patomorfologia komórka

czynniki uszkadzające komórkę

1. niedobór tlenu (niedokrwienie, niedotlenienie)

2. chemiczne (zanieczyszczenie powietrza, leki, toksyny)

3. fizyczne (urazy mechaniczne i termiczne, promieniowanie jonizujące)

4. zakaźne (bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty)

5. immunologiczne (reakcje anafilaktyczne i autoimmunologiczne)

6. zaburzenia genetyczne (mutacje genowe, zaburzenia chromosomalne)

7. zaburzenia odżywiania (niedobory pokarmowe, otyłość)

8. starzenie się

mechanizmy uszkodzenia komórki

• zahamowanie oddychania tkankowego

• zahamowanie syntezy białek

• uszkodzenie aparatu genetycznego komórki

• utrata integralności błon komórkowych

działanie czynnika uszkadzającego na zdrową komórkę

uszkodzenie odwracalne komórki

uszkodzenie nieodwracalne komórki

zmiany adaptacyjne

rozrost, przerost, zanik, metaplazja

zanik (atrophia)

zmniejszenie liczby i rozmiarów komórek, co prowadzi z reguły do zmniejszenia masy całego narządu

mechanizm zaniku

przewaga katabolizmu nad anabolizmem

• aktywacja pozalizosomalnych dróg katabolizmu

• łączenie białek z ubiwiktyną

• trawienie białek przez proteazy (głównie serynowe)

zanik fizjologiczny (inwolucja) a patologiczny

fizjologiczny zachodzi w życiu płodowym, dotyczy narządów istniejących przejściowo (pranercza, błona źreniczna) oraz w okresie późniejszym (grasica, narządy płciowe w menopauzie, komórki nerwowe z wiekiem)

patologiczny jest związany z różnymi stanami chorobowymi

przyczyny zaniku

1. niedożywienie miejscowe lub uogólnione (atrophia ex inanitione)

   • głodzenie, nowotwory, niedokrwienie narządów

2. ucisk (atrophia e compressione)

   • zanik mostka przy tętniaku aorty

3. zanik z odnerwienia (atrphia neurotrophica)

   • choroba Heinego-Medina

4. zanik hormonalny (atrophia hormonalis)

   • menopauza

5. niedoczynność (atrophia ex inactivitate)

   • opatrunek gipsowy

6. nadczynność (atrophia e hyperactivitate)

   • wyrzut insuliny w trzustce u otyłych

7. starość (atrophia senilis)

   • równomierny zanik wszystkich narządów

zanik dośrodkowy (concentrica) a odśrodkowy (excentrica)

dośrodkowy to zmniejszenie masy i objętości narządu

odśrodkowy to zmniejszenie masy narządu ze zwiększeniem lub zachowaniem jego objętości (wodonercze, rozedma, osteoporoza)

podział morfologiczny zaniku

• prosty (a. simplex)

  • zmniejszenie komórek, zubożenie w organelle

• barwnikowy np. brunatny (a. fusca)

  • odkładanie barwnika ze zużycia w kardiomiocytach lub hepatocytach

• z surowiczym obrzmieniem komórek

  • u wyniszczonych ludzi w tkance tłuszczowej

• włóknisty (a. fibrosa)

  • przybytek w zrębie włókien kolagenowych

• tłuszczakowaty (a. lipomatosa)

  • pojawienie się tkanki tłuszczowej w zrębie trzustki

• z nagromadzeniem w zrębie limfocytów

  • choroby autoimmunologiczne tarczycy lub ślinianek

lipofuscyna

barwnik ze zużycia (brązowy, żółty) pozostaly z rozkładu (peroksydacji) wielonienasyconych kwasów tłuszczowych błon komórkowych przez wolne rodniki

• ilość w komórce wzrasta wraz z wiekiem

• odkłada sie w autofagosomach w sercu, wątrobie, jelitach i gałce ocznej

Gdzie może pojawić się lipofuscyna?

1. powszechnie w sercu i wątrobie (bez większych konsekwencji)

2. w atrofii i uszkodzeniu tkanek przez wolne rodniki

3. w podeszłym wieku

4. przy wyniszczeniu i niedożywieniu

   • gruźlica, nowotwory

5. przy zaburzeniach endokrynologicznych

   • choroba Addisona lub Simmonda

6. enteropatia z utratą białek

   • brown bowel syndrome

7. gałka oczna

   • zwyrodnienie plamki żółtej

zanik brunatny w komórkach mięśnia sercowego to:

ziarna lipofuscyny w komórkach mięśnia sercowego

obraz makroskopowy brunatnego zaniku w sercu

• zmniejszenie wymiarów i wagi serca

• brązowy kolor mięśnia sercowego

• tętnice wieńcowe o falistym przebiegu

• zanik tkanki tłuszczowej podnasierdziowej

obraz mikroskopowy brunatnego zaniku w sercu

kadiomiocyty zawierają żółtawobrązowe granulki (lipofuscyna) wewnątrzcytoplazmatycznie w okolicy okołojądrowej, granulki układaja się w kształcie płomienia świecy

zwyrodnienie (gromadzenie) wewnątrzkomórkowe

odkładanie w komórkach substancji, które fizjologicznie w nich nie występują lub których ilość w warunkach fizjologicznych jest znacznie mniejsza

lipofuscyna, wapń, białko, hemosyderyna/żelazo, tłuszcz, cholesterol, glikogen, barwniki

przykłady zwyrodnień wewnątrzkomórkowych

1. prawidłowa substancja wytwarzana w prawidłowej ilości, ale komórka nie jest w stanie jej usunąć

