S4 Patofizjologia wybranych objawów chorób układu krążenia i oddechowego. Nadciśnienie tętnicze – rodzaje, powikłania

wzór na ciśnienie tętnicze

średnie ciśnienie tętnicze = objętość minutowa * całkowity naczyniowy opór obwodowy

regulacja hormonalna naczyniowego oporu obwodowego

krótkoterminowa regulacja ciśnienia krwi

odruch z baroreceptorów (szyjnych, aortalnych, sercowo-płucnych)

• przy wstaniu z leżenie » wyrzut amin katecholowych, obkurczenie naczyń (głównie impulsy przez nerw błędny do ośrodka sercowo-naczyniowego)

  • jeżeli zaburzony mechanizm omdlenia ortostatyczne

w jakim sensie odruch z baroreceptorów jest niesymetryczny

• baroreceptory bardziej reagują na SPADEK ciśnienia

• przy podwyższeniu ciśnienia adaptują się

regulacja długoterminowa ciśnienia krwi

• głowny mechanizm to mechanizm natriurezy ciśnieniowej

natriureza ciśnieniowa

to zjawisko zwiększonego wydalania sodu z moczem w odpowiedzi na wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Jest to fizjologiczny mechanizm samoregulacji objętości płynów ustrojowych i ciśnienia tętniczego, niezależny w dużej mierze od układów hormonalnych.

Istota zjawiska

Gdy ciśnienie tętnicze wzrasta, dochodzi do:

• zwiększenia ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach nerkowych,

• wzrostu filtracji kłębuszkowej (GFR),

• ale przede wszystkim — zmniejszenia resorpcji sodu w kanalikach nerkowych.

W efekcie:

➡ więcej sodu (Na⁺) zostaje wydalone z moczem,

➡ wraz z sodem tracona jest woda (zjawisko diurezy ciśnieniowej),

➡ objętość płynów pozakomórkowych maleje,

➡ a ciśnienie tętnicze powraca do normy.

zmiany hemodynamiczne układu krążenia w NT

izolowane nadciśnienie skurczowe

• ciśnienie skurczowe > 140 mmHg

• prawidłowe rozkurczowe < 90 mmHg

• najczęściej osoby starsze (wzrost sztywności naczyn lub choorby ze zwiększonym rzutem serca (np. niedomykalność zastawki aortalnej)

nadciśnienie pierwotne jest najczęściej rozpoznawane u

nastolatków i młodych dorosłych, wieloczynnikowe, obejmuje nadciśnienie związane z otyłością

klasyfikacja nadciśnienia tętniczego

mechanizm nerkowy nadciśnienia pierwotnego

• zaburzona równowaga wutwarzania hormonów naczynioskurczowych (angiotensyna II, endotelina 1, neuropeptyd Y) i naczyniorozkurczowymi (NO, peptydy natriuretyczne, bradykinina) » miejscowe zaburzenie ukrwienia nerek

• pobudzenie receptorow B2-adrenergicznych w komórkach aparatu przykłębuszkowego przez NA uwalnianą z zakończeń współczulnych » wzrost wydzielania reniny

• wzrost wydzielania reniny w wyinku obniżenia ciśnienia w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego & zmniejszenia zawartości sodu w moczy napływającym do kanalika dalszego nefronu

• zaburzone wydalanie sodu - natriureteza ciśnieniowa (wydalenie określonej ilości sodu wymaga wyższych wartości ciśnienia tętniczego ) - oporność nerek na czynniki natriuretyczne

mechanizm naczyniowy nadciśnienia pierwotnego

• upośledzenie syntezy śródbłonkowych substancji naczyniorozszerzających (NO, prostacyklina, bradykinia) przy prawidłowej lub nasilonej syntezie hormonów naczynioskurczowych (endotelina 1, angiotensyna II)

• nadmierne wytwarzanie amin katecholowych i wzrost wrażliwości na katecholaminy

• przebudowa i usztywnienie ściany naczyniowej ze zwężenie jego światła

  • stymulowane przez lokalne układy renina-angiotensyna, endotelina 1, insulinę (hiperinsulinizm wtórny w stosunku do insulinooporości)

  • hamowany przez NO, naczyniowe czynniki natriutetyczne i bradyknine

niedobór ANP i BNP w patogenezie NT

jak poziom reniny u chorego wskazuje na genezę NT

Poziom reniny jest odbiciem udziału skurczu naczyń w NT.

