe - co robią a czego nie
nie wytwarzają potencjałów czynnościowych, regulują zmiany elektryczne sąsiadujących neuronów OUN
neurony czuciowe są
aferentne
neurony ruchowe są
eferentne
rolą interneuronów jest
ustanawianie relacji między innymi neuronami, tworząc złożone sieci czynnościowe lun obwody neuronalne
interneurony stanowią ile
99% u osób dorosłych
perykariony są w istocie
szarej
aksony są w istocie
białej
ciała komórek nerwowych w obwodowym UN znajdują się w
zwojach lub okolicach czuciowych
aksony w obwodowym UN tworzą
nerwy
choroba Parkinsona jest spowodowana
apoptozą neuronów produkujących dopaminę
choroba Parkinsona jest leczona za pomocą
lewodopy
perykarion w przeciwieństwie do jego wypustek zawiera
otoczone cytoplazmą jądro
typowy neuron zawiera duże
bogate w euchromatynę jądro z wyraźnym jąderkiem
RER perykarionu jest
dobrze rozwinięta, produkuje zarówno białka cytoszkieletu jak i tych przeznaczonych do transportu i sekrecji
RER perykarionu to inaczej
ciałka Nissla, substancja chromatofilna
ciałek Nissla jest dużo szczególnie w
motoneuronach
aparat Golgiego jest jedynie w
perykarionie
mitochondria znajdują się w
całej komórce
neurofilamenty są impregnowane
solami srebra
dendryty - średnica -
zmniejsza się
w dendrytach OUN większość synaps występuje na
kolcach dendrytycznych
kolce dendrytyczne to
dynamiczne uwypuklenia błony
kolce dendrytyczne służą za miejsce
początkowego przetwarzania sygnałów synaptycznych
morfologia kolców dendrytycznych jest
zmienna i zależy od filamentów aktynowych
zmiany morfologii kolców dendrytycznych są kluczowe w
zachowaniu neuroplastyczności
neuroplastyczność zachodzi podczas
rozwoju embrionalnego
neuroplastyczność w okresie postnatalnych warunkuje
adaptację, uczenie się i pamięć
błona komórkowa aksonu to
aksolema
akson zaczyna się w
wzgórku aksonalnym
tuż nad wzgórkiem aksonalnym jest
zagęszczenie kanałów jonowych generująch
większe odgałęzienia aksonów to
kolaterale
zakończenie gałęzi aksonu to
kolbka końcowa
aksoplazma zawiera mało
polirybosomów i cystern RER
gdy akson zostanie oddzielony od perykarionu to
degeneruje
organella i makrocząsteczki syntetyzowane w perykarionie przemieszczają się w kierunku zakończenia synaptycznego drogą
transportu anterogradowego
transport anterogradowy zachodzi dzięki
kinezynie
transport wsteczny to inaczej transport
retrogradowy
transport retrogradowy zachodzi dzięki
dyneinie
prędkość transportów retrogradowego i anterogradowego:
szybko
fala depolaryzacji jest wytwarzana przez
napięciowo-zależne kanały Na+ i K+
anestetyki działają przez
wiązanie się z napięciowo-zależnymi kanałami sodowymi i zaburzając napływ Na+
neuron jest gotowy do powtórzenia cyklu po czasie
refrakcji
w synapsach pobudzających otwierają się
kanały sodowe
w synapsach hamujących otwierają się
kanały Cl- i anionowe
otwarcie kanałów Cl- i anionów powoduje
hiperpolaryzację
odpowiedź neuronu postsynaptycznego jest
sumowanie aktywności setek znajdujących się na niej synaps
kategorie neurotransmiterów to
aminokwasy, monaminy, polipeptydy
neurotransmitery z szczeliny są usuwane przez
rozkład enzymatyczny, aktywność komórek glejowych lub drogą endocytarnego recyklingu
selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są używane przy
leczeniu depresji i zaburzeń lękowych
liczność komórek glejowych w stosunku do neuronów
jest ich 10-razy więcej
w OUN komórki glejowe otaczają
perykarion, wypustki aksonalne i dendrytyczne
komórki glejowe zastępują komórki jakie robiąc co
łącznotkankowe, stanowiąc rusztowanie neuronów
włóknista sieć, wytworzona przez wypustki neuronów i komórek glejowych to
neuropliśń
wypustki oligodendrocytów owijają się wokół
najbliższego aksonu
w procesie oplatania oligodendrocytów wokół aksonów
cytoplazma jest wyciskana pozostawiając zbite warstwy błon komórkowych - mielinę
oligodendrocyty są tylko w
OUN
oligodendrocyty są najliczniejszymi
komórkami glejowymi istoty białej
