Cap 9 : Fisiologia del Corazón

El corazón derecho bombea sangre hacia:

El corazón izquierdo bombea sangre hacia:

Derecho: Hacia los pulmones

Izquierdo: Hacia los órganos perifericos

Cada uno de los corazones es una bomba bicameral pursátil formada por un _____ y _____

Atrio y ventrículo

_______ son una bomba débil que contribuye a transportar la sangre hacia el ventrículo correspondiente.

Las ventrículas aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la sangre hacia:

1. La circulación pulmonar del ventrículo derecho

2. La circulación perifériva del ventrículo izquierdo

Define Ritmicidad cardiaca

1. Mecanismos especiales del corazón que producen una sucesión continuada de contracciones cardíacas a partir de la transmisión de potenciales de acción por todo el músculo cardiaco, y determina su latido rítmico.

Cuáles son los tipos principales de músculo cardiaco

1. Músculo atrial: Pocas fibrillas → Poco esfuerzo

2. Músculo ventricular: Fibrillas bastantes desarrolladas → Mayor esfuerzo/contracciones más fuertes

3. Fibras musculares especializadas de excitación y conducción: Pocas fibrillas → Presentan descargas electricas rítimas automáticas en forma de potenciales de acción continuos que constituyen un sistema excitado que controla el latido rítmico cardiaco.

Principales diferencias entre músculo cardiaco y músculo esquelético

Diferencias:

1. Puede ser modulado por el sistema nervioso autónomo, pero se contrae rítmicamente de forma independiente

2. Posee conexiones anatómica y funcionales entre las fibras individuales (ramificaciones entrelazadas por discos intercalados)

3. Contracciones más largas (presencia de meseta)

Principales similitudes entre músculo cardiaco y músculo esquelético

1. Estriaciones bien desarrolladas

2. Mismas miofibrillas típicas: filamentos de actina y de miosina

Músculo cardiaco como sincitio

Las células musculares cardíacas individuales están unidas entre sí por discos intercalados. Esto no solo explica su disposición ramificada o como dedos entrecruzados, sino que también favorece a que los potenciales de acción viajen fácilmente desde una a la otra.

Por lo tanto, cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas.

Discos intercalados

Membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individuales entre sí, y permiten que el potencial de acción se propague a todas las células luego de que una sola de ellas sea estimulada

El corazón está formado por dos sincitios:

1. Sincitio atrial: Formada por las paredes de los atrios

2. Sincitio ventricular: Formada por las paredes de los ventrículos

Los potenciales de acción desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular se conducen (indirectamente) por medio de un sistema de conducción especializado denominado ____

Haz AV

-Es un fascículo de fibras de conducción.

Importancia de la división del corazón en dos sincitios funcionales

Permite que las aurículas se contraigan en un pequeño antes de la contracción ventricular, lo que es importante para un bombeo eficiente.

Después de la espiga inicial del potencial de acción en el músculo cardiano, la membrana permanece despolarizada durante 0.2 s, mostrando una meseta.

Qué implica la presencia de esta meseta del potencial de acción>

Hace que la contracción ventricular dure hasta 515 veces más en el músculo cardiaco que el esquelético.

Esto es crucial para que exista un bombeo adecuado, es decir, que le dé tiempo el corazón de llenarse de sangre.

¿Qué produce el potencial de acción del músculo esquelético?

Se produce casi por completo por la apertura súbita de muchos canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de sodio entren a la fibra desde el espacio extracelular. Estos canales son rápidos porque se abren y cierra súbitamente, incentivando inmediatamente la repolarización.

¿Qué produce el potencial de acción del músculo cardíaco?

El potencial de acción está producido por la apertura de dos canales:

1. Canales rapido de sodio

2. Canales lentos de calcio o calcio-sodio: Se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos por más tiempo, por lo que fluye una mayor cantidad de calcio y sodio hacia el interior, manteniendo un periodo prolongado de despolarización que se observa como una meseta en e potencial de acción.

Explica por qué se observa una meseta en el potencial de acción del músculo cardiaco

1. Presencia de canales lentos de calcio: Se abren y cierra más lento, permitiendo una mayor entrada de iones de calcio y sodio que mantienen un periodo de despolarización más prolongado.

2. Disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de potasio (debido al exceso de calcio).

Explica cómo la disminución de la permeabilidad (de la membrana del m.cardiaco) a iones de potasio influye en la presencia de una meseta en el potencial de acción.