Wysoki poziom PRA - wzrost TPR.

Niski poziom PRA - wzrost BV

działanie angiotensyny II zależne od receptora

• pobudzenie AT1 przyczynia się do NT

mechanizm nerwowy nadciśnienia pierwotnego

• wzmożone napięcie układu współczulnego (wzrost pojemności minutowej serca, wzrost oporu obwodowego i aktywności RAA)

• nieprawidłowa rekacja na bodźce z baroreceptorów i receptorów objętościowych

sodowrażliwość

sodowrażliwość w NT

co to natriureteza ciśnieniowa

Zwiększenie wydalania sodu i wody z

moczem przy wzroście średniego

ciśnienia tętniczego MAP

Wzrost RR zwiększa wydalanie sodu z moczem

(Feedback system stabilizujący RR & objętość płynów

ustrojowych)

Jest to mechanizm długoterminowej regulacji ciśnienia

tętniczego przez dostosowanie objętości krwi do potrzeb organizmu

W natriurezie ciśnieniowej dochodzi do podniesienia ciśnienia

perfuzyjnego nerek (renal perfusion pressure - RPP) i

zwiększenia wydalania Na+ zależnego od hamowania resorpcji

kanalikowej bez zmian RBF & GFR

W nadciśnieniu pierwotnym dochodzi do przesunięcie punktu

równowagi w kierunku wyższego ciśnienia tętniczego. Do wydalenia tego samego ładunku konieczne jest wyższe

ciśnienie tt. Ta cecha nerki /nadciśnienie/ przenosi się wraz z

przeszczepioną nerką

znaczenie rdzeniowego przepływu krwi w natriurezie

dysfunkcje nerek powodujące zaburzenie mechanizmów ciśnienie-natriureteza

Wzrost oporu przedkłębkowego spowodowany

skurczem naczyń vas afferens (miażdżyca,

pobudzenie współczulne) --> znoszą blokery

kanałów wapniowych

2. Zwiększenie kanalikowej reabsorpcji Na występuje w

nadciśnieniu sodozależnym i w nadprodukcji

mineralokortykoidów, Ang II

(Sodozależne: przyjmowanie soli)

3. Spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej

(glomerular capillary filtration coefficient, Kf)

spowodowanym nawet niewielką dysfunkcją

błony podstawnej kłębuszków –

glomerulonephritis, kłębkowe zapalenie nerek

KZN

4. Zmniejszenie ilości funkcjonujących

nefronów.

Hiperfiltracja --> stwardnienie kłębuszków

(glomerulosclerosis) patomechanizm

postępującego uszkodzenia nerek PNN

hiperinsulinemia a NT

insulina jak wpływa na naczynia

• normalnie insulina powoduje wazodilatację i pobudzenie wspólczulne

• przy hiperinuslinemi wzrasta pobudzenie współczulne, ale down-regulation wazdodylatacji » zwiększenie RR

czynniki środowiskowe w nadciśnieniu pierwotnych

• Spozycie soli - wyróznia sie osoby reaguja-ce istotnym wzrostem cisnienia tetniczego na wieksze spozycie soli („sodowrazliwe") oraz inne, u których ta zaleznosé jest stabo zaznaczona. „Sodowrazliwose" jest zwia-zana z nadcisnieniem niskoreninowym,

starszym wiekiem, insulinoopornoscia, cu-krzyca,

wzmozona aktywnoscia uktadu

wspótczulnego i niewydolnoscia nerek.

• Aktywnosé fizyczna.

• Otytosé (obecnie uwazana za najwazniejszy czynnik srodowiskowy).

• Stres psychiczny.

charakter nadciśnienia pierwotnego zależnie od wieku

Charakter nadcisnienia rózni sie jednak w za-leznosci od wieku chorego.

U mtodszych chorych jest to gtównie nadcisnie-nie hiperkinetyczne warunkowane zwiekszona objetoscia minutowa serca (CO), przy prawidto-wym oporze obwodowym (SVR).

Wraz z wiekiem objetosé minutowa sie zmniej-sza, a opór naczyniowy rosnie. Ta zmiana wynika nie tylko z wieku chorych i procesów starze-nia. Istotne bowiem zmniejszenie kurczliwosci przy wzroscie oporu jest takze konsekwencja nad-cisnienia. Nadcisnienie tetnicze jest wiec wyktad-nikiem podwyiszonego obciazenia nastepczego, co u chorych z wieloletnim wywiadem nadcisnie-niowym jest przyczyna kompensacyjnego przerostu miesniówki serca. Przerost miesniówki wiaze sie ze wzrostem jej sztywnosci i uposledzeniem napehniania komór i w ten sposób zmniejsza obje-tosé minutowa, a takze zwieksza zapotrzebowanie tlenowe, co po pewnym czasie moze doprowadzié do choroby niedokrwiennej serca i zaburzen kur-czliwosci.

cechy sugerujące WTÓRNE nadciśnienie tętnicze

Wiek wystąpienia < 20 lub > 50 lat

Wartości ciśnienia tętniczego > 180/110 mmHg

Obecność powikłań narządowych

⚫ Umiarkowana i ciężka retinopatia stwierdzana

w badaniu dna oka

⚫ Stężenie kreatyniny w osoczu > 1,5 mg/dl

(choroby nerek)

⚫ Powiększenie jam serca lub przerost mięśnia

lewej komory stwierdzany w badaniu

echokardiograficznym

Obecność innych cech wskazujących na

wtórny charakter nadciśnienia

⚫ Samoistna hipokaliemia (hiperaldosteronizm) » bo aldosteron zatrzymuje sód (wyrównanie tego przez wydalanie potasu i jonów wodorowych z moczem)

⚫ Szmery naczyniowe słyszalne nad jamą

brzuszną (zwężenie tętnicy nerkowej)

⚫ Zmienne wartości ciśnienia tętniczego ze

współistniejącą tachykardią, drżeniem

mięśniowym i nadmierną potliwością (guz

chromochłonny)

Słaba odpowiedź na skuteczne zazwyczaj

leczenie hipotensyjne

działanie różnych hormonów z guza chromochłonnego na NT

NA – wzrasta RR rozkurczowe – pobudz. rec. alfa-adr. w łożysku

naczyniowym

A – pobudz. rec. beta w sercu – dominuje nadciśnienie z tachykardią

D - naczyniorozszerzającej – RR prawidłowe

w jaki sposób hiperaldosteronizm wywołuje samoistną hipokaliemię

Samoistna hipokaliemia (hiperaldosteronizm) » bo aldosteron zatrzymuje sód (wyrównanie tego przez wydalanie potasu i jonów wodorowych z moczem

» wywołuje też często alkalozę

koarktacja aorty jak dprowadza do wtórnego NT

nadciśnienie indukowane ciążą

Nadciśnienie indukowane ciążą (pojawiające się dopiero

po 20. tyg. ciąży (!) i z reguły ustępujące po porodzie.

• występuje u ok. 10% kobiet w pierwszej ciąży i u 8%

wszystkich ciężarnych

•Stan przedrzucawkowy definiowany jako wystąpienie de

novo nadciśnienia tętniczego z białkomoczem.

•W stanie przedrzucawkowym większość fizjologicznie

zmienionych parametrów w czasie ciąży jest zaburzona:

uprzednio zwiększona pojemność minutowa serca maleje,

obniżony TPR znacząco wzrasta, podobnie jak sztywność

aorty.

Zmiany adaptacyjne serca do podwyższonego ciśnienia

tętniczego prowadzą do zwiększenia masy lewej komory serca

i objętości końcowo-skurczowej i końcowo-rozkurczowej, z

jednoczesnym obniżeniem frakcji wyrzutowej lewej komory.

•Przyczyną jest hipoperfuzja maciczno-łożyskowa.

W patogenezie hipoperfuzji maciczno-łożyskowej istotne są:

• zaburzenie unaczynienia łożyska,

• zbyt małe łożysko w stosunku do zapotrzebowania,

• stres oksydacyjny,

• zwiększona ekspresja śródbłonkowego czynnika wzrostu,

• czynniki upośledzające funkcje bariery śródbłonkowej,

• zwiększone wytwarzaniu kwasu moczowego

choroby neurologiczne prowadzące do NT wtórnego

objawy kliniczne nadciśnienia tętniczego

Do niecharakterystycznych objawów nadcisnie-nia tetniczego naleza: bóle glowy, gtównie okolicy potylicznej, zawroty glowy, bezsennosé, po-budliwosc, objawy naczynioruchowe (napadowe zaczerwienienie twarzy, szyi), krwawienia z nosa.

Odchylenia w badaniu fizykalnym (wzmozona akcentacja Il tonu nad tetnica gtówna, rozlane, uno-szace uderzenie koniuszkowe), oprócz pomiaru ci-énienia tetniczego, nie maja istotnego znaczenia.

Nadcisnienie tetnicze czesto jest bezobjawo-we, a rozpoznaje sie je przypadkowo lub dopiero po wystapieniu powiktan narzadowych.

Symptomatologia nadcisnienia wtórnego jest bogatsza, a objawy wówczas stwierdzane moga byc pomocne w rozpoznaniu.

jaki przerost serca w nadciśnieniu

przerost dośrodkowy/koncentryczny

stadia NT wg WHO

zmiany w dnie oka w NT

Klasyfikacja zmian w siatkówce wg.

Keitha i Wegenera

Stopień I – Zmiany minimalne bez ognisk

krwotocznych

Stopień II - Stwardnienie tętniczek +/-

ogniska krwotoczne

Stopień III – Wysięki +/- ogniska

krwotoczne

Stopień IV - Obrzęk tarczy nerwu

wzrokowego

zmiany w obrębie serca w nadciśnieniu

W obrebie serca podwyzszone cisnienie tetni-cze oraz podwyzszony opór naczyn obwodowych (obciazenie nastepcze) doprowadzaja do koncentrycznego przerostu migsniówki lewej komory.

Przerost ten utrudnia rozkurcz i napemianie lewej komory (dysfunkcja rozkurczowa i niewydol-nosc rozkurczowa lewej komory). Zwiekszenie zapotrzebowania tlenowego miokardium prowadzi z czasem do przekroczenia mozliwosci wyrów-nawczych, rozwoju choroby niedokrwiennej serca i dysfunkcji skurczowej.

Powiklania nadcisnienia ze strony osrodko-wego uktadu nerwowego

Powiklania nadcisnienia ze strony osrodko-wego uktadu nerwowego maja równiez charakter naczyniowy. Sa to przede wszystkim udary krwotoczne (pekniecie naczyn mózgo-wych) lub niedokrwienne (skutek powiktan zakrzepowych lub zakrzepowo-zatorowych).

U starszych osób gtównie w przypadku nag.łego obnizania sie cisnienia moga wystepowac napady TIA (transient ischaemic attack) - brak skutecznych

mechanizmów

zapewniajacych

state cisnienie perfuzji mózgowej. Ciezkie nieleczone nadcisnienie tetnicze prowadzi do encefalopatii nadcisnieniowej (objawy niecharak-terystyczne: zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, parestezje, dezorientacja, sennosé, utrata przytomnosci).

encefalopatia nadciśneiniowa

• (objawy niecharak-terystyczne: zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, parestezje, dezorientacja, sennosć, utrata przytomnosci).

nefropatia nadciśnieniowa

Nefropatia nadcisnieniowa wynika takze ze zmian naczyniowych i jest jedna z przyczyn przewlektej choroby nerek. Przyczyna tej nefropatii jest lagodne stwardnienie tetniczek nerkowych (gtównie tetniczek doprowadzajacych krew do ktebuszka nerkowego i tetniczek miedzyptacikowych) zwiazane z przerostem mie-Sniówki, a w krancowych stadiach martwica wtóknikowata.

