Call of duty zom Origins

Dolce Zola

Naturalismo e Verismo: Émile Zola e Giovanni Verga

Tema 6 - 6. La zona de la Alta Mesopotamia: el domino asirio

Tema 5, la zona de la baja mesopotamia: del periodo paleobabilonico al fin del II millenio

1. Miastenia Gravis: La falla en la comunicación neuromuscular La Miastenia Gravis (MG) no es un problema del músculo en sí, sino de la transmisión de la señal nerviosa hacia él. Es una enfermedad autoinmune y fluctuante. ¿Dónde ocurre? En la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. El nervio suelta la acetilcolina (el mensajero), pero el músculo no puede recibirla correctamente. Los culpables (Anticuerpos): El sistema inmune destruye los receptores. El documento menciona tres tipos: Anti-AChR (85%): Los más comunes. Anti-MuSK (10-15%): Suelen dar cuadros más severos, con mucha afectación de cara, cuello y músculos respiratorios. Anti-LRP4 (5%): Casos más leves. Nota clínica clave: Que los análisis salgan negativos (seronegativa) no descarta la enfermedad. Clínica (El día a día del paciente): La palabra clave aquí es fatigabilidad. El paciente se levanta bien, pero a medida que usa los músculos, se agotan. Ptosis y Diplopía: Párpado caído y visión doble (los músculos oculares son los primeros en afectarse). Crisis Miasténica: Es la complicación más grave. El diafragma se debilita tanto que el paciente entra en paro respiratorio. Diagnóstico: Además del laboratorio y la electromiografía (EMG), destaca la Prueba del Hielo (el frío mejora temporalmente la transmisión neuromuscular y levanta el párpado caído) y la TAC de Tórax. Esta última es vital porque la MG está súper ligada a alteraciones del timo (hiperplasia o timoma), que es donde se "entrenan" mal esos anticuerpos. 2. Distrofias Musculares: El daño estructural del músculo A diferencia de la Miastenia, aquí el problema sí es estructural y genético. Es una distrofinopatía. La proteína ausente (Distrofina): Imagina que la distrofina es el "amortiguador" o el pegamento que protege la membrana de la célula muscular cada vez que se contrae. Sin ella, el músculo se rompe con el uso y se destruye progresivamente. Genética: Ligada al cromosoma X (Xp21). Las mujeres suelen ser portadoras sanas y los hombres desarrollan la enfermedad. Duchenne vs. Becker: Duchenne: Es la forma grave. No hay nada de distrofina. Inicia en la infancia temprana (2-3 años) y el deterioro es rápido. Becker: Es más noble. Hay distrofina, pero es defectuosa o insuficiente. Inicia más tarde (adolescencia o adultez) y progresa lento. Signos Clínicos Típicos: Debilidad Progresiva NO Fluctuante: Aquí no hay días buenos o malos como en la Miastenia; el músculo se va perdiendo. Empieza en la cintura pélvica. Signo de Gowers: Como los músculos de la pelvis y piernas están débiles, el niño tiene que "escalar sobre sí mismo" usando las manos para poder ponerse de pie. Pseudohipertrofia de gemelos: Las pantorrillas se ven grandes y fuertes, pero es un engaño; el músculo destruido fue reemplazado por grasa y tejido conectivo. Marcha Anserina: Camina balanceando la cadera de un lado a otro (como un pato) por debilidad del glúteo medio. Tratamiento: Se usan corticoides para retrasar la pérdida de fuerza y proteger la función pulmonar/cardíaca el mayor tiempo posible. 3. Parálisis Cerebral (PC): Lesión en un cerebro en desarrollo La PC es una lesión fija (no va a empeorar ni a extenderse), pero ocurre en un cerebro inmaduro, lo que altera el desarrollo motor de por vida. Los detonantes principales: El documento apunta directo a la prematurez (< 36 semanas) y al bajo peso (< 2500g). Los vasos sanguíneos de un bebé prematuro son sumamente frágiles; ante cualquier cambio de presión o falta de oxígeno (hipoxia), se rompen o se infartan las zonas cercanas a los ventrículos cerebrales (vía piramidal), dejando secuelas motoras. Clasificación según la zona dañada: 1 Espástica (80-85%): Daño en la corteza cerebral / vía piramidal. Los músculos están rígidos, tensos y los reflejos exagerados. Dependiendo de qué lóbulo o zona afecte, puede asociarse a epilepsia o problemas cognitivos. 2 Discinética/Atetoide (10-15%): Daño en los núcleos basales. Produce movimientos involuntarios, descoordinados y cambios bruscos en el tono muscular (pasa de rígido a flácido). Se relaciona con posturas distónicas o movimientos de corea. 3 Atáxica (5%): Daño en el cerebelo. El principal problema es el equilibrio, la coordinación de movimientos y el tono muscular bajo (hipotonía), acompañado a veces de nistagmus (movimiento involuntario de los ojos). Cambios estructurales visibles en imagen (USG/RMN): Destaca la atrofia periventricular, que lesiona directamente las fibras que controlan el movimiento de las piernas y brazos, y la ventriculomegalia (dilatación de los ventrículos por pérdida de tejido cerebral circundante)