proksymalne odcinki wypustek astrocytów są
wzmacniane pęczkami filamentów pośrednich
filamenty pośrednie astrocytów są zbudowane z
kwaśnego białka włókienkowego gleju (GFAP)
astrocyty zawierają w budowie
dużo długich, promienistych i rozgałęzionych wypustek
dalsze odcinki wypustek astrocytów:
mają mniej GFAP, otaczają złącza synaptyczne i inne struktury
astrocyty powstają z
komórek progenitorowych zarodkowej cewy nerwowej
astrocyty w porównaniu do innych komórek glejowych to
najliczniejsze i najbardziej zróżnicowane strukturalnie i czynnościowo komórki glejowe mózgu
w istocie białej występują astrocyty
włókniste
w istocie szarej występują astrocyty
protoplazmatyczne
większość nowotworów mózgu to
gwiaździaki
gwiaździaki powstają z
astrocytów włóknistych
gwiaździaki są identyfikowane histopatologicznie dzięki
ekspresji białka GFAP
funkcje astrocytów dotyczą
synaps, stężenia jonów, podpory w trakcie ruchu, modelowanie przepływu krwi, tworzenie warstwy barierowej dla OUN, wypełniania ubytków po urazie
astrocyty działają na synapsy
wytwarzając wypustki towarzyszące synapsom oraz wpływanie na czynność i plastyczność tych struktur
astrocyty regulują stężenie jonów ze szczególnym uwzględnieniem
buforowania pozakomórkowego stężenia K+
funkcją astrocytów jest ukierunkowanie i umiejscawianie
ruchu i różnicujących się neuronów w trakcie rozwoju OUN
astrocyty tworzą liczne wypustki z
stopkami okołonaczniowymi
wypustki z stopkami okołonaczyniowymi pokrywają i co robią
pokrywają komórki śródbłonka naczyń włosowatych, modelują przepływ krwi, ułatwiając ruch sub odżywczych, resztkowych i innych metabolitów między neuronami a kapilarami
astrocyty przez wypustki protoplazmatyczne wytwarzają barierę zwaną
glejową błoną graniczną
glejowa błona graniczna pokrywa
opony mózgowo-rdzeniowe na zewnętrznej powierzchni OUN
astrocyty wypełniają ubytki tkankowe po do czego to prowadzi
urazie OUN, prowadzi to do tworzenia blizny astrocytarnej
astrocyty łączą się ze sobą bezpośrednio tworząc
połączenia komunikacyjne
przy chorobie Alzheimera zaburzenia czynnościowe są spowodowane występowaniem
splątkiem neurofibrylarnych
splątki neurofibrylarne to skupiska białek
tau i beta-amyloidu
agregaty białka beta amyloidu to
płytki siarcze
białka tau towarzyszą
mikrotubulom perykarionu i wzgórka aksonalnego
komórki ependymalne wyścielają
wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym komory mózgu i kanał środkowy rdzenia kręgowego
w pewnych obszarach OUN szczytowe powierzchnie komorek ependymalnych są wyposażone w
rzęski (ułatwiające ruch PMR) i długie mikrokosmki (uczestniczące w procesach wchłaniania)
komórki ependymalne są w szczytowej części jak nabłonki połączone
apikalnymi złączami międzykomórkowymi
w przeciwieństwie do nabłonka komórki ependymalne
nie leżą w błonie podstawnej
wydłużone, podstawne części ependymocytów rozgałęziają się i wnikają do
neuropliśni
komórki mikrogleju są
małymi komórkami z aktywnie ruchomymi wypustkami
w odróżnieniu od innych komórek, kom mikrogleju
migrują i penetrują pliśń
rola mikrogleju to
usuwanie zużytych lub zepsutych synaps i innych stryktur włóknistych, tworzenie mechanizmów obrony immunologicznej w OUN
mechanizm immunologiczny mikrogleju polega na
eliminacji inwazyjnych drobnoustrojów i wydzielanie cytokin
komórki mikrogleju powstają z
monocytów krążących w krwi (tak jak makrofagi)
jądra komórek mikrogleju są
gęste, małe i wydłużone
mikroglej się aktywuje przez
uszkodzenie tkanki nerwowej lub przez drobnoustroje
w wyniku aktywacji mikroglej
traci wypustki i proliferuje, przyjmując morfologiczne i funkcjonalne cechy komórek prezentujących antygen
stwardnienie rozsiane polega na
uszkodzeniu osłonek mielinowych
główną rolę w postępie stwardnienia rozsianego
odgrywają limfocyty T oraz fagocytujące i degradujące resztki mieliny komórki mikrogleju
w przeciwieństwie do oligodendrocytów, jeden lemocyt
tworzy osłonkę wokół fragmentu tylko jednego aksonu