Zmiany te prowadza do nie-

dokrwienia ktebuszków nerkowych, na której podtozu rozwija sie ogniskowe stwardnienie ktebuszków nerkowych.

Wezesnym objawem uszkodzenia ktebuszków nerkowych w przebiegu nadcisnienia tetnicze-go jest albuminuria. Pózniej zmniejszeniu ulega filtracja ktebuszkowa.

wczesnym objawem uszkodzenia kłębuszków nerkowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego jest

albuminuria, później zmniejszenie filtraci kłębuszkowej

zmiany nadciśnieniowe w obrębie naczyń siatkówki

• Zmiany nadcisnieniowe w obrebie naczyn siatkówki sa dostepne badaniu bezposrednie-mu (badanie dna oka). Na tej podstawie wy-rózniono cztery stopnie zaawansowania zmian nadcisnieniowych:

• I okres - zmiany czynnosciowe naczyn, dyskretne zwezenie drobnych tetnic odcinkowe lub na catym ich przebiegu;

• Il okres - znaczne stwardnienie tetnic, zwiekszony odblask, objawy ucisku zyt w miejscu ich skrzyzowania z tetnicami (objaw Gun-na), ogniska wysieków wokót plamki (tzw. figura gwiazdy);

  • III okres - ogniska niedokrwienia (ogniska waty), wysieki i krwotoki do siatkówki;

  • IV okres - obrzek tarczy nerwu wzrokowego.

Nadcisnienie w fazie akceleracji

Nadcisnienie w fazie akceleracji (przelom nadcisnieniowy) stanowi stan zagrozenia zycia.

Jest faza nadciénienia charakteryzujaca sie naglym wzrostem cisnienia (ponad 180/120 mm Hg), czemu towarzysza zmiany narzadowe (retinopatia nadcisnieniowa st. III/IV, encefalopatia nadcisnie-niowa, objawy dusznicy lub obrzek pluc). Gwat-towny wzrost cisnienia najczesciej doprowadza do uszkodzenia naczyn tetniczych pod postacia martwicy wtóknikowatei, co jest gtówna przyczyna wymienionych zmian narzadowych.

treopnoe

duszność po położeniu się na boku

platypnoe

duszność w pozycji stojącej

duszność wdechowa a wydechowa

duszność wdechowa » z reguły z powodu obstrukcji górnych dróg oddechowych

wydechowa » z reguły. powodu obstrukcji dolnych dróg oddechowych

oraz wdechowo-wydechowa (mieszana)

odczuwanie wysiłku oddechowego

Odczuwanie wysitku oddechowego zalezy od proporcji pomiedzy aktualnym na-pieciem miesni oddechowych, a maksymalnym napieciem miesni oddechowych.

jak hiperkapnia wpływa na uczucie duszności

Ostatnie badania wykazuja jednak, ze hiperkapnia jest jedna z waznych sktadowych zjawiska dusznosci, natomiast dominujacym mechanizmem jej dzia-tania jest powodowanie kwasicy i to poprzez che-moreceptory zlokalizowane CSN wplywa na po-

wstawanie dusznosci.

receotory górnych dróg oddechowych w duszności

receptory z lokalizowane w okolicy twarzy oraz w górnych drogach oddechowych modyfikuja odczuwanie dusznosci (np. zmniejszenie dusznosci, gdy pacjent siedzi przy otwartym oknie lub obok wiatraczka, a zwiekszenie odczuwania dusznosci, gdy pacjent oddycha np. przez ustnik przy spiro-metrii). Mechanizm tych reakcji pozostaje jednak niewyjasniony, chociaz wiadomo, ze bierze w nich udziat nerw trójdzielny oraz receptory wrazliwe na zmiany temperatury oraz przeplyw powietrza.

receptory płucne w duszności

• Receptory wrazliwe na roz-ciaganie (stretch receptors) reaguja na inflacje pluc oraz uczestnicza w zakonczeniu wdechu,

• receptory podraznieniowe (irritant receptors) zlokalizowane w nablonku oddechowym reaguja na liczne bodzce chemiczne i mechaniczne oraz sa odpowiedzialne za skurcz oskrzeli,

• wtókna C (niezmieli-nizowane zakonczenia nerwów) zlokalizowane w scianie pecherzyków plucnych oraz w naczyniach sa wrazliwe na zmiany w przestrzeni sródmiazszo-wej (obrzek).

