PARCIAL 2: ENDO 2: periodontitis apical:

clasificacion de The World Health Organization periodontits apical:

• periodontitis apical aguda

• periodontitis apical cronico

• absceso periapical con tracto sinuoso

• absceso periapical sin tracto sinuoso

• quiste radicular

Periodontits apical aguda:

La periodontitis apical aguda es una inflamación aguda en el periápice. Se considera primaria cuando la inflamación es de corta duración y se inicia en un periápice sano (Fig. 1). Cuando intervienen bacterias patógenas, esta respuesta puede derivar en un absceso. Se denomina exacerbación secundaria o aguda cuando la respuesta aguda se produce en una periodontitis apical crónica ya existente, generalmente en forma de absceso. La periodontitis apical aguda secundaria puede subdividirse en no epitelizada (Fig. 2a) o epitelizada (Fig. 2b).

Periodontitis apical cronica:

La periodontitis apical crónica (granuloma apical) es una inflamación del ápice dental de larga duración, caracterizada por la presencia de tejido granulomatoso infiltrado predominantemente por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Quiste periapical:

Un quiste periapical (kystis=quiste) es un quiste inflamatorio en el ápice dental con una cavidad patológica distintiva revestida de epitelio. Se dice que es un quiste periapical verdadero cuando la cavidad está completamente rodeada por un revestimiento epitelial, de modo que no existe comunicación con el conducto radicular (Fig. 2e). Se denomina quiste periapical de bolsa (113) cuando el quiste se presenta como una cavidad revestida de epitelio, abierta y continua con el conducto radicular

root canal infection: Los microorganismos pueden llegar a la cámara pulpar por diversas vías:

Las rupturas en los tejidos duros, resultantes de caries, procedimientos quirúrgicos dentales o grietas y fracturas inducidas por traumatismos, son las vías más frecuentes de infección pulpar. Sin embargo, también se han aislado bacterias en dientes con pulpas necróticas y coronas aparentemente intactas.

Otra posible fuente de infección pulpar son los túbulos dentinarios expuestos en la superficie radicular cervical debido a lagunas en la capa de cemento. También se cree que la infección llega y se propaga en la pulpa necrótica a través de la Circulación sanguínea durante la bacteriemia transitoria, un fenómeno conocido como anacoresis.

Endotoxina:

es un término inapropiado acuñado por Richard Pfeiffer (129) hace un siglo para la macromolécula termoestable y altamente pirogénica, posteriormente identificada como lipopolisacárido, que forma parte integral de la capa externa de las paredes celulares de las bacterias gramnegativas. El lipopolisacárido se libera durante la desintegración de las bacterias tras su muerte y también se desprende en pequeñas cantidades durante la multiplicación y el crecimiento.

Los efectos biológicos del lipopolisacárido se deben principalmente a su interacción con

los macrófagos, que se activan para producir una serie de mediadores moleculares como el factor de necrosis tumoral-α y las interleucinas (IL-3).

Parece razonable esperar que altas concentraciones de ___________________ estén presentes durante la fase aguda y que los___________________________________ se acumulen durante la fase crónica del proceso patológico.

Parece razonable esperar que altas concentraciones de neutrófilos y algunos macrófagos estén presentes durante la fase aguda y que los linfocitos, macrófagos y células plasmáticas se acumulen durante la fase crónica del proceso patológico.

Histopatológicamente, los cambios tisulares se limitan al ligamento periodontal apical y a la esponjosa adyacente. Se caracterizan por hiperemia, congestión vascular, edema del ligamento periodontal, extravasación de neutrófilos y monocitos, y una resorción ósea limitada que puede no resultar en radiolucidez detectable (951), a menos que se trate de un absceso primario.