Causa: Exceso de flujo de iones de calcio a través de los canales lentos de calcio

Consecuencia: Se reduce la el flujo de salida de iones de potasio (de carga positiva), impidiendo el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.

A qué se refiere a que el músculo cardíaco, al igual que todos músculos excitables, es refractario a la estimulación durante el potencial de acción?

¿Qué es el periodo refractario del corazón?

Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexitar una zona ya excitada de músculo cardiaco.

-Absoluto

Duración 0.25s a 0.3s (en el ventrículo) , 0.15s (en atrios)

Periodo refractario relativo

Un impulso cardiaco o señal excitadora muy intensa sí puede producir un potencial de acción o reexitar una zona ya excitada de músculo

-Relativo

Duración 0,05s

Acoplamiento excitación-contracción

Se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas se contraigan.

-Excitación eléctrica + movimiento de músculo (contracción)

1. Iones de calcio difunden desde los túbulos T durante el PA a traves de cabales Ca2+ tipo L

2. El calcio activan los canales RyR del r.sarcoplasmico.

3. Se activa la contraccion

Los túbulos T (o túbulos transversos): Definición

1. Son invaginaciones de la membrana celular (sarcolema) que penetran en el interior de las células musculares cardíacas y esqueléticas.

Los túbulos T (o túbulos transversos): Función

1. Su función principal es transmitir los impulsos eléctricos (potenciales de acción) desde la superficie de la célula hasta su interior, asegurando una contracción muscular rápida y sincronizada al activar la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. 

Los túbulos T en células cardiacas

A diferencia de las musculares, las células cardiacas NO tienen retículos sarcoplásmicos tan desarrollados.

Los túbulos T en células cardiacas funcionan como reservas que concentran iones de calcio del espacio extracelular (revestidas de cargas negativas de mucopolisacáridos que las atraen), y difunden estos iones calcio para activar los canales de receptor de rianodina (RyR) del retículo sarcoplásmico en el momento el potencial de acción para liberar más calcio en el sarcoplasma.

V o F: Sin el calcio precedente de los túbulos T, la fuerza de la contracción del músculo cardiaco se reduciria considerablemente.

V

Porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardiaco es menos desarrollado que el del muscular y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa.

V o F: La fuerza de la contracción del músculo cardiaco depende en gran medida de la concentración de iones de calcio en el líquido extracelular

V.

La cantidad de calcio en el sistema de los túbulos T depende de la concentraciones de iones de calcio en el líquido extracelular.

V o F: La fuerza de contracción del músculo esquelético se ve afectada por cambios moderados de la concentración de calcio en el líquido extracelular.

F

No se ve afectada porque su contracción es producida mayormente por iones de calcio liberados por el retículo sarcoplásmico del INTERIOR de la propia fibra muscular esqueletica.

Al final de la meseta ocurre:

1. Interrupción súbita del flujo de entrada de iones de calcio

2. Repolarización de la membrana para reestablecer potecial de membrana en reposo

El transporte de iones de calcio de nuevo al reticulo sarcoplasmico se consigue a traves de

la bomba de calcio ATPasa

*tambien se eliminan por un cambiador de sodio-calcio

Duración de la contraccion del corazon

0.2 s (auricular)

0.3 s (ventricular)

Se contrae despues de la llegada del potencial de accion y sigue contrayendose despues de que finalice.

La duracion de contracción depende de la duracion del potencial reacción, incluuendo la meseta.

Ciclo cardiaco

Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente

Parea:

1. Sistole

2. Diastole

   a. Contracción

   b. Relajación

1. Sistole → A. Contracción

2. Diastole → Relajación

Cada ciclo cardiaco es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el _____. El potencial de acción viaja desde ahí por ambas aurículas y después a través del ______ hacia los ventrículos.

1. Nodulo sinusal

2. Haz AV

Explica qué implica la disposición especial del sistema de conducción en cuanto a la duración de cada contracción.

Debido a la disposición especial del sistema de conducción desde las auriculas hacia los ventriculos, existe un retraso de más de 0.1s durante el paso del impulso. Esto permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, forzando asi sangre al interior de los ventriculos antes de que estos se contraigan.

Por qué se dice que las auriculas actuan como bombas de cebado para los ventriculos?

Se dice que las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular, forzando el 20% de la sangre restante.

