Cardio NBME

Irrigación de arterias coronarias

• Arteria coronaria derecha (ACD): irriga nodo SA (60% de personas), nodo AV, cara inferior del ventrículo izquierdo y parte del ventrículo derecho.

• Arteria coronaria izquierda (ACI):

  • Descendente anterior (LAD): irriga cara anterior del VI, tabique interventricular anterior, vértice.

  • Circunfleja: irriga cara lateral del VI.

• Dominancia coronaria: en 85% es derecha (ACD da la arteria interventricular posterior).

• LAD es la arteria más frecuentemente ocluida en infarto agudo de miocardio.

Fórmulas importantes

• Volumen sistólico (VS): VTD - VTS.

• Fracción de eyección (FE): VS / VTD; normal >55%.

• Gasto cardíaco (GC): FC × VS.

• Ley de Poiseuille: R ∝ viscosidad / radio⁴.

  • Vasodilatación → ↓ resistencia → ↑ flujo.

  • La arteriola es el principal sitio de regulación de la resistencia vascular.

Precarga y poscarga

• Precarga: volumen que llena el ventrículo al final de la diástole; relacionada con retorno venoso y VTD.

• Postcarga: resistencia al vaciamiento del ventrículo; determinada por la presión arterial.

• Fármacos que pueden afectarles:

  • Nitratos ↓ precarga

  • Hidralazina ↓ postcarga

  • IECAs/ARA-II ↓ ambas

Síndrome coronario agudo

• Angina estable: desencadenada por esfuerzo, reversible, sin necrosis.

• Angina inestable: en reposo, trombo parcial, riesgo de infarto.

• Angina de Prinzmetal: no mejora con reposo, puede haber aterosclerosis, se da por espasmos de arterias coronarias.

• NSTEMI: necrosis subendocárdica, sin elevación del ST.

  • oclusión parcial, subendocárdico, sin elevación ST, ↑ troponinas.

• STEMI: necrosis transmural, con elevación ST y onda Q.

  • oclusión completa, transmural, elevación ST, ↑ troponinas.

• STEMI & NSTEMI: requieren antiplaquetarios, pero el STEMI requiere reperfusión urgente.

Complicaciones de Infarto agudo del miocardio

• Arritmias: causa principal de muerte en fase aguda; destacan la fibrilación ventricular y las taquicardias ventriculares por reentrada.

• Disfunción miocárdica: disminución de la contractilidad → IC o shock cardiogénico.

• Ruptura del músculo papilar: insuficiencia mitral aguda → edema pulmonar súbito.

• Ruptura de la pared libre del VI: días 3-7, por acción de macrófagos → taponamiento pericárdico y muerte súbita.

• Ruptura del tabique interventricular: soplo holosistólico + IC derecha.

• Aneurisma ventricular: 1-2 meses post-IAM; zona fibrosada sin contractilidad, riesgo de trombo mural.

• Trombo mural: por estasis en zonas acinéticas, riesgo de embolia sistémica.

• Pericarditis fibrinosa: días posteriores al IAM por inflamación local.

• Síndrome de Dressler: semanas después, pericarditis fibrinosa autoinmune

Remodelamiento tisular tras Infarto agudo del miocardio

• 0–4 horas: sin cambios microscópicos evidentes.

• 4–24 h: necrosis por coagulación, edema, hemorragia, neutrófilos tempranos.

• 1–3 días: infiltración masiva de neutrófilos.

• 3–7 días: fagocitosis por macrófagos, ↑ riesgo de ruptura (pared libre, tabique, papilar).

• 7–10 días: tejido de granulación activo, angiogénesis.

• 10–14 días: colágeno inicial.

• >2 semanas: formación de cicatriz fibrosa definitiva.

• Meses: remodelación ventricular → dilatación, IC crónica

Cambios de ECG por isquemia

• Isquemia subendocárdica: depresión del ST.

• Isquemia transmural: elevación del ST + onda Q.

• Inversión de onda T = isquemia reciente.

Síndrome de Dressler

• Pericarditis autoinmune post-IAM.

• Ocurre semanas después del evento.

• Dolor torácico pleurítico, fiebre, derrame pericárdico.

• Tratamiento: AAS a dosis altas (no AINEs ni corticoides en fase aguda).

Pericarditis Aguda Post Infarto del miocardio

• Inflamación localizada por necrosis transmural.

• Ocurre dentro de los primeros 2–4 días.

• Soplo de fricción pericárdica.

• Contraindicados AINEs y esteroides por riesgo de ruptura.

Aneurisma Ventricular Post infarto del miocardio

• Dilatación de pared infartada no contráctil.

• ECG: elevación persistente del ST.

• Complicaciones: trombo mural, arritmias, IC crónica.

ECG: Infarto Inferior

• Afecta II, III y aVF.

