1. Hemostasia normal

Se define como el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular y sus reguladores centrales son células endoteliales.

Hemostasia

La hemostasia al ser alterada puede dividirse en dos transtornos:

Trastornos hemorrágicos

Trastornos trombóticos

Se caracteriza por un sangrado excesivo, los mecanismos hemostáticos están amortiguados o bien son insuficientes para prevenir pérdidas de sangre.

Trastornos hemorrágicos

Se forman coágulos sanguíneos en vasos sanguíneos intactos o dentro de las cavidades cardiacas.

Trastornos trombóticos

Proceso minuciosamente orquestado en el que participan las plaquetas, factores de la coagulación y el endotelio. Tiene lugar en zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coágulo, que sirve para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.

Hemostasia normal

En la hemostasia normal quiénes participan:

Plaquetas

Factores de la coagulación

Endotelio

Existen procesos que conducen a la hemostasia en una zona de lesión vascular siendo estos:

Vasoconstricción arteriolar

Homeostasia primaria: formación del tapón plaquetario.

Homeostasis secundaria: depósito de fibrina

Estabilización y reabsorción del coágulo

Se produce inmediatamente y reduce mucho con el flujo sanguíneo del área afectada, está mediada por mecanismos neurógenos reflejos y puede resultar potenciada por secreción local de factores como la endotelina.

Vasoconstricción arteriolar

Este efecto es transitorio y la hemorragia se reanudaría de no ser por la activación de plaquetas y factores de coagulación.

Vasoconstricción arteriolar

Es un potente vasoconstrictor derivado del endotelio.

Endotelina

Es también llamada formación del tapón plaquetario.

Homeostasia primaria

En donde la rotura o alteración del endotelio expone al factor de von Willebrand y colágeno subendoteliales, qué promueve la adhesión y la activación de las plaquetas.

Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario

En donde la lesión vascular expone al factor tisular en la zona de lesión.

Homeostasis secundaria: depósito de fibrina

Es una glucopropina pro coagulante unida a la membrana que expresan normalmente las células subendoteliales, células de músculo liso y fibroblastos.

Factor tisular

El factor tisular se une al Factor VII y lo activa, desencadenando una cascada de reacciones que culminan en la generación de La denominada.

Trombina

Escinde el fibrinógeno circulante para generar fibrina insoluble, creando una malla de fibrina, y es así mismo un potente activador de las plaquetas, aumentando así la agregación plaquetaria en la zona de lesión.

Trombina

Es una consecuencia que consolida el tapón plaquetario nasal el cual es conocida.

Homeostasia secundaria

En donde la fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente sólido que impide la hemorragia. Esta fase se pone en marcha mecanismos contrarreguladores que limitan la coagulación a la zona de lesión, provocando la reabsorción del coágulo y reparación del tejido.

Estabilización y reabsorción del coágulo

Son los reguladores centrales de la hemostasia, expresan diversos factores anticoagulantes, que inhiben la agregación plaquetaria y la coagulación, y promueve la fibrinólisis, también adquieren propiedades procoagulantes.

Células endoteliales

Son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sería inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y centra los factores de coagulación activos.

Plaquetas

Son fragmentos de células sin núcleo en forma de disco que se desprende de megacariocitos de la médula ósea y alcanzan El torrente sanguíneo. Su función depende de varios receptores de glucoproteínas, un citoesqueleto contráctil y dos tipos de gránulos citoplasmáticos.

Plaquetas

Cuáles son los dos tipos de granulo citoplasmáticos que poseen las plaquetas:

Gránulos Alfa

Gránulos densos

Las plaquetas pasan por una secuencia de reacciones que culminan en la formación del tapón plaquetario:

Adhesión plaquetaria

Cambio rápido de la formación plaquetaria

Secreción del contenido de los

Reclutamiento

Agregación plaquetaria

Tienen en su membrana la molécula de adhesión Selecta P, contienen proteínas implicadas en la coagulación y factores proteicos que participan en la cicatrización de heridas.

Gránulos Alfa

Los gránulos alfa contienen proteínas implicadas en la coagulación como:

Fibrinógeno

Factor V

Factor de von Willebrand

Los gránulos alfa contienen factores proteicos que participan en la cicatrización de heridas como:

Fibronectina

Factor plaquetario IV

Factor de crecimiento transformante Beta

Factor de crecimiento derivado de plaquetas

Contienen difosfato de adenosina, trifosfato de adenosina, calcio ionizado, serotonina y adrenalina.

Gránulos densos