Chapitre 4 : La circulation pulmonaire

Quels sont les codes couleurs inversés des vaisseaux pulmonaires et systémiques ?

• Artère pulmonaire : bleue (désoxygéné)

• Artère bronchique/systémique : rouge (oxygéné)

• Veine pulmonaire : rouge (oxygéné)

• Veine systémique : bleue (désoxygéné)

Comment se distribuent les vaisseaux pulmonaires dans l’acinus ?

• Veines pulmonaires : situées en périphérie de l’acinus.

• Artères pulmonaires : entrent par le centre de l’acinus, accompagnant les bronches et les artères bronchiques/systémiques.

Pourquoi les grosses bronches ont-elles besoin d’une vascularisation spécifique ?

• Elles nécessitent du sang oxygéné.

• Elles sont vascularisées par les artères bronchiques, qui sont des artères classiques à haute pression provenant de la circulation systémique.

Comment fonctionne le shunt physiologique avec les artères bronchiques ?

• Le sang oxygéné des artères bronchiques perfuse les bronches.

• Ensuite, ce sang est redirigé vers les veines pulmonaires sans passer par l’échange gazeux des poumons.

• Ce shunt permet d’éviter un passage inutile par les poumons.

Comment se compare la chute de pression entre la circulation pulmonaire et systémique ?

• La chute de pression est plus importante dans la circulation systémique que dans la circulation pulmonaire.

• La circulation pulmonaire est un système à basse résistance qui accepte tous les débits.

Quelles sont les pressions moyennes (mmHg) dans la circulation pulmonaire et systémique ?

• Ventricule droit (RV) :

  • Pression diastolique = 0 mmHg

  • Pression systolique = 25 mmHg

• Oreillette droite (RA) : 2 mmHg

• Oreillette gauche (LA) : 5 mmHg

Au niveau systémique, les vaisseaux résistes sont des artérioles

Quel est le rôle des vaisseaux résistifs (artérioles) dans la circulation systémique ?

Rôle de maintien et de régulation de la P artérielle

• Ils sont situés avant le lit capillaire.

• Ils maintiennent une pression artérielle suffisante pour irriguer le cerveau et permettre une posture debout.

• Sans eux, la pression serait trop basse, empêchant par exemple de travailler les bras en l’air.

Quels facteurs influencent la pression autour des artères et veines pulmonaires ?

• La traction radiaire du parenchyme élastique : les alvéoles tirent sur les artères, les écartant et les dilatant.

• La pression alvéolaire :

  • En ventilation mécanique, une pression trop élevée peut écraser les capillaires alvéolaires et les fermer.

Quelles sont les deux grandes catégories de vaisseaux pulmonaires ?

• Vaisseaux capillaires

• Petites artères pulmonaires (vaisseaux autres que capillaires)

Comment distinguer les vaisseaux alvéolaires et extra-alvéolaires sur le plan physiologique ?

Vaisseaux extra-alvéolaires :

• Ils subissent une traction radiaire due aux alvéoles (attachements alvéolaires), ce qui les ouvre.

• Ils ont aussi des fibres élastiques et musculaires lisses qui tendent à les fermer.

Vaisseaux alvéolaires :

• Leur diamètre dépend de la pression alvéolaire.

• Une pression alvéolaire trop forte peut les fermer.

Comment évolue la chute de pression dans la circulation pulmonaire par rapport à la circulation systémique ?

• De P1 à P2, la chute de pression est très importante en circulation systémique.

• Elle est beaucoup moins marquée dans la circulation pulmonaire.

Quelle est la différence de résistance entre la circulation pulmonaire et systémique ?

• La résistance vasculaire pulmonaire est 10x plus faible que celle de la circulation systémique.

• Si on applique la loi d’Ohm, on trouve une résistance systémique ≈ 17, alors que celle de la circulation pulmonaire est beaucoup plus basse.

Pourquoi la résistance pulmonaire est-elle si faible d’un point de vue évolutif ?

• Circulation systémique : doit fournir du sang sous pression aux organes pour assurer nutrition et oxygénation.

• Circulation pulmonaire : son rôle est d’accepter le débit cardiaque, ce qui justifie ses résistances faibles.

Que se passe-t-il au niveau pulmonaire si le débit cardiaque augmente (ex. effort physique : 6L → 18L) ?

• Hypothèse classique : la résistance devrait augmenter, rendant le travail du cœur plus difficile.

• Réalité expérimentale : la résistance vasculaire pulmonaire diminue lorsque la pression artérielle ou veineuse augmente.

Quels sont les résultats des expériences mesurant les résistances vasculaires pulmonaires ?

• Expérience 1 : Augmentation de la pression artérielle, P veineuse constante → Résistance diminue.

• Expérience 2 : Augmentation de la pression veineuse, P artérielle constante → Résistance diminue.

• Conclusion : Le poumon s’adapte à l’augmentation de la perfusion en diminuant ses résistances.

Pourquoi la résistance pulmonaire diminue alors que, dans un système classique, elle resterait stable ?

• Mécanisme 1 : Recrutement de vaisseaux initialement collabés (fermés, non utilisés).

• Mécanisme 2 : Dilatation des vaisseaux déjà en activité.

• → Ces mécanismes permettent au poumon d’accepter l’augmentation du débit sans accroître la résistance.

Quels sont les deux types de vaisseaux pulmonaires concernés par les variations de volume pulmonaire ?

• Vaisseaux pulmonaires extra-alvéolaires

• Vaisseaux pulmonaires alvéolaires (capillaires alvéolaires)

Comment la résistance vasculaire évolue-t-elle avec le volume pulmonaire ?

1⃣ À bas volume pulmonaire :

• Pas d’étirement des vaisseaux extra-alvéolaires.

• Capillaires peu influencés, pas de stress sur eux.

• Résistance stable.

2⃣ Augmentation modérée du volume pulmonaire :

• Dilatation des vaisseaux extra-alvéolaires (grâce aux attachements alvéolaires).

• Résistance diminue.

3⃣ Augmentation excessive du volume pulmonaire :

• Pression alvéolaire trop forte → écrasement des capillaires alvéolaires.

• Résistance ré-augmente malgré la dilatation des vaisseaux extra-alvéolaires.

Comment mesure-t-on le débit sanguin pulmonaire ?

• Méthode de Fick (≠ de la loi de Fick).

• Principe :

  • Consommation d’O₂ par minute = quantité d’O₂ quittant les poumons par minute.

Comment peut-on mesurer le débit cardiaque ?

Quels sont les autres paramètres à mesurer ?

• On mesure la concentration en O₂ dans le sang veineux mêlé.

• Attention : Le sang veineux mêlé n’est pas un simple sang veineux !

  • Ex. : Le sang veineux d’une main ne représente pas bien l’organisme entier (organes ≠ consommation).

  • Solution : Placer un cathéter dans l’oreillette droite pour obtenir un échantillon de sang veineux mêlé.

• Concentration en O₂ dans une artère (choix arbitraire, même concentration partout).

• Consommation d’O₂ via un spiromètre.

Remarque la consommation en O2 est

Quelle est l’équation utilisée pour calculer le débit cardiaque ?

• Consommation d’O₂ (/mL de sang)= Débit cardiaque × (Concentration O₂ artérielle - Concentration O₂ veineuse).

• En réarrangeant l’équation, on obtient le débit sanguin pulmonaire, donc le débit cardiaque.

Le débit sanguin pulmonaire est-il homogène dans tout le poumon ?

Non ! Une étude avec de l’albumine radioactive montre que :

• Débit sanguin pulmonaire ↓ en montant dans le poumon.

• Les bases du poumon sont mieux perfusées que les sommets.

Pourquoi les bases du poumon sont-elles mieux perfusées ?

• Rôle de la gravité : importante pour la perfusion (pas pour la ventilation).

• Poumon = colonne de liquide de 30 à 35 cm → crée une pression hydrostatique.

• lié à la présence de 3 zones de vascularisation pulmonaire.

Explique moi les 3 zones de vascularisation pulmonaire ?

🔴 Zone 3 (Base du poumon) : Zone la mieux perfusée

• Pression artère pulmonaire > Pression veineuse > Pression alvéolaire.

• Flux sanguin normal.

🟡 Zone 2 (Milieu du poumon) : Perfusion limitée

• Pression artérielle > Pression alvéolaire > Pression veineuse.

• La pression alvéolaire limite le débit sanguin.

⚫ Zone 1 (Sommet du poumon) : Absence de perfusion → Espace mort alvéolaire

• Pression alvéolaire > Pression artérielle > Pression veineuse.

• L’alvéole est ventilée mais pas perfusée → inefficace.

• Cas normal : Rare, mais existe chez certains individus avec peu de perfusion.

• Cas pathologique : Si la pression de perfusion diminue encore, des zones 1 apparaissent.

Pourquoi la perfusion est-elle limitée en zone 2 ?

• Explication par le modèle de la membrane en caoutchouc :

  • En zone 3, la pression artérielle est plus forte, donc la perfusion est assurée.

  • En zone 2, la membrane en caoutchouc est influencée par la pression alvéolaire, ce qui réduit le flux sanguin.

  • En zone 1, la pression alvéolaire écrase les capillaires, empêchant toute perfusion.

Le poumon contrôle-t-il activement sa vascularisation ?

Oui ! Tous les animaux ayant des poumons possèdent :

• Un contrôle passif (zones 1, 2, 3).

• Un contrôle actif de la vascularisation pulmonaire.

Qu’est-ce que la vasoconstriction hypoxique ?

• Vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires lorsque la pression alvéolaire en O₂ est basse.

• Se produit dans les petites artères pulmonaires, près des alvéoles.

• Mécanisme encore mal compris, mais :

  • Arrêt de production du NO (monoxyde d’azote) suspecté.(No inhalé diminue la vasoconstriction hypotonique)

  • Endothéline-1 (vasoconstricteur puissant) et thromboxane A2 pourraient aussi être impliqués.

Que se passe-t-il lors d’un environnement hypoxique ?

• Le débit sanguin pulmonaire et P alvéolaire en O2 ↓.

• Les vaisseaux se contractent, réduisant le passage du sang à travers le poumon.

Pourquoi les animaux avec des poumons ont-ils besoin de la vasoconstriction hypoxique ?

Quel est le rôle évolutif de la vasoconstriction hypoxique ?

• Ce mécanisme permet de réduire un shunt lorsqu’une région pulmonaire n’est plus ventilée.

• Il empêche le passage de sang non oxygéné dans la circulation artérielle.

Pourquoi les animaux avec des poumons ont-ils besoin de la vasoconstriction hypoxique ?

Que se passe-t-il si une bronche se bouche ?

• La région pulmonaire en aval de cette bronche n’est plus ventilée.

• L’O₂ contenu dans ces alvéoles se dissipe rapidement.

• Le sang arrivant dans cette zone est veineux (PO₂ de 40 mmHg).

• Comme l’oxygène ne peut pas diffuser dans le sang, ce segment pulmonaire produit du sang artériel ayant les caractéristiques du sang veineux.

Pourquoi les animaux avec des poumons ont-ils besoin de la vasoconstriction hypoxique ?

Comment cela peut-il créer un shunt ?

• Un shunt correspond à la perfusion d’une zone non ventilée, entraînant un mélange entre du sang veineux et du sang artériel.

• Le sang non oxygéné est redirigé vers la circulation systémique, réduisant l’oxygénation globale du corps.

Pourquoi les animaux avec des poumons ont-ils besoin de la vasoconstriction hypoxique ?

Comment la vasoconstriction hypotoxique prévient-elle le shunt ?

• En réponse au manque d’O2, les petites artères pulmonaires se contractent dans la région concerné

• Cette vasoconstriction réduit le flux sanguin vers la zone non ventilée.

• Le sang est redirigé vers les zones mieux oxygénées, optimisant ainsi l’oxygénation globale.

Pourquoi les animaux avec des poumons ont-ils besoin de la vasoconstriction hypoxique ?

Comment la circulation sanguine pulmonaire fonctionne-t-elle avant la naissance ?

