Neurologie

Verschil jongdementie tov dementie op oudere leeftijd?

1. groter aandeel aan erfelijke vormen, 2. groter aandeel van andere vormen van dementie dan ziekte van Alzheimer, 3. verschillen in klinische presentatie: atypisch begin (vnl apathie) en snellere progressie, 4. relatief gespaard ziekte-besef en ziekte-inzicht en 5. groter sociaal probleem van jongdementie

Behandeling veneuze sinusthrombose

anticoagulantia

Neveneffecten van een lumbale punctie

rugpijn, niet-specifieke hoofdpijn en typische PLPH

Wat is PLPH?

Post-LP-hoofdpijn kan voorkomen agv een durale lek waarbij er hypotensie is van het ventriculair systeem met orthostatisch component.

Maatregel om rugpijn na LP te voorkomen?

Aantal LP pogingen minimaliseren tot max 4. pt ook geruststellen

maatregel om niet -specifieke hoofdpijn na LP te voorkomen?

1. Pt geruststellen, want de grootste risicofactor voor hoofdpijn na LP is angst voor complicaties. 2. geen gebruik van een naald met brede diameter.

Wanneer hebben pt de grootste kans op neveneffecten na LP?

voorgeschiedenis van hoofdpijn en angst voor complicaties

maatregel om PLPH te voorkomen

1. free flow ipv active withdrawal, 2. gebruik van naald met kleinere diameter, 3. pt in zittende ipv liggende positie

Risicofactoren voor PLPH

voorgeschiedenis van hoofdpijn en gebruik cutting edge naalden

beschermende factoren voor PLPH

leeftijd \> 65j en MCI of dementie door atrofie van hersenen met verhoging van CSF volume als gevolg

Indicaties LP

1. diagnostiek: meningitis, encefalitis, subarachnoïdale bloeding, MS, ziekte van ALzheimer (biomerker) en ziekte van Creutzfeldt-Jacob (biomerker) en 2. procedureel: spinale anesthesie, toediening intrathecale antitumorale stoffen en toediening contraststof bij myelografie

Belangrijke parameters in CSV

1. Kleur (nl kleurloos), 2. Proteïnen, 3. Glycoragie (nl 2/3 glycemie), 4. aantal cellen (nl

Gevaar van LP

Bij aanwezigheid van een intracraniële massa is er risico voor inklemming. Er kan enerzijds compressie zijn van de medulla oblongata door de tonsillen, die worden aangezogen in het foramen magnum met respiratoir arrest als gevolg en anderzijds kan er uncale herniatie voorkomen met compressie van de nervus oculomotorius met unilaterale mydriase, strabisme, diplopie, ptose, ... als gevolg.

Wat is een traumatische LP?

Er is bloed aanwezig in het CSV doordat een subdurale vene werd doorprikt

Hoe maak je het verschil tussen een traumatische LP en een subarachnoïdale bloeding?

via centrifugatie van CSV. Bij een traumatische punctie zal het vocht boven de RBC helder zijn terwijl dit bij een subarachnoïdale bloeding roosachtig blijft.

Protocol bij pt met hoofdpijn dag na LP?

1. Leeftijd navragen, 2. Voorgeschiedenis hoofdpijn navragen, 3. Voorgeschiedenis klachten LP navragen en 4. 24u bedrust en platliggen om te zien of het overgaat, anders eventueel overgaan tot bloed patch of hospitalisatie

Wat is LP?

Steriele procedure waarbij een spinale naald wordt ingebracht thv L3/L4-L4/L5 doorheen de dura mater bij een op de zij liggende of zittende pt met hoofd en nek in volledige flexie om CSV te collecteren.

CI van LP

1. Intracraniële ruimte-innemend proces, 2. inname van anticoagulantia en 3. infectie van de huid thv LP site

voorzorgen bij het uitvoeren van een LP

Een LP wordt gedaan NA beeldvorming om verhoogde intracraniële druk uit te sluiten. Je vraagt dan voor CT (voor snelheid) en/ of fundoscopie tenzij vermoeden acute bacteriële meningitis want levensgevaarlijke diagnose. 2. check coagulatie status, dus INR (maat voor tijd van klontervorming van het bloed < 1.5 en aantal thrombocyten)

Welke biomerkers in het CSV bestaan er voor de ziekte van Alzheimer?

1. Amyloïdbeta 1-42 en ratio amyloïdbeta 1-42/ amyloïdbeta 1-40 en 2. gefosforyleerd tau-eiwit en totaal tau-eiwit

Leg uit: amyloïdbeta als marker voor alzheimer

amyloïdbeta 1-42: specifiek, maar niet sensitief. gedaalt bij AD, vasculaire dementie en Creutzfeldt-Jacob. goede weerspiegeling van ziekte. Ratio amyloïdbeta 1-42/amyloïdbeta 1-40: geen hoofdbestanddeel van amyloïdeplaques, maar weerspiegelin g van totale amyloïdepool in brein. Bij daling wel specifieker voor AD. Geeft correctie voor pt met van nature hoge productie van amyloïdbeta 1-42.

Wat gebeurt er bij de ziekte van Alzheimer?

1. Vorming amyloïde plaques: pathologische klieving van APP (\= amyloide precursor proteine) tot vorming van onoplosbaar amyloid 1-42 die neerslaan meestal thv temporale kwab en hippocampus en 2. Neerslaan van tau-eiwit onder vorm van neurofibrillaire kluwens agv hyperfosforylatie. Tau-eiwit speelt stabiliserende rol in cytoskelet van axonen.

Indicaties voor biomarkers bij AD?

1. (vroeg)diagnostiek, 2. jongdementie door AD, 3. diagnostische twijfel: gemengde patho, atypische klinische presentatie, klinisch ambigue diagnose en 4. klinische studies

Voordeel van vroegdiagnostiek bij AD?

Opluchting, counseling en behandeling kunnen pas starten na diagnose, mogelijkheid tot deelname aan klinische studies en pt is nog beslissingsbekwaam

Beantwoord de volgende vragen: 1. Hebben mensen met dementie altijd Alzheimer? 2. Hebben mensen met Alzheimer altijd een dementie?

1. Nee, er bestaan verschillende vormen van dementie en 2. Nee, want adhv biomarkers kan de diagnose van AD vroeg gesteld worden waardoor pt niet altijd al (alle) symptomen van dementie hebben op moment van diagnose

Welke soorten dementie bestaan er?

Ziekte van Alzheimer, frontotemporale dementie (FTD), dementie met Lewy bodies, vasculaire dementie

Verschil AD en FTD?

AD: Atrofie eerst thv hippocampus en de temporale kwab, dan spreiding mogelijk naar frontale en pariëtale kwab, zelden naar occipitaal. Alarmsymptomen: cognitieve veranderingen, veranderingen qua stemming/ persoonlijkheid en verminderde sociale interesse en participatie. Eerst geheugen (vnl kort-termijn) aangetast dan gedrag. FTD: aantasting volledige frontale kwab, dus voor de sulcus centralis. Alarmsymptomen: afh van deel frontale kwab dat het ergst getroffen is. vnl ontremming, decorumverlies, veranderd eetgedrag, logorroe. pt hebben geen ziekte-inzicht maar wel nog lang cognitief functioneren mogelijk, dus minder focus op geheugenverlies. Er is dus eerst gedragsverandering.

symptomen en tekens van dementie met Lewy bodies

Parkinsonisme, cognitieve achteruitgang, visuele hallucinaties, hypersensitiviteit voor nevenwerkingen van AP (uitlokken Parkinsonsymptomen door blok dopaminereceptoren: diagnostisch criterium) en REM slaap stoornissen

vb REM slaapstoornissen

Er is verminderde spierontspanning waardoor je dus kan handelen volgens je droom, bvb schoppen, slaan, praten, roepen, ...

Behandeling REM slaap stoornissen

Rivotril (AE) of melatonine

Wat is het verschil tussen visuele hallucinaties bij Alzheimer Disease en bij een dementie met Lewy bodies?

Bij een dementie met Lewy bodies zijn de hallucinaties dikwijls goed gestructureerd tov slecht gestructureerde hallucinaties met paranoïde kenmerken bij de ziekte van Alzheimer

Verschil dementie met Lewy bodies en ziekte van Alzheimer

Bij een dementie met Lewy bodies zijn de 2 symptoompijlers van Parkinson en dementie op hetzelfde moment aanwezig.

Wat is dementie?

Een verworven syndroom met achteruitgang van cognitieve functies, gedragsveranderingen en tekorten qua activiteiten van het dagelijk leven die leiden tot een verlies van autonomie.

Wat is jongdementie?

Dementie met aanvangleeftijd voor 65 jaar

Wat is ziekte-inzicht?

Weten dat je ziek bent en daardoor in gevaarlijke situaties kan terechtkomen waarvoor je dus moet oppassen. wordt snel aangetast.

Wat is ziekte-besef?