• odczuwanie duszności ma związek ze zwiększeniem napięcia ściany oskrzeli oraz ze zmienionym ciśnieniem transmuralnym w oskrzelach

  • jeden z mechanizmów odpowiedzilany » rozciągniecie dróg oddechowych podczas wydechy

Impulsy powstajace poprzez aktywacje receptorów w drogach oddechowych sa przewodzone do CNS przez nerw btedny, który odrywa wazna role w mechanizmach odczuwania dusznosci.

Aferentne informacje z receptorów podraznieniowych wywoluja zwiekszo-ne odczuwanie dusznosci, zas pobudzenie receptorów typu stretch ma raczej dziatanie hamujace.

informacje z receptorów płucnych w duszności - co zwiększa a co zmniejsza uczucie duszności

Aferentne informacje z receptorów podraznieniowych wywoluja zwiekszo-ne odczuwanie dusznosci, zas pobudzenie receptorów typu stretch ma raczej dziatanie hamujace.

receptory ścian klatki piersiowej - rola w duszności

Mózg odbiera bodzce z wielu struktur sciany klatki piersiowej - stawów, sciegien i miesni. Impulsy z tych tkanek wplywaja na odczuwanie dusznosci, szczególnie jej intensywnosci (np. wy-wotane wibracje miesni oddechowych u osób z hiperkapnia zmniejszaja odczuwanie duszno-sci). Wydaje sie, ze informacje dosrodkowe ze sciany klatki piersiowej pelnia istotna role w odczuwaniu dusznosci oraz w regulacji mechaniki oddychania u osób z dusznoscia.

afferent mismatch w duszności

Wg tej teorii dusznosé powstaje jako zaburzenie proporcji pomiedzy sita i napieciem miesni odde-chowych, a zmianami w dtugosci miesni oddechowych i objetosci oddechowych. Dusznosc jest spowodowana dysproporcja pomiedzy wycho-dzacymi - eferentnymi sygnatami motorycznymi do miesni oddechowych, a naptywajacymi - afe-rentnymi informacjami z pluc. Mózg w danej chwili posiada pewien standardowy „obraz" oddychania i porównuje z nim naptywajace z obwodu i pluc informacje, a w razie wystapienia nie-prawidtowosci powstaje uczucie dusznosci.

astma sercowa

duszność napadowa nocna - charakterystyczne dla osób z przewlekła niewydolnością lewej komory

patomechanizm astmy sercowej

• charakterystyczne dla osób z przewlekłą niewydolnością lewej komory

• 2-3 godziny po zaśnięciu, towarzyszy kaszel, poty, uczucie strachu

• poprawia poycja siedząca

• powodowana najczęściej przez obrzęk płuc śródmiążdzowy, rzadko śródpęcherzykowy

• pozycja leżąca » zwiększony powró† żylny » zwiększenie obciążenia wstępnego » zastój płucny

W pózniejszym okresie zwiekszony nieco przeplyw obwodowy oraz hiperwolemia powo-duja uruchomienie mechanizmów wyrównawczych (nasilenie diurezy) i w konsekwencji normalizacje wolemii z ustapieniem objawów.

krwioplucie

Krwiopluciem nazywamy wykrztuszanie krwi z uktadu oddechowego. W zaleznosci od nasilenia moze to byé czysta krew lub plwocina tylko podbarwiona krwia. Jezeli mamy do czynienia z masywnym krwawieniem, traktujemy to jako stan zagrożenia życia, bowiem krew zalewająca pęcherzyki płucne upośledza wymianę gazową i może prowadzić do asfiksji

krwioplucie - etiologia

krwioplucie mechaizmy

najczęstsze mechanizmy krwioplucia

palce pałeczkowate

Palce pateczkowate Hipokratesa (paleczki dobo-sza) sa objawem wystepujacym w przewleklych chorobach przebiegajacych z niedotlenieniem tkanek obwodowych. W schorzeniu tym dochodzi do przerostu i rozszerzenia plytek paznokcio-wych, a dystalne czesci palców powiekszaja sie.