• Oclusión de ACD.

• Puede causar bradicardia por afectación del nodo AV.

ECG: Infarto Anterior

• Afecta V1–V4.

• Oclusión de LAD.

• Mayor riesgo de arritmias, shock, ruptura.

Ruptura del Músculo Papilar

• Más común en infarto inferior (por oclusión de ACD).

• Causa insuficiencia mitral severa.

• Edema pulmonar agudo, shock.

• Diagnóstico: ecocardiograma urgente.

Ruptura del Septo Interventricular

• Suele ocurrir 3–7 días post-IAM.

• Soplo holosistólico con thrill palpable.

• Causa IC derecha por shunt izquierda-derecha.

Ruptura de Pared Libre Ventricular

• Mortal si no se trata inmediatamente.

• Taponamiento cardíaco: hipotensión + pulso paradójico + ruidos cardíacos disminuidos.

• Ocurre en IAM anterior extenso (LAD).

Trombo Mural

• Aparece en regiones acinéticas post-IAM (especialmente anterior).

• Riesgo de embolia sistémica.

• Tratamiento: anticoagulación prolongada.

Shock Cardiogénico Post-IAM

• Disfunción ventricular severa tras IAM.

• Hipotensión, congestión pulmonar, baja perfusión sistémica.

• ↑ PCP (presión capilar pulmonar), ↓ GC.

• Manejo: vasopresores, soporte inotrópico.

Falla cardíaca izquierda

Fisiopatología:

• Disfunción del ventrículo izquierdo (contractilidad o llenado).

• Aumento de la presión en la aurícula izquierda → congestión pulmonar.

Causas principales:

• Infarto agudo de miocardio (IAM) anterior.

• Hipertensión arterial crónica.

• Valvulopatía aórtica o mitral (estenosis o regurgitación).

• Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica.

Tipos:

• Sistólica (HFrEF): fracción de eyección <40%; dilatación del VI.

• Diastólica (HFpEF): fracción de eyección ≥50%; VI rígido o hipertrófico.

Síntomas y signos:

• Disnea de esfuerzo y en reposo.

• Ortopnea (dificultad para respirar al estar acostado).

• Disnea paroxística nocturna.

• Estertores pulmonares (crepitantes).

• S3 (HFrEF), S4 (HFpEF).

• Fatiga, intolerancia al ejercicio.

Precarga y poscarga:

• Precarga ↑ (retención de líquidos y dilatación).

• Poscarga ↑ (por HTA o vasoconstricción compensatoria).

Hallazgos hemodinámicos:

• ↑ presión capilar pulmonar (PCWP).

• ↓ GC y perfusión periférica.

ECG:

• Evidencia de hipertrofia ventricular izquierda (ondas Q profundas, R aumentada).

• Arritmias (FA común).

• Signos de isquemia o infarto.

Biomarcadores:

• BNP y NT-proBNP elevados (por distensión ventricular).

falla cardíaca derecha

Fisiopatología:

• Disfunción del ventrículo derecho → congestión venosa sistémica.

• Generalmente secundaria a falla izquierda (FCD secundaria).

• También puede deberse a enfermedad pulmonar crónica (cor pulmonale).

Causas principales:

• Falla izquierda descompensada.

• Estenosis/insuficiencia tricuspídea o pulmonar.

• Embolia pulmonar masiva.

• Hipertensión pulmonar primaria.

• EPOC, fibrosis pulmonar (cor pulmonale).

Síntomas y signos:

• Distensión yugular (JVD).

• Edema periférico simétrico.

• Ascitis.

• Hepatomegalia dolorosa (hígado congestivo).

• Reflujo hepato-yugular positivo.

• Anorexia, náuseas por congestión hepática y GI.

Precarga y poscarga:

• Precarga ↑ (retorno venoso congestivo).

• Poscarga ↑ (por ↑ presión en circulación pulmonar).

Hallazgos hemodinámicos:

• ↑ presión venosa central (PVC).

• GC puede estar normal o ↓.

ECG:

• P pulmonale (ondas P picudas en II).

• Eje derecho desviado.

• Hipertrofia del VD.

• Arritmias auriculares frecuentes.

Biomarcadores:

• BNP también puede elevarse, pero menos sensible que en FCI.

Fisiopatología de la isquemia

Causa: desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno al miocardio.

Fisiología:

• ↓ Perfusión coronaria (aterosclerosis, vasoespasmo, trombo).

• ↑ Demanda (↑ FC, contractilidad, postcarga).

Consecuencias:

• ↓ ATP → disfunción iónica → arritmias.

• Metabolismo anaeróbico → acidosis láctica.

• Si persiste >20–30 min → necrosis irreversible.

Clínica:

• Angina: isquemia reversible.

• Infarto: necrosis transmural o subendocárdica.