Het heeft te maken met beseffen dat je achteruitgaat. het is wat je doet lijden aan de ziekte. blijft langer in stand dan ziekte-inzicht.

Anamnese bij dementie

1. Eerste symptoom? Geheugen of gedragsverandering?, 2. Verloop van de symptomen? Is er een verslechtering met de tijd?, 3. systeemanamnese met aandacht voor slaap en stemming (OSAS kan bvb dementie nabootsen), 4. Medicatie/ middelenmisbruik en 5. Persoonlijke en familiale antecedenten

Wat zijn de 3 symptoompeilers van dementie?

cognitieve achteruitgang, gedragsverandering en tekorten qua activiteiten in het dagelijks leven.

Klinisch neurologisch onderzoek bij dementie

1. Spiertonus/ tremor nagaan: aanwezigheid van Parkinsonisme, 2. Oogmotoriek, 3. Hersenzenuwen, 4. Focale neurologische uitval (ind vasculaire dementie), 5. Gangpatroon en 6. Disinhibitiereflexen

Vb van disinhibitiereflexen bij Alzheimer

Snuitreflex en glabellareflex

Wat is normotensieve hydrocefalie?

Hydrocefalie op oudere leeftijd. Het is een behandelbare oorzaak van dementie.

Kenmerken van normotensieve hydrocefalie

verbrede gangbasis met magneetfenomeen, urinaire incontinentie en beginnende vorm van dementie

Wat bij MCI?

1. Anamnese, 2. Heteroanamnese, 3. Neurologisch klinisch onderzoek, 4. MRI, 5. Neuropsychologisch onderzoek en 6. Verdere opvolging: anamnese, informatie + opties uitleggen

Behandeling voor de ziekte van Alzheimer

1. Psychosociale begeleiding: educatie, psychologische begeleiding, ... 2. Cognitieve revalidatie, 3. Medicatie: Cholinesteraseremmers, 4. Gedragssymptomen: bvb slaapstoornissen en 5. Andere: gezonde levensstijl bevorderen

Kenmerken vasculaire dementie

CVA in strategische zone van de hersenen met vaak een stapsgewijze achteruitgang

Welke soorten hoofdpijn bestaan er?

1. Primaire hoofdpijn: migraine, spanningshoofdpijn en clusterhoofdpijn, 2. Secundaire hoofdpijn: Traumatisch, vasculair, middelenmisbruik en middelenovergebruik en 3. aangezichtshoofdpijn: trigeminusneuralgie

Anamnese van hoofdpijn

1. Aard van de pijn: soort pijn + intensiteit van de pijn, 2. Locatie: waar heeft de pt pijn en is het uni- of bilateraal, 3. Voorkomen van de pijn: acuut, geleidelijk, frequentie, tijdstip, 4. Aanleiding van de pijn: uitlokkende of verzachtende factoren, 5. Reactie van de pt: kinesiofobie of onrust? Interferentie met activiteiten? Medicatie-gebruik? en 6. Begeleidende symptomen: nausea, braken, fotofobie, fonofobie, ...

Verloop van een migraine-aanval

1. Prodromale fase: niet altijd aanwezig. Stemmingsveranderingen, moeheid, concentratieproblemen, ... 2. Aura: niet altijd aanwezig bij elke pt, maar ook niet bij elke aanval van 1 pt. Fase van vc, afh van locatie vc is er andere neurologische uitval, bvb visuele uitval bij occipitale vc en 3. Hoofdpijnfase: fase van VD. Kloppende pijn dat erger wordt bij inspanning. Vaak gepaard met begeleidende fase.

Gevaar van migraine

migraineuze beroerte tijdens aurafase met blijvende neurologische uitvalsverschijnselen als gevolg.

Diagnostische criteria migraine

1. Minstens 5 aanvallen of tenminste 2 met aura, 2. Duur aanval: 4-72u, 3. Aard hoofdpijn (minstens 2 voldaan): halfzijdig, kloppend, matig tot ernstige pijn en verergering bij inspanning/ kinesiofobie en 4. Geassocieerde symptomen (minstens 1): foto- en fonofobie en nausea al dan niet met braken.

Diagnostische criteria chronische migraine

15 dagen hoofdpijn per maand waarvan minstens 8 met typische migraine-kenmerken gedurende 3 maanden

Behandeling migraine

1. Hoofdpijndagboek, 2. Aanvalsbehandeling: PO anti-emeticum + 1g paracetamol + 1g aspirine of NSAID of tryptanen, 3. Profylactische behandeling: identificatie van triggers, famacologische behandeling van 2x aanvallen pm: beta-blokker of AE: topiramaat/ valproaat en 4. Monoklonale antilichamen als vierdelijnsbehandleing

Gevaar valproaat

Teratogeen, dus niet te geven aan jonge vrouwen of in combi met anticonceptie

Soorten spanningshoofdpijn

Episodisch (minstens 10 episodes) en chronisch (meer dan 15dpm)

Wat is clusterhoofdpijn?