   • stłuszczenie wątroby, hemochromatoza, bilirubina, melanina

2. substancja, która nie jest normalnie gromadzona, ale akumuluje się w związku z zaburzeniami jej metabolizmu (najczęściej defekty enzymatyczne)

   • choroby spichrzeniowe - Gauchera, ochronoza, niedobór alfa1 antytrypsyny

3. nieprawidłowa egzogenna substancja gromadzi sie w komórce, brak enzymów zdolnych do jej eliminacji

   • pylice, ołowica, tatuaż

Gdzie mogą gromadzić się substancje w zwyrodnieniu wewnątrzkomórkowym?

• w uszkodzonych komórkach lub w komórkach z wrodzonymi nieprawidłowościami metabolicznycmi

• w cytoplazmie lub jądrze

• w komórce, w której jest produkowana lub w innym miejscu, niż tam, gdzie powstaje

rodzaje zwyrodnień wewnątrzkomórkowych

1. tłuszczowe - akumulacja lipidów w cytoplazmie

2. białkowe - akumulacja białek, zaburzenie ich transportu, szkliwienie

3. barwnikowe - akumulacja barwników egzo- i endogennych

4. węglowodanowe - akumulacja glikogenu i mukopolisacharydów

5. mineralne - zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej

stłuszczenie (steatosis)

nieprawidłowe nagromadzenie triglicerydów w komórkach miąższowych, nagromadzenie tłuszczu w tkankach beztłuszczowych

często spotykane w wątrobie (bo jest głównym narządem biorącym udział w metabolizmie tłuszczów) ale może się znaleźć też w sercu czy mięśniach szkieletowych (z uwagi na wysokie tempo przemiany materii)

etiopatogeneza stłuszczenia wątroby

• zwiększona mobilizacja tkanki tłuszczowej - wzrost ilości kwasów tłuszczowych docierających do wątroby

  • głód, cukrzyca

• zwiększona szybkość konwercji kwasów tłuszczowych do trójglicerydów w hepatocytach

  • nadaktywnośc zaangażowanych układów enzymatyczność przy alkoholu, steryach czy otyłości

• zmniejszone utlenianie triglicerydów do ciał acetylo-CoA i ketonowych

  • anemia, niedotlenienie, przekrwienie bierne

• niedostateczna synteza białek akceptorowych lipidów

  • niedożywienie białkowe (niedobór choliny), toksyny (czterochlorek węgla, fosfor, trujące grzyby, toksyny bakteryjne)

rodzaje stłuszczenia wątrobowego

• okołowrotne (pierwsza strefa zrazika)

  • kwashiorkor, żywienie pozajelitowe, posocznica, wstrząs toksyczny

• okołocentralne (trzecia strefa zrazika)

  • alkoholizm, otyłość, cukrzyca, sterydoterapia

stłuszczenie wątroby

magazynowanie lipidów w hepatocytach

obraz makroskopowy stłuszczenia wątroby

• powiększony narząd (może ważyć nawet 2-4x więcej)

• żółtawa barwa

• krucha

• zatarcie rysunku na powierzchni przekroju (rozległe) lub podkreślenie budowy zrazika (ogniskowe)

• tłusta powierzchnia

obraz mikroskopowy stłuszczenia wątroby

drobnokropelkowe - liczne drobne wakuole cytoplazmatyczne w jednym hepatocycie

wielkokropelkowe - jądro hepatocyta zepchnięte na obwód przez wakuolę zawierającą tłuszcz (jedna duża wakuola cytoplazmatyczna)

przyczyny stłuszczenia drobnokropelkowego

• toksyczne - tetracykliny, amiodaron, aflatoksyny, kamfora

• metaboliczne - ciąża, rzucawka porodowa, chorona Niemanna-Picka, choroby ze spichrzaniem estrów cholesterolu, fosfolipidozy

• zapalne - zesół Reya

przyczyny stłuszczenia wielkokropelkowego

• toksyczne - alkohol, GKS, estrogeny

• metaboliczne - cukrzyca, zaburzenia wchłaniania, galaktozemia, nietolerancja fruktozy, otyłośc

• zapalne - przewlekłe zapalenie watroby typu C, AIDS

• niedotlenienie - przekrwienie bierne

konsekwencje stłuszczenia wątroby

zależą od przyczyny i nasilenia zmian - łagodne nie ma wpływu na funkcjonowanie komórek, ale ciężkie (?powyżej 50% komórek uszkodzonych) mogą upośledzać ich funkcje

konsekwencje alkoholowego stłuszczenia wątroby ASH

• żółtaczka

• hepatosplenomegalia

• podwyższone stężenia aminotransferaz, alkalicznej fosfatazy, gammaglutamylotranspeptydazy

• włóknienie okołowrotne i marskość wątroby

Czy odstawienie alkoholu powoduje odwrócenie stłuszczenia w wątrobie?

tak

NASH

zapalenie ze stłuszczeniem u osób niepijących

Co ma znaczenie w rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby NASH?

insulinooporność, otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej, zespół metaboliczny

skrobawica (amyloidoza)

grupa zaburzeń o różnej etiologii, polegająca na odkładaniu się amyloidu w tkance

amyloid

białko fibrylarne, nierozpuszczalne, które odkłada się w tkance śrómiąższowej (pozakomórkowo i okołonaczyniowo), co upośledza funkcję narządu

różne pod względem chemicznym białka o wpólnej budowie przestrzennej (fibrylarne ułożone w beta-pliku)

poza 95% białkami fibrylarnymi w skład wchodzi kompoment P (alfa-glikoproteina), proteoglikany i sulfonowane glikozaminoglikany

Dlaczego enzymy proteolityczne są nieskuteczne w przypadku amyloidu?

bo białko jest nierozpuszczalne

metachromazja

cecha charakterystyczna amyloidu związana z ich budową fizyczną

lokalizacja zmian skrobawicowych

• podprzeponowo - śledziona, wątroba, nerki, nadnercza, błona śluzowa żoładka i jelit

• nadprzeponowo - serce, płuca, krtań, mięśnie szkieletowe, język, tchawica i oskrzela

Czy skrobawica jest stanem chorobowym odwracalnym?

nie

kliniczny podział skrobawicy

1. uogólniona (pierwotna i wtórna) - złogi w kilku narządach czy tkankach

   • pierwotna - choroby limfocytów B (chłoniaki, szpiczak, dyskrazje)

   • wtórna - przwlekłe zapalenia związane z rozpadem tkanki (podprzeponowe - nerki, prowadzi do niewydolności - RZS, IBD) lub nowotwory złośliwe (nadprzeponowe)

2. miejscowa, narządowa

3. starcza (miejscowa i rozległa) - dotyczy głównie ponadprzeponowych narządów pochodzenia mezodermalnego (serce, pp, język)

4. uwarunkowana genetycznie

   • rodzinna polineuropatia amyloidowa, rodzinna gorączka śródziemnomorska, amyloidoza powłok skórnych

podział skrobawicy ze względu na rodzaj amyloidu

• AL (z lekkich łańcuchów immunoglobulin) - chłoniak B-komórkowy, szpiczak, dyskrazje

• AA (pochodna białka surowicy ostrej fazy produkowanego przez wątrobę w odpowiedzi na bodźce np. infekcje pod wpływem cytokin) - gruźlica, trąd, ropne przewlekłe zapalenie szpiku czy oskrzeli, promienica, RZS, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, choroba Crohna, rak nerki, ziarnica złośliwa

• ATTR (z trenstyretyny) - skrobawica starcza i rodzinna

• Abeta2m (z beta2 mikroglobuliny) - przewlekle hemodializowani, układ kostno-stawowy najczęściej

• Abeta (produkt białkowy chromosomu 21) - amyloidoza miejscowa w mózgu w chorobie Alzheimera

• ACal (z kalcytoniny) - rak rdzeniasty tarczycy

• AIAPP (z amyliny) - w wyspach trzuskowych w cukrzycy typu II

• AANF (z natriuretyny) - w ścianie przedsionków serca

diagnostyka amyloidozy

polega na wykazaniu amyloidu w tkance

• ugogólniona - biopsja błony śluzowej odbytnicy, podskórnej tkanki tłuszczowej lub dziąseł

• Abeta2m - wycinek z torebki stawowej lub rozścięgna

• lokalna pierwotna - wycinek ze zmiany

makroskopowy obraz skrobawicy śledziony

• duże powiększenie masy narządy przy niewielkim zwiększeniu objętości

• na powierzchni przekroju - plastyczny, suchy, połyskliwy, broczy niewielką ilością krwi

mikroskopowy obraz amyloidu a barwienie

• w barwieniu hematoksyliną i eozyną - masy amyloidu zabarwione na różowo, nie da się ich odróżnić od innych białek

• w barwieniu czerwienią Kongo - na pomarańczowoczerwony, w świetle spolaryzowanym są zielonkawe (dwójłomność)

• w barwieniu fioletem metylemowym i fioletem goryczki - czerwonoburaczkowe (metachromazja)

Czego używamy do określenia typu amyloidu?

odczynów immunohistochemicznych

formy skrobawicy śledziony

• sagