libro lesión adaptación y muerte

¿Cuál es la premisa fundamental sobre el origen de las enfermedades según la patología celular?

Todas las enfermedades comienzan por modificaciones moleculares o estructurales en las células

¿En qué dos grandes grupos se clasifican la mayoría de los estímulos dañinos que causan lesión celular?

Privación de oxígeno (hipoxia/isquemia) y Agentes físicos (traumatismos, temperaturas extremas, radiación, etc.).

¿Cuáles son las principales causas de privación de oxígeno que llevan a lesión celular?

Isquemia, insuficiencia respiratoria, anemia, intoxicación por monóxido de carbono y hemorragias graves.

¿Qué tipos de agentes físicos pueden causar lesión celular?

Traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, cambios bruscos de presión atmosférica, radiación y shock eléctrico.

Además de la privación de oxígeno y agentes físicos, ¿qué otros factores pueden causar lesión celular?

Sustancias químicas/fármacos/drogas, agentes infecciosos, reacciones inmunitarias, anomalías genéticas y desequilibrios nutricionales.

¿Qué alteraciones morfológicas caracterizan la lesión celular reversible?

Tumefacción celular (por fallo de la bomba Na+/K+), vesículas en membrana, separación de ribosomas del RE (degeneración vacuolar), agregación de cromatina y citoplasma eosinófilo.

¿Cuál es la principal diferencia entre necrosis y apoptosis en cuanto a la respuesta inflamatoria?

La necrosis induce inflamación local debido a la liberación de contenido celular, mientras que la apoptosis no provoca inflamación porque los cuerpos apoptóticos están rodeados de membrana y son fagocitados.

¿Qué son los DAMP (patrones moleculares asociados a daño) y cuál es su función?

Sustancias liberadas por células lesionadas (ej. ATP de mitocondrias dañadas, ácido úrico de degradación de ADN) que son reconocidas por macrófagos, desencadenando fagocitosis y producción de citocinas.

¿Qué biomarcadores se utilizan para detectar daño específico en cardiomiocitos, epitelio biliar y hepatocitos?

Cardiomiocitos: troponina cardíaca

¿Cuáles son los tres patrones de cambios nucleares observados en necrosis debido a la degradación del ADN?

Cariolisis (reducción de la basofilia de la cromatina), Picnosis (encogimiento y mayor basofilia del núcleo) y Cariorrexis (fragmentación nuclear).

¿Cuáles son los dos fenómenos que generalmente caracterizan la irreversibilidad de una lesión celular?

1. Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial. 2. Alteraciones graves de la función de la membrana plasmática.

¿En qué se diferencia la necrosis coagulativa de la necrosis licuefactiva?

La necrosis coagulativa desnaturaliza proteínas, dejando el tejido firme y eosinófilo (ej. infarto isquémico)

¿Qué caracteriza a la necrosis caseosa y en qué patología es típica?

Aspecto frágil, blanquecino y similar al queso, con células fragmentadas y restos granulares

¿Qué es la necrosis grasa y en qué contexto patológico suele observarse?

Destrucción de tejido graso por acción de lipasas pancreáticas, con células grasas necróticas de contornos borrosos y depósitos de calcio

¿Qué es la apoptosis y cuáles son sus características principales?

Muerte celular programada y regulada, sin inflamación, mediada por vías moleculares definidas, con fragmentación del ADN y formación de cuerpos apoptóticos fagocitados.

¿Cuáles son algunas causas fisiológicas de apoptosis?

Eliminación de células sobrantes durante el desarrollo, involución de tejidos hormonodependientes (ej. endometrio), recambio celular, eliminación de linfocitos autorreactivos y muerte de células senescentes.

¿Cuáles son los cuatro tipos principales de adaptaciones celulares a estímulos?

Hipertrofia (aumento de tamaño celular), Hiperplasia (aumento del número de células), Atrofia (reducción de tamaño y actividad) y Metaplasia (cambio de tipo celular).

¿Cuáles son los cuatro mecanismos principales de acumulaciones intracelulares anómalas?

Metabolismo alterado (ej. esteatosis), defectos en el plegamiento/transporte de proteínas, deficiencias enzimáticas (ej. enfermedades por depósito lisosómico) y sobrecarga de sustancias exógenas/endógenas.

¿Qué es la esteatosis (cambio graso) y en qué órganos es más común?

Acumulación anormal de triglicéridos en células parenquimatosas

¿Qué son las células espumosas y en qué patología son características?

Macrófagos y células musculares lisas llenas de vacuolas lipídicas (colesterol y ésteres)

¿Qué es la lipofuscina y qué indica su presencia?

Pigmento insoluble parduzco perinuclear formado por lípidos y proteínas oxidados

¿Cuál es la diferencia entre calcificación distrófica y metastásica?

La calcificación distrófica ocurre en tejidos necróticos o dañados con niveles normales de calcio sérico (ej. ateromas, válvulas cardíacas)

¿Qué mecanismos celulares contrarrestan el estrés oxidativo eliminando radicales libres?

Enzimas como la superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa y catalasa

¿Cuáles son las consecuencias principales del daño mitocondrial en la lesión celular?

Falla en la fosforilación oxidativa, reducción de ATP, aumento de la glucólisis anaerobia, acidosis, tumefacción celular y activación de vías de muerte (necrosis/apoptosis).

¿Qué es el estrés del retículo endoplásmico (RE) y cómo responde la célula?

Acumulación de proteínas mal plegadas en el RE que activa la respuesta a proteínas no plegadas (UPR), aumentando chaperonas y reduciendo la síntesis proteica

¿Cómo afecta la homeostasis del calcio a la lesión celular?

El aumento excesivo de Ca²⁺ intracelular (por isquemia o toxinas) activa proteasas y fosfolipasas, dañando membranas y componentes celulares, lo que puede llevar a necrosis.

¿Qué papel juegan las especies reactivas de oxígeno (ERO) en la señalización celular y el daño?

En bajas concentraciones participan en vías de señalización fisiológicas

¿Qué es la senectud celular y qué factores la promueven?

Estado de detención irreversible del ciclo celular por acortamiento de telómeros, daño en ADN, activación de genes supresores de tumores (ej. p16) y acumulación de proteínas mal plegadas.