Bài 1-Hệ máu

Thành phần máu

Xét toàn cơ thể:máu(7-9%), còn lại là dịch khác

Xét trong máu:huyết tương(55%), lớp đệm(tiểu cầu và tb miễn dịch)-1%, Hồng cầu(44%)

Thành phần huyết tương:92%(nước), 7%(<1% của 7% là enzyme, hormone), 1%(chất khác-ion,khí..)

Lượng máu trong cơ thể là 75ml/kg

Xét dung tích hồng cầu(Hematocrit-HCT)

Bình thường HCT 36-45%→quá mức hồng cầu thì thường ta xem là bệnh mức nhẹ

Thiếu máu HCT <30%

Đa hồng cầu HCT >70%

Thiếu nước→giảm thể tích huyết tương→Tăng HCT lên 70%

Các bộ phận tham gia quá trình tạo 3 dòng Tb máu(hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu)

Trước sinh:túi noãn hoàng→gan→lách→tủy xương

Sau sinh:xét về tỉ trọng:xương sống, chậu→ức→sườn→hạch lympho→đùi→chày

Trong đó xương chày và đùi sẽ dừng tạo máu khi trưởng thành

Đặc điểm hồng cầu

Đĩa lõm 2 mặt

Đời sống 120 ngày

số lượng 3tr8-4tr5 hồng cầu/mm³(1 mm³=1 uL)

Cân bằng hồng cầu

Do erythropoietin(EPO) với xúc tác là nồng độ oxy máu

Nồng độ oxy thấp sẽ kích thích thận tiết Erythropoietin.Erythropoietin kích thích tủy đỏ tăng sản xuất hồng cầu

Các chức năng hồng cầu

Vận chuyển khí

Miễn dịch:Có thụ thể CR1→tạo phức kháng nguyên-Kháng thể-Bổ thể→đến gan lách

Cân bằng kiềm toan: Nhờ hệ đệm H₂CO₃(có enzyme carbonic anhydrase-CA)

Tạo áp suất keo

Chu trình của sắt trong cơ thể

Hấp thu và vận chuyển

Dự trữ

Tạo hồng cầu

Tái chế và tái lưu trữ

Đây là chu trình tự chia cho dễ mường tượng thôi

Quá trình hấp thu và vận chuyển sắt

Sắt được hấp thu ở đầu ruột non.

Chỉ 3-15% sắt được hấp thu còn lượng sắt còn lại sẽ thải qua phân

Sắt được vận chuyển trong máu nhờ gắn với transferri

Sắt có thể đến tủy xương để tham gia tạo máu hoặc dự trữ ở gan

Dự trữ sắt

Sắt dự trữ dưới 2 dạng:

-Ferritin-dạng hòa tan, dễ sử dụng

-Hemosiderin-dạng không hòa tan, được tạo ra khi Fe quá nhiều

Tái chế fe

Khi hồng cầu già(120 ngày tuổi) chúng sẽ được đại thực bào ở gan, lách, tủy xương phân giải.

Lượng Fe lúc này có thể được đi ngược vào máu và vận chuyển bởi Transferrin

Hoặc dự trữ ở đại thực bào dưới dạng ferritin và hemosiderin

Điều hòa lượng Fe trong máu

Fe muốn từ gan và đại thực bào đi vào máu cần phải qua các kênh ferro-portin.

Khi Fe máu thừa thì gan sẽ tiết hepcidin nhằm ức chế các kênh ferro-portin→ngăn sắt vào máu

Cơ chế tạo Deoxy-thymidylate

B9(folate) hấp thụ ở đoạn đầu ruột non.B12(cobalamin) gắn với IF của dạ dày rồi hấp thu ở hồi tràng

Cả 2 được dự trữ ở gan:B12(1mg), B9(7mg)

B9 tồn tại ở dạng N⁵-methyl-THF cần B12 khử methyl tạo THF

THF giúp chuyển Deoxy-U thành Deoxy-T→tạo hồng cầu ở tủy xương.

Các bệnh hồng cầu

Thiếu máu thiếu sắt:Thiếu Hb→nhược sắc, hồng cầu nhỏ, méo mó, vi trường thưa

Đa hồng cầu:Đa hồng cầu nguyên phát(tăng sinh tủy), thứ phát(thiếu máu oxy kéo dài→tăng ethyropoietin

Hồng cầu to nhỏ không đều:thiếu oxy hoặc các vấn đề di truyền, thiếu máu thiếu sắt→giải phóng cả hồng cầu lưới(hồng cầu non nên nhỏ), các hồng cầu méo mó các kiểu

Hồng cầu nhược sắc:thiếu máu thiếu sắc, bệnh tan máu…

Hồng cầu to, ưu sắc:hồng cầu khổng lồ(thiếu acid folic hoặc B12)

bạch cầu

Chi tiết bên phần mô học

Quá trình cầm máu máu

Cầm máu ban đầu:

• Co mạch

• Hình thành nút chận tiểu cầu

Cầm máu duy trì

Quá trình cầm máu ban đầu-Sự co mạch

• Co mạch thần kinh:nhờ cung phản xạ tủy sống

• Co mạch tại chỗ:tổn thương lên lớp cơ trơn làm thay đổi điện thế màng gây co cơ trơn

• Co mạch nhờ các yếu tố thromboxane A2, secretonin, epinephrine(hệ giao cảm)

Cầm máu ban đầu-Hình thành nút chận tiểu cầu

-Lớp Tb nội mô tổn thương tiết vWF(von willebrand). vWF sẽ gắn glycoprotein(Ib) của tiểu cầu lên collagen tại vị trí tổn thương

-Tiểu cầu được hoạt hóa tiết ADP và thromboxane A2 để thu hút tiểu cầu khác tới

-Tiểu cầu khác hoạt hóa và gắn vào lớp tiểu cầu có sẵn nhờ glycoprotein IIb/IIIa

Cầm máu duy trì

-Hình thành prothrombinase

-Prothrombinase kích thích cắt prothrombin thành thrombin

-Thrombin kích thích fibrinogen thành fibrin và hoạt hóa yếu tố XIII(yếu tố ổn định fibrin)→tạo lưới fibrin

→giam giữ hồng cầu và bạch cầu