V o F: Las aurículas proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo

F

Serían las ventrículas, en especial la izquierda (con un miocardio más grueso)

El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación llamado:

Diastole

La duración del ciclo cardiaco total, incluidas sistole y la diastole, equivale a

a. valor inverso de la frecuencia cardiaca

b. latidos por minuto

c. valor de la frecuencia cardiaca

a. valor inverso de la frecuencia cardiaca

Ej. Si la FC es 72 bpm, la duracion del ciclo es de 1/72 bpm o 0.8s

V o F Un aumento de la frecuencia cardiaca disminuye la duración del ciclo cardiaco, incluida las fases de contracción y relajación

V

V o F
Un corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir el llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.

V

Electrocardiograma: Onda P

1. Producida por la propagación de la despolarización en las aurículas tras la contracción auricular.

Electrocardiograma: Onda QRS

1. Aparecen 0,16 s después del inicio de la onda P como consecuencia de la despolarización de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y eleva la presión ventricular.

2. Comienza antes de de la sístole

Electrocardiograma: Onda T ventricular

Representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse

Se produce poca antes del final de la contracción ventricular.

El corazón puede seguir funcionando sin la aportación de las aurículas como bombas de cebado?

En la mayor parte de condiciones sí, porque el corazón tiene la capacidad de bombear entre el 300% y 400% más de la sangre que necesita el cuerpo en reposo.

*En caso de que no funcionen, la persona puede que no lo note hasta que haga un esfuerzo, como el caso de la disnea.

Fases del potencial de acción cardiaco

Fase 0 (despolarización): Canales rápidos de sodio se abren (p. de membrana se vuelve más positivo)

Fase 1 (repolarización inicial): Canales rápidos de sodio se cierran

Fase 2 (meseta): Canales de calcio se abren y los canales rápidos de potasio se cierran

Fase 3 (repolarización rápida): Canales de calcio se cierran y los canales lentos de porasio se abren

Fase 4: Potencial de membrana en reposo

Presión auricular: Onda a

Se produce por la contracción auricular

Presión auricular aumenta 4-5 mmhg (AD) y 7-8 mmhg (AI)

Presión auricular: Onda c

Se produce cuando los ventrículos comienzan a contraer, con la protusión de las valvulas AV retrogradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión en los ventrículos.

Es decir, está producida en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular.

Presión auricular: Onda v

Se produce al final de la contracción ventricular; debiéndose al flujo lento de sangre hacia las aurículas delas las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular.

V o F: Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre porque las válvulas AV están cerradas

V

Periodo de llenado rápido de los ventrículos

Es una de las fases de la diástole ventricular y se produce inmediatamente después de la apertura de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide).

1. 📌 Descripción del proceso:

   • Ocurre en el primer tercio de la diástole, cuando los ventrículos acaban de relajarse tras la sístole.

   • La presión en los ventrículos cae rápidamente por debajo de la presión auricular.

   • Este gradiente de presión provoca la apertura de las válvulas auriculoventriculares y la sangre fluye de manera rápida desde las aurículas hacia los ventrículos.

   • Durante esta fase se llena aproximadamente el 70–80 % del volumen ventricular total, de forma pasiva (sin necesidad de contracción auricular).

Periodo de llenado lento de los ventriculos (Diastasis)

Es la fase intermedia de la diástole ventricular y ocurre después del llenado rápido inicial y antes de la contracción auricular.

📌 Características principales:

• Durante esta fase, la diferencia de presión entre aurículas y ventrículos disminuye, ya que ambos se van equilibrando.

• Como consecuencia, el paso de sangre desde las aurículas a los ventrículos se hace más lento y progresivo.

• Representa una etapa de flujo pasivo y continuo de sangre, sin participación activa de las aurículas.

• En condiciones normales, aporta un porcentaje menor del llenado total ventricular en comparación con la fase de llenado rápido (aproximadamente un 5–10 %).

Contracción auricular

Ocurre en el último tercio de la diástole ventricular, en el cual las aurículas se contraen para forzar la entrada del 20% de la sangre restante hacia los ventrículos,

En qué fase del ciclo cardíaco ocurre el llenado ventricular?

Durante la diástole ventricular.

Qué provoca la apertura de las válvulas mitral y tricúspide?

La caída de la presión ventricular por debajo de la presión auricular.

Eventos del llenado ventricular (Diastole ventricular)

• Llenado rápido → 70–80 %

• Llenado lento (diástasis) → 5–10 %

• Contracción auricular → 20–30 %

Eventos del vaciado ventricular (sistole ventricular)

• Contracción isovolumétrica (válvulas AV y semilunares cerradas, presión aumenta sin cambio de volumen).

• Eyección rápida (apertura de válvulas semilunares, salida masiva de sangre).

• Eyección lenta (flujo reducido, presión ventricular disminuye).

• Relajación isovolumétrica (cierre de válvulas semilunares, preparación para la diástole).

Contracción isovolumétrica

1. Al comenzar la contracción ventricular, aumenta la presión ventricular, lo que provoca el cierre de las valvulas AV.

2. Un aumento de presión ventricular adicional permite ir abriendo las válvulas semilunares contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar

3. Ocurre la contracción de los ventrículos (escaso), pero sin vaciado

Periodo de eyección rápida

1. Primer tercio: Ocurre inmediatamente después de que la presión intraventricular supera la presión de la aorta (ventrículo izquierdo) y la pulmonar (ventrículo derecho).

   • Se abren las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar).

   • La mayor parte del volumen sanguíneo se expulsa en esta fase (≈ 70 % del volumen sistólico).

   • La presión en los ventrículos y en las arterias asciende rápidamente.

Periodo de eyección lenta

2. Dos tercios restantes

   • Se produce cuando el gradiente de presión entre ventrículos y grandes arterias empieza a disminuir.

   • El flujo de salida de sangre se hace más lento.

   • Se expulsa el volumen restante del volumen sistólico (≈ 30 %).

   • La presión ventricular comienza a descender, lo que lleva al cierre de las válvulas semilunares

Periodo de relajación isovolumetrica

1. Presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresas a sus valores bajos diastólicos tras la relajación ventricular.

2. Se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular como consecuencia de las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con sangre.

Telediastólico

• Es la cantidad de sangre contenida en el ventrículo al final de la diástole, después de su llenado completo (incluyendo la contribución de la contracción auricular).

• Approx. 110 ml a 120 ml

Volumen sistólico

Es la cantidad de sangre que expulsa un ventrículo en cada latido, durante la sístole.

Approx: 70 ml

Volumen telesistólico

Es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo al final de la sístole, es decir, después de que el corazón ha expulsado la mayor parte de su contenido durante la contracción ventricular.

Approx: 40-50 ml

Válvulas auriculares

1. Tricúspide y Mitral

2. Impiden el flujo retrógrado desde los ventrículos y aurículas durante la sístole ventricular

3. Permiten el flujo de sangre de aurículas a ventricular durante la diástole ventricular

Válvulas semilunares

1. Aórtica y pulmonar

2. Impiden el flujo retrógrado desde las arterias hacia los ventrículos durante la diástole ventricular

3. Permiten el flujo desde los ventrículos a las arterias durante la sístole ventricular

Particularidades de las válvulas semilunares en comparación a las AV

1. Se cierran súbitamente por las altas presiones arteriales

2. Mayor velocidad de eyección por tener un orificio más pequeño

3. Bordes sometidos a abrasión mecánica mucho mayor (rodeados por un marco hermético)

4. No tienen el soporte de las cuerdas tendinosas

V o F: Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico se puede aumentar el volumen hasta más del doble de lo normal

V:

Si aumenta el volumen telediastólico (VTD) (más sangre en los ventrículos al final de la diástole) y disminuye el volumen telesistólico (VTS) (los ventrículos se vacían más eficientemente), el volumen sistólico aumenta significativamente.

• Este mecanismo es una de las bases de la ley de Frank-Starling, según la cual un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas (mayor VTD) produce una contracción más potente y, por tanto, mayor eyección.

V o F: Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares y contribuyen al cierre de las válvulas AV

Falso

No contribuyen al cierre de las válvulas AV. En cambio, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro para impedir que protrusión hacia las aurículas durante la contracción ventricular. En otras palabras, son más de sostén.

¿Qué representa la curva de presión aórtica y cuáles son sus fases principales?

La curva de presión aórtica representa la variación de la presión en la aorta a lo largo del ciclo cardíaco:

• Diástole: la presión alcanza su valor mínimo (~80 mmHg) mientras el ventrículo izquierdo se relaja y la válvula aórtica permanece cerrada.