uwaza sie, ze przewlekta hipoksja doprowadza do otwarcia glebokich poraczen tetniczo - zylnych w okolicy paliczków dystalnych i ich hipertrofie.

kaszel

odruch kaszlowy

Przyczyny kaszlu w chorobach układu krążenia

sinica

co wpływa na widoczność sinicy

przyczyny sinicy centralnej i obwodowej

mechanizmy dusznosci w xhorobach pluc

identyfikacja bólu wieńcowego

omdlenie / syncope

omdlenie przyczyny

1. Zaburzenia odruchów naczynioruchowych

- zaburzenia odruchu wazowagalnego

- hipotonia ortostatyczna

- pierwotna niewydolność autonomiczna

- sympatektomia farmakologiczna lub chirurgiczna

- choroby układu autonomicznego

- zaburzenia odruchu z zatoki szyjnej

2. Hipowolemia

3. Mechaniczne zaburzenia powrotu żylnego

- zabieg Valsalvy

- kaszel

- mikcja

- śluzak przedsionka

4. Zmniejszenie pojemności minutowej serca

- zwężenie lewego ujścia tętniczego (zwężenie zastawkowe

aorty)

- zwężenie prawego ujścia żylnego (zator tętnicy płucnej)

- choroby mięśnia sercowego (zawał z niewydolnością

krążenia)

- tamponada serca

5. Zaburzenia rytmu serca

- bradyarytmie

- tachyarytmie

6. Inne przyczyny powodujące krótkotrwałą utratę

świadomości:

- hipoksja

- niedokrwistość

- hiperwentylacja ze spadkiem stężenia dwutlenku węgla

- hipoglikemia

- zaburzenia emocjonalne (lęki , napady histeryczne)

- zaburzenia naczyń mózgowych

najczęstsze postacue omdlenia

omdlenie wazowagalne

- 50 % wszystkich przypadków omdleń

- często u osób młodych

- często nawraca

Często spowodowane przez:

- napięcia emocjonalne, lęki

- przebywanie w ciepłych, zatłoczonych pomieszczeniach

- czasami poprzez silny ból w obrębie jamy brzusznej

omdlenie ortostatyczne

zespól MAS

zahamowanie zatokowe

kołatania serca

Uczucie zmęczenia w chorobach serca -

podstawowe przyczyny

• jeden z najczęstszych objawów chorób serca

• niespecyficzny objaw

• u osób z niewydolnością krążenia spadek siły mięśniowej

spowodowany może być poprzez:

- spadek wyrzutu sercowego (cardiac output)

- niedokrwienie mózgu (komponenta centralna)

Uczucie zmęczenia w chorobach serca -

inne przyczyny

- użycie beta-blokerów

- gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego

- przy niewydolności serca jako skutek nasilonej diurezy

- jako efekt hypokaliemii po diuretykach

- jako jeden z objawów poprzedzających lub

towarzyszących ostremu niedokrwieniu mięśnia

sercowego.

Rozmieszczenie krwi w krążeniu

systemowym

prawo starlinga w kapilarach

hipotezy powstawania obrzęków

przyczyny anasarca

kiedy w anasrca nie ma retencji sodu i wody

II. Wzrost przepuszczalności kapilar dla białka.- obrzęk

naczynioruchowy, alergiczny

Powstawanie obrzęków w niewydolności serca

1. Spadek CO

2. Spadek EABV

3. Zmiana stosunku CO/PR

4. Pobudzenie adrenergiczne

5. Skurcz naczyń

6. Hiponatremia

obrzęki miejscowe pochodzenia zapalnego

obrzęki miejscowe - pochodzenia żylnego

diagnostyka obrzęków

co to policytemia

policytemia wtórna

diuretyki mechanizm działania

Sympatykolityki

działanie beta blockerów

agoniści receptorów alfa2

blockery alfa 1

jak działają blokery kanałów wapniowych na naczynia