El primero (leucotrieno Bq) atrae más neutrófilos y macrófagos a la zona, mientras que el segundo activa los osteoclastos. En pocos días, la resorción ósea que rodea el periápice puede ser lo suficientemente masiva (95) como para detectarse como una zona radiolúcida (155). Esta rápida resorción ósea inicial puede prevenirse experimentalmente con indometacina (182, 185), que inhibe la ciclooxigenasa y, por lo tanto, suprime la síntesis de prostaglandinas. Además, los macrófagos activados pueden continuar produciendo diversos mediadores, entre los que destacan las citocinas proinflamatorias (IL-1 y factor de necrosis tumoral-α) y quimiotácticas (IL-8). Estas citocinas intensifican la respuesta vascular local, la resorción ósea osteoclástica y la degradación de las matrices extracelulares mediada por efectores, y pueden provocar una alerta general por acción endocrina, induciendo fiebre y aumentando drásticamente la producción de proteínas de fase aguda y otros factores séricos por parte de los hepatocitos (86). La 1L-1 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) también pueden actuar en conjunto con la IL-6 para aumentar la producción de factores estimulantes de colonias hematopoyéticas, que a su vez movilizan rápidamente los neutrófilos y los promacrófagos de la médula ósea.

La periodontitis apical incipiente aguda puede seguir varios cursos posibles, como: curación espontánea, intensificación, formación de absceso (absceso primario), fistulización y propagación al hueso (absceso alveolar), o puede volverse crónica.

Histopatológicamente, el granuloma apical consiste en un tejido granulomatoso con células infiltradas, fibroblastos (Fig. 11a) y una cápsula fibrosa bien desarrollada.

Los quistes periapicales (quistes radiculares) generalmente se consideran una secuela directa de los granulomas apicales crónicos, pero no todos los granulomas se convierten en quistes.

Se ha descrito que el proceso de formación de un quiste verdadero ocurre en tres etapas (143).

Durante la primera fase, se cree que los restos celulares latentes de Malassez (93, 94) proliferan, probablemente bajo la influencia de factores de crecimiento liberados por diversas células que residen en el granuloma apical.

Durante la segunda fase, se desarrolla una cavidad revestida de epitelio. Dos hipótesis intentan explicar la formación de un quiste. La teoría de la deficiencia nutricional (143) se basa en la suposición de que las células centrales de las hebras epiteliales se ven privadas de su fuente de nutrición y sufren necrosis y degeneración licuefactiva. Los productos acumulados, a su vez, atraen granulocitos neutrófilos a la zona necrótica. Estas microcavidades, que contienen células epiteliales en degeneración, leucocitos infiltrados y exudado tisular, se unen para formar la cavidad del quiste, revestida por epitelio escamoso estratificado. La teoría del absceso (160) postula que el epitelio proliferante rodea un absceso secundario. Durante la tercera fase, el quiste puede aumentar de tamaño; el mecanismo exacto de este proceso aún no se ha esclarecido adecuadamente.

Los cuatro componentes histológicos principales de un quiste apical verdadero son:

la cavidad del quiste, un revestimiento epitelial completo de la pared del quiste, tejido extraepitelial y la cápsula colágena.

Un quiste periapical (113, 144) probablemente se inicia por:

la formación de una pared de neutrófilos en el foramen apical en respuesta a la presencia bacteriana en el conducto radicular apical. Esta pared es externa a una barrera epitelial (Fig. 12a) que, al entrar en contacto con la punta de la raíz, forma una inserción epitelial (117). Cuando los neutrófilos externalizados mueren y se desintegran, el espacio que ocupan se convierte en un saco microquístico. Un gradiente quimiotáctico atrae a más neutrófilos. A medida que las células necróticas se acumulan, la luz, similar a un saco, se agranda para acomodar los restos y puede formar un divertículo voluminoso del espacio del conducto radicular que se extiende hacia el granuloma periapical (Fig. 12b). Se han producido experimentalmente lesiones quísticas morfológicamente similares en monos (192, 193). La resorción ósea y la degradación de las matrices, que se producen en asociación con el agrandamiento del quiste de bolsillo, pueden seguir una vía molecular similar a la del quiste periapical verdadero (1-13). Histológicamente, el revestimiento epitelial escamoso estratificado y el resto de la pared del quiste son similares a los de un quiste verdadero.