• Sístole / eyección rápida: durante la contracción ventricular, la sangre es expulsada hacia la aorta, provocando la distensión de sus paredes y un aumento rápido de la presión hasta alcanzar el pico sistólico (~120 mmHg).

• Eyección lenta / meseta: la presión se mantiene elevada de forma sostenida mientras continúa la eyección ventricular, aunque a un ritmo menor.

• Cierre de la válvula aórtica / dicrotismo: el cierre de la válvula genera un pequeño rebote de presión (dicrotismo), seguido de un descenso progresivo hasta la próxima diástole a medida que la sangre fluye perifericamente.

Incisura

Se observa en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica.

Se produce por un corto periodo de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción subita retrógrado.

Primer tono cardiaco

Vibracion de tono bajo y prolongado producido por el cierrte de las valvulas AV durante la contraccion de los ventrículos

Segundo tono cardiaco

Golpe seco y rápido que se escucha cuando se cierran rapidamente las válvulas semilunares al final de la sístole

Trabajo sistólico

La cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardiaco mientras bombea sangre hacia las arterias.

Trabajo minuto

La cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min.

Trabajo volumen-presion o externo

El trabajo del corazón que se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presion hacia las arterias de alta presion.

Componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardiaco

Proporción de energía que se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas semilunares

Diagrama de volumen-presión durante el ciclo cardiaco de trabajo cardiaco

• Llenado ventricular (diástole):

  • Comienza con el volumen telesistólico (VTS).

  • Llenado rápido: gran parte del volumen telediastólico (VTD) entra pasivamente.

  • Diástasis / llenado lento: flujo pasivo más reducido.

  • Contracción auricular: aporta el volumen restante → se alcanza el VTD.

• Contracción isovolumétrica (inicio de la sístole):

  • Todas las válvulas cerradas.

  • La presión ventricular aumenta rápidamente, pero el volumen permanece constante (VTD).

• Eyección ventricular:

  • Se abre la válvula aórtica.

  • La presión sigue aumentando (eyección rápida) o se mantiene (eyección lenta) mientras el volumen disminuye hasta alcanzar el volumen telesistólico (VTS).

• Relajación isovolumétrica (fin de la sístole):

  • La válvula aórtica se cierra.

  • La presión ventricular disminuye rápidamente sin cambios de volumen.

  • Se prepara para el siguiente ciclo de llenado.

Precarga

• Definición: Es el grado de estiramiento/tensión de las fibras ventriculares al final de la diástole, justo antes de la contracción.

• Está determinada principalmente por el volumen telediastólico (VTD): cuanto más lleno esté el ventrículo, mayor será la precarga.

• Importancia: Según la ley de Frank-Starling, un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas → mayor fuerza de contracción → mayor volumen sistólico.

• Ejemplo clínico: En aumento del retorno venoso (ej. ejercicio), la precarga aumenta y el corazón bombea más sangre.

Poscarga

• Definición: Es la presión de la aorta que sale del ventrículo o la resistencia que debe superar el ventrículo para expulsar la sangre durante la sístole.

• Depende principalmente de la presión arterial y la resistencia vascular sistémica (ventrículo izquierdo) o pulmonar (ventrículo derecho).

• Importancia: Una poscarga elevada dificulta la eyección ventricular y puede reducir el volumen sistólico.

• Ejemplo clínico: Hipertensión arterial → mayor poscarga → el ventrículo necesita generar más presión para eyectar la sangre.

De donde proviene la energía química necesaria para la contracción cardiaca?

1. El 70-90% de la energía proviene del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos

2. El 10-30% proviene de otros nutrientes: lactato y glucosa

¿De qué depende el consumo de oxígeno del músculo cardíaco?

El consumo de oxígeno (MVO₂) es proporcional a la tensión que genera el miocardio durante la contracción y al tiempo que dura dicha contracción, además de verse afectado por la frecuencia cardíaca.

• Mayor tensión → mayor consumo

• Contracción más prolongada → mayor consumo

• Frecuencia cardíaca elevada → aumenta la demanda de oxígeno

Esto explica por qué condiciones como hipertensión, taquicardia o aumento de poscarga incrementan la necesidad de oxígeno del corazón.

Mecanismos de regulación del bombeo cardiaco:

1. Regulación cardiaca intrínseca (autorregulación)

2. Control por el sistema nervioso autónomo: simpático y parasimpático

Regulación cardíaca intrínseca

• También llamada mecanismo de Frank-Starling.

• Concepto: el corazón ajusta su fuerza de contracción en respuesta a el volumen de sangre que retorna a los ventrículos (precarga).

• Cómo funciona:

  • Si aumenta el retorno venoso, el ventrículo se distiende más al final de la diástole → mayor estiramiento de las fibras miocárdicas → contracción más fuerte → mayor volumen sistólico.

• Importancia: permite que el corazón autoajuste su bombeo para equilibrar la entrada y salida de sangre sin depender de señales externas.

Regulación cardíaca extrínseca

• Realizada por el sistema nervioso autónomo (SNA).

• Control simpático:

  • Aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo positivo) → incrementa el volumen sistólico y el gasto cardíaco.

• Control parasimpático:

  • Disminuye la frecuencia cardíaca (cronotropismo negativo) mediante la acción del nervio vago.

• Importancia: permite al corazón adaptarse rápidamente a cambios del organismo, como ejercicio, estrés o reposo.

Mecanismo de Frank-Starling.

La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas (retorno venoso).

Cuanto más se distiende el músculo cardiaco a causa de un mayor llenado, más fuerte será la contracción y mayor la cantidad de sangre bombeada

*El corazón bombea toda la sangre que recibe de las venas

V o F: La estimulación simpática aumenta el gasto cardiaco (cantidad de sangre que se bombea fuera del corazón) mientras que una vagal (parasimpatica) la disminuye

V

La estimulacion simpatica aumenta la fuerza de contraccion cardiaca, lo cual se traduce a un mayor volumen de sangre que bombeada (también aumenta la presion de eyeccion)

La estimulación intensa de las fibras nerviosa parasimpáticas que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardiaco durante algunos segundos

V

Aunque, este se puede restablecer a una frecuencia más baja, ya que las fibras vagales se distribuyen principalmente por los atrios y no en los ventrículos.

Efecto de iones potasio

• Exceso de potasio: debilita el músculo cardíaco, reduce contractilidad y FC → corazón flácido.

• Bloqueo AV: interrumpe la transmisión de impulsos desde aurículas a ventrículos → latido ventricular más lento y disminución del gasto cardíaco.

*El potasio extracelular elevado reduce el gradiente de concentración de K⁺ a través de la membrana de las células cardíacas.

• Esto despolariza parcialmente la membrana en reposo, lo que dificulta la generación y propagación de potenciales de acción normales.

Efecto de iones de calcio

• Hipercalcemia: aumenta la contractilidad y puede causar arritmias.

• Hipocalcemia: disminuye la contractilidad, puede prolongar el QT y reducir la frecuencia cardíaca.

• Efecto sobre la contractilidad (inotropismo)

  • El Ca²⁺ intracelular es esencial para la contracción del miocardio:

    1. Durante el potencial de acción, el Ca²⁺ entra por los canales L.

    2. Este calcio desencadena la liberación de más Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico (liberación CICR).

    3. El Ca²⁺ se une a la troponina C, permitiendo que la actina y miosina interactúen → contracción muscular.

  • Efecto: aumento de la fuerza de contracción (inotropismo positivo).

*Determina el potencial de accion y por ende la fuerza de contraccion

¿Cómo afecta un aumento de la temperatura al corazón y por qué?

1. Un aumento de la temperatura corporal eleva la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.

2. Causa: el calor incrementa la permeabilidad de la membrana del miocardio a los iones (como Na⁺ y Ca²⁺) que controlan la excitabilidad y el ritmo cardíaco, facilitando la generación de potenciales de acción y aumentando la contractilidad.

Por qué un incremento de la presión arterial no disminuye el gasto cardíaco?

Aunque el aumento de la presión arterial eleva la poscarga, el corazón logra mantener el gasto cardíaco gracias a varios mecanismos:

• Mayor contractilidad (inotropismo positivo): el miocardio se contrae con mayor fuerza, superando la resistencia arterial.

• Ley de Frank-Starling: un aumento de la precarga provoca mayor estiramiento de las fibras ventriculares, generando contracciones más intensas.

• Adaptaciones estructurales a largo plazo: la hipertrofia ventricular concéntrica permite que el ventrículo genere mayor tensión sin disminuir la eficiencia de la eyección.

El gasto cardíaco también está influido por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos, que controla el retorno venoso y, por ende, la precarga.