• Avant la naissance, seulement 15% du débit sanguin passe par les poumons

• La majeure partie du sang contourne les poumons via le canal artériel

Pourquoi les animaux avec des poumons ont-ils besoin de la vasoconstriction hypoxique ?

Que se passe-t-il lors de la première inspiration ?

• Le bébé inspire pour la première fois, oxygénant ses alvéoles

• L’oxygène induit la levée de la vasoconstriction hypotoxique

• Résultat : le débit sanguin pulmonaire augmente brutalement pour assurer l’oxygènation du sang

Comment la vasoconstriction hypoxique aide-t-elle en cas de bronchopneumonie ?

• La bronchopneumonie entraîne une accumulation de cellules bactériennes et immunitaires dans certaines parties du corps

• Ces zones deviennent moins oxygénées

• La vasoconstriction hypotonique limite la perfusion de ces zones, empêchant un apport sanguin excessif vers les alvéoles mal oxygénées

Pourquoi la vasoconstriction hypoxique devient-elle problématique en haute altitude ?

• A haute altitude, la concentration en O2 est plus faible.

• Cela entraine une vasoconstriction pulmonaire diffuse dans tout le poumon

• Le coeur droit doit pomper contre une résistance accrue pour fournir le même débit

Quelles sont les conséquences de la vasoconstriction hypoxique chez les patients atteints de BPCO ?

• La BPCO entraine une diminution chronique de l’O₂ dans les alvéoles

• La vasoconstriction s’installe en permanence

• Cela augmente la charge de travail du coeur droit, pouvant conduire à une insuffisance cardiaque droite.

Quelle est la prise en charge de ces patients BPCO?

On administre de l’oxygène via des lunettes nasales

L’oxygène réduit la vasoconstriction hypotoxique, facilitant le travail du coeur droit

Quel est le principe de formation d’un œdème pulmonaire ?

Il repose sur l’équation de Starling, qui régule les échanges de liquide entre les capillaires et l’interstitium

Normalement, l’équilibre des pressions empêche une accumulation de liquide dans les alvéoles

Quelles sont les étapes de formation d’un œdème pulmonaire ?

1. Le liquide commence à s’accumuler dans l’interstitiel (espace autour des vaisseaux)

2. Si l’accumulation continue, le liquide atteint les alvéoles

3. L’inondation des alvéoles gêne les échanges gazeux, provoquant une détresse respiratoire.

Comment une insuffisance cardiaque gauche provoque-t-elle un œdème pulmonaire ?

Lorsque le coeur gauche ne pompe plus efficacement (sang vers circulation systémique), le sang s’accumule dans les veine pulmonaires (P augmente)

=> La pression hydrostatique augmente (Pc), forçant le liquide à s’échapper vers les alvéoles

=> résultat : oedème pulmonaire aigu, empêchant une oxygénation efficace

Comment un œdème pulmonaire toxique peut-il se former ?

Lors d’une inflammation pulmonaire sévère, le coefficient de filtration (Kf) augmente.

Cela favorise la fuite de liquide des capillaires vers l’interstitiel et les alvéoles.

Quels sont les rôles métaboliques du poumon ?

Quel est le rôle du poumon dans la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II ?

L’angiotensine 1 est un vasoconstricteur puissant

Processus :

1. Le rein produit la résine qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine 1 en clivant des acides aminés

2. L’enzyme de conversion (ECA) situé dans les capillaires pulmonaires transformation l’angiotensine 1 en angiotensine 2 mature en clivant 2 nouveaux acides aminés.

Quels sont les rôles métaboliques du poumon ?

Quelles substances sont inactivées par le poumon ?

Le poumon élimine certaines substances vasodilatatrices lors du premier passage sanguin :

• La bradykinine

• La sérotinine

• Les prostaglandines

• La noradrénaline

  L4angiontesine 2 et l’ADH ne sont pas affectées

Quels sont les rôles métaboliques du poumon ?

Quel est le rôle du poumon dans le métabolisme des dérivés de l’acide arachidonique ?

Les leucotriènes et prostaglandines sont dégradés dans la circulation pulmonaire

Cela régule la réponse inflammatoire et vasculaire dans l’organisme