Bloque I. 2. Sumerios en la Baja Mesopotamia y Ebla en la zona siria.

zola e naturalismo

Libido y zonas erógenas

5 RAZPOZNAVA IN ZDRAVLJENJE UVIHANEGA ZOBA

pt 4: Adrenal gland structure Cortex (steroids) + medulla (catecholamines) Three adrenal cortex layers Zona glomerulosa, fasciculata, reticularis Zona glomerulosa Secretes aldosterone (mineralocorticoid) Aldosterone function Increases Na+ reabsorption, K+ excretion; raises blood pressure Aldosterone release triggered by Low BP, high K+, renin-angiotensin system, ACTH Renin-angiotensin system Low BP → renin → Ang I → Ang II → aldosterone + vasoconstriction Zona fasciculata Secretes cortisol (glucocorticoid) Cortisol function Increases glucose, suppresses immune system, maintains blood pressure High cortisol effects Immune suppression, muscle wasting, hyperglycemia Zona reticularis Secretes adrenal androgens Adrenal androgens Weak sex hormones contributing to puberty and libido Adrenal medulla hormones Epinephrine and norepinephrine Epinephrine effects Increases heart rate, metabolic rate Norepinephrine effects Increases vasoconstriction and blood pressure Pancreas function Exocrine (digestive enzymes) + endocrine (insulin, glucagon) Alpha cells in pancreas Produce glucagon Beta cells in pancreas Produce insulin Glucagon function Increases blood glucose via glycogenolysis and gluconeogenesis Insulin function Decreases blood glucose by increasing cellular uptake Somatostatin from pancreas Inhibits insulin and glucagon release Type 1 diabetes Autoimmune destruction of beta cells → no insulin Type 2 diabetes Insulin resistance; cells do not respond to insulin Effects of insulin Promotes glucose uptake, fat storage, glycogen formation Ovarian hormones Estrogen and progesterone Estrogen function Female development, menstrual cycle regulation Progesterone function Maintains uterus for pregnancy Testicular hormone Testosterone Testosterone functions Male traits, sperm production, libido Placental hormones hCG, estrogen, progesterone hCG function Maintains corpus luteum early in pregnancy Kidney hormone EPO (erythropoietin) EPO function Stimulates RBC production when oxygen is low Heart hormone ANP (atrial natriuretic peptide) ANP function Decreases blood pressure by reducing blood volume GI hormones Gastrin, secretin, CCK regulate digestion Skin hormone precursor Produces vitamin D precursor (cholecalciferol) Adipose hormone Leptin Leptin function Signals satiety and regulates metabolism Cushing’s syndrome Excess cortisol → moon face, buffalo hump, high glucose Addison’s disease Low cortisol/aldosterone → fatigue, low BP, hyperpigmentation Pheochromocytoma Adrenal medulla tumor causing excess epinephrine Conn’s syndrome Excess aldosterone → high BP, low K+ Hyperthyroidism symptoms Weight loss, heat intolerance, anxiety, fast heartbeat Hypothyroidism symptoms Fatigue, weight gain, cold intolerance Goiter Enlarged thyroid due to iodine deficiency or overstimulation Primary endocrine disorder Problem in the gland itself Secondary endocrine disorder Problem in pituitary or hypothalamus Calcitriol (active vitamin D) Increases Ca2+ absorption in intestines Endocrine disruptors Chemicals interfering with hormone actions

pt 4: Adrenal gland structure Cortex (steroids) + medulla (catecholamines) Three adrenal cortex layers Zona glomerulosa, fasciculata, reticularis Zona glomerulosa Secretes aldosterone (mineralocorticoid) Aldosterone function Increases Na+ reabsorption, K+ excretion; raises blood pressure Aldosterone release triggered by Low BP, high K+, renin-angiotensin system, ACTH Renin-angiotensin system Low BP → renin → Ang I → Ang II → aldosterone + vasoconstriction Zona fasciculata Secretes cortisol (glucocorticoid) Cortisol function Increases glucose, suppresses immune system, maintains blood pressure High cortisol effects Immune suppression, muscle wasting, hyperglycemia Zona reticularis Secretes adrenal androgens Adrenal androgens Weak sex hormones contributing to puberty and libido Adrenal medulla hormones Epinephrine and norepinephrine Epinephrine effects Increases heart rate, metabolic rate Norepinephrine effects Increases vasoconstriction and blood pressure Pancreas function Exocrine (digestive enzymes) + endocrine (insulin, glucagon) Alpha cells in pancreas Produce glucagon Beta cells in pancreas Produce insulin Glucagon function Increases blood glucose via glycogenolysis and gluconeogenesis Insulin function Decreases blood glucose by increasing cellular uptake Somatostatin from pancreas Inhibits insulin and glucagon release Type 1 diabetes Autoimmune destruction of beta cells → no insulin Type 2 diabetes Insulin resistance; cells do not respond to insulin Effects of insulin Promotes glucose uptake, fat storage, glycogen formation Ovarian hormones Estrogen and progesterone Estrogen function Female development, menstrual cycle regulation Progesterone function Maintains uterus for pregnancy Testicular hormone Testosterone Testosterone functions Male traits, sperm production, libido Placental hormones hCG, estrogen, progesterone hCG function Maintains corpus luteum early in pregnancy Kidney hormone EPO (erythropoietin) EPO function Stimulates RBC production when oxygen is low Heart hormone ANP (atrial natriuretic peptide) ANP function Decreases blood pressure by reducing blood volume GI hormones Gastrin, secretin, CCK regulate digestion Skin hormone precursor Produces vitamin D precursor (cholecalciferol) Adipose hormone Leptin Leptin function Signals satiety and regulates metabolism Cushing’s syndrome Excess cortisol → moon face, buffalo hump, high glucose Addison’s disease Low cortisol/aldosterone → fatigue, low BP, hyperpigmentation Pheochromocytoma Adrenal medulla tumor causing excess epinephrine Conn’s syndrome Excess aldosterone → high BP, low K+ Hyperthyroidism symptoms Weight loss, heat intolerance, anxiety, fast heartbeat Hypothyroidism symptoms Fatigue, weight gain, cold intolerance Goiter Enlarged thyroid due to iodine deficiency or overstimulation Primary endocrine disorder Problem in the gland itself Secondary endocrine disorder Problem in pituitary or hypothalamus Calcitriol (active vitamin D) Increases Ca2+ absorption in intestines Endocrine disruptors Chemicals interfering with hormone actions

Akhoon, Zoha Sem 2

Zama (2017), Lucrecia Martel

Parámetros Técnicos, Geometría, Zonas de Aplicación y Post-Tratamiento.

La vivienda y las zonas residenciales

hasior 2 zonas urbanas y rurales

palion 2 zonas urbanas

Como Salir de la Zona de Amigos 1-8

Zama