Zeer heftige, stekende pijn in en rond de ogen uistralend naar de slaap met een kenmerkend acuut optreden

Kenmerken van clusterhoofdpijn

1. Heftige, stekende pijn, 2. unilaterale pijn in en rond oog met uitstraling naar de slaap (pijn kan verwisselen van kant), 3. acuut optreden, 4. duur: 15min tot enkele uren, 5. Vegetatieve verschijnselen, 6. Rusteloosheid, 7. Optreden in clusters van weken of maanden en 8. pt hebben 1 of meerdere aanvallen per dag tijdens de cluster

Vb van vegetatieve verschijnselen

rode ogen, tranende ogen, verstopte neus, lopende neus, miose, ptose --\> allemaal ipsilateraal

Behandeling clusterhoofdpijn

1. Aanvalsbehandeling: 100% zuurstof en sumatriptan SC en 2. Preventieve behandeling: enkel als de aanvallen op voorspelbare manier voorkomen. Verapamil en Prednisonkuur bij start van cluster.

Wat is medicatie-overgebruikshoofdpijn?

Hoofdpijn als gevolg van chronisch gebruik van pijnstillers. De drempels zijn: klassieke pijnstilllers\= 15 dpm en migraine-specifieke-gm: 10dpm. Het geeft dagelijkse hoofdpijn meestal vroeg in de ochtend.

Behandeling medicatie-overgebruikshoofdpijn

Onthoudingsperiode pijnstillers.

Wat is thunderclap/ acute hoofdpijn?

Acute, zeer hevige pijn (ergste hoofdpijn ooit)

Aanpak thunderclap hoofdpijn

1. Anamnese: intensiteit en hyperacuut ontstaan (vaak bij inspanning) bevragen, 2. Neurologisch onderzoek: bewustzijn, hemiplegie/hemiparese en pupillen nagaan, 3. Beeldvorming: CT. Subarachnoïdale bloeding niet altijd te zien. 4. Als niets op CT, dan MRI of LP (best 8u na onset want hemosiderine nog niet detecteerbaar ervoor en 5. Als negatieve beeldvorming: opname op IZ, preventieve toediening AE en toediening CA2+ antagonisten voor preventie vasospasmes

Rode vlaggen bij acute hoofdpijn

Thunderclap hoofdpijn, koorts, neurologische uitval of diplopie, nausea/ braken, pijn uit te lokken door valsava manoever, meningeale prikkeling, artritis temporalis uitsluiten en zwangerschap: cave sinusthrombose. Indicatie voor beeldvorming hersenen

Rode vlaggen bij chronische hoofdpijn

Ontstaan na leeftijd van 50j (indicatie voor neoplasie), langzaam progressief erger (indicatie groeiende massa), neurologische uitval of diplopie, ochtendbraken (indicatie: intracraniële HT: heeft geen orthostatisch component), meningeale prikkeling, positioneel (orthostatisch/ duraal lek) en papiloedeem

Mogelijke infecties van meningen en zenuwstelsel

1. Bacteriële meningits, 2. Hersenabces, 3. Virale meningitis, 4. Virale encefalitis en 5. Specifieke infecties: TBC, ziekte van Lyme, Syfillis, HIV, ...

Alarmtekens van CZS infectie

Hoofdpijn, koorts, meningeale prikkeling, verminderd bewustzijn, focale neurologische uitval en epileptisch insult

Hoe ga je tekens van meningeale prikkeling na?

Teken van Kernig en teken van Brudzinski

Mogelijke ziekteverwekkers voor acute bacteriële meningitis bij neonati

E.coli, listeria en groep B streptokokken

Mogelijke ziekteverwekkers voor acute bacteriële meningitis bij kinderen

Influenzavirus

Mogelijke ziekteverwekkers voor acute bacteriële meningitis bij adolescenten/ volwassenen

Streptococcus pneumoniae en Neisseria meningitidis

Mogelijke ziekteverwekkers voor acute bacteriële meningitis bij ouderen/ mensen met risicofactoren

Pneumokok, gramnegatieve kiemen en listeria monocytogenes

Mogelijke ziekteverwekkers voor acute bacteriële meningitis bij trauma, post-HK en na CSV shunt/ drain

Staphylokokke en Pseudomonas aeruginosa

Belangrijkste verwekkers van bacteriële meningitis

Pneumokok en meningokok

Triade van bacteriële meningitis

nekstijfheid, koorts en verminderd bewustzijn

Klinische presentatie van bacteriële meningitis

Hoofdpijn, nekstijfheid, braken, fotofobie, koorts en verstoord bewustzijn (verwardheid, slaperigheid en coma)

Klinische presentatie van bacteriële meningitis bij neonaten

Malaise, slecht eten, sufheid, braken, diarree en luierpijn

Klinische presentatie van een pneumokokkenmeningitis

penumokokkeninfectie elders of risicofactor bvb asplenisme

Klinische presentatie van een meningokokkenmeningitis

1. Meningitis en/of sepsis, 2. fulminant verloop met DIC (Waterhouse-Friderichsen syndroom: terminaal verloop) en 3. complicaties: AI arthritis, gehoorverlies en andere zenuwuitval

DIC

Diffuse Intravascular Coagulopathie

Diagnose bacteriële meningitis

1. Bloedafname met hemoculturen, 2. Beeldvorming: CT en 3. LP: niet zonder voorafgaande beeldvorming vnl als verminderd bewustzijn en focale uitval aanwezig want indicatie voor ruimte-innemend proces

Protocol acute bacteriële meningitis

1. Bloed prikken + hemocultuur igv koorts, 2. infuus + AB toedienen, 3. beeldvorming en 4. LP

Behandeling acute bacteriële meningitis

AB IV toedienen.

Wat is er speciaal aan de behandeling van een pneumokokkeninfectie?

IV toediening van dexomethason voor het toedienen van AB omdat er bij pneumokokkenmeningitis meer kans is op hersenzenuwuitval. Het risico vermindert bij het toedienen van IV cortico's voor de AB.

Wat is er speciaal aan de behandeling van meningokokkenmeningitis?

Toedienen van chemoprofylaxie aan alle personen die onder hetzelfde dak woont als de pt omdat het een heel virulente bacterie is.

Wat is een hersenabces?

Een focale infectie thv hersenparenchym, ingekapseld en purulent. Bij evolutie is er risico op intracraniële overdruk.

Wat zijn mogelijke oorzaken van een hersenabces?

1. Uitbreidende infectie in KNO gebied (mastoïditis, sinusitis, ...), 2. hematogene spreiding (endocarditis), 3. rechtstreekse inoculatie door trauma/ neurochirurgie

Klinische presentatie van een hersenabces

Het is een kliniek van een ruimte-innemend proces of van een ontstekingsproces of een combi van beide.

Mogelijke symptomen van een hersenabces

Hoofdpijn, nausea, koorts, focale neurologische uitval en epilepsie

Klassieke triade van een hersenabces

Koorts, neurologische uitval en hoofdpijn

Tekens van intracraniële overdruk

Bewustzijnsvermindering, braken en papiloedeem

Diagnose hersenabces

1. CT/MRI hersenen, 2. Biopsie: culturen en 3. Zoektocht overige infectiefocus

Behandeling hersenabces

AB gedurende 6 weken in combi met corticoïden igv perilesionaal oedeem

Symptomen virale meningitis

Koorts, hoofdpijn en nausea

Mogelijke ziekteverwekkers van een virale meningitis

Herpes simplex, enterovirus, bofvirus en coxsackievirus

Diagnose virale meningitis

1. verhoogde lymfocyten + helder CSV itt bact men, nl eiwit en glucose en 2. PCR op CSV

Behandeling virale meningitis

Analgetica, antipyretica en uitzieken

Encefalitis

subacute inflammatie hersenparenchym met koorts, cerebrale afwijkingen en lymfocytaire celreactie in CSV. De typische vorm is de herpes simplex encefalitis

Ziekteverloop van een herpes simplex encefalitis

Prodromale fase van algemeen ziek gevoel met snel progressief neurologisch beeld met koorts, meningeale verschijnselen, encefalopathie en epileptische insulten. 70% mortaliteit zonder behandeling en zelfs met een behandeling is er een risico op restverschijnselen

Diagnose herpes-simplex encefalitis

1. MRI-T2: aanw hyperintensiteit in kwabben is sterke bevestiging, 2. LP: groot aantal lymfocyten en PCR om HSV na te gaan en 3. EEG

Behandeling encefalitis

Aciclovir, IV, 10mg/kg om de 8u gedurende 14 tot 21 dagen. Sws te starten zoals HSV niet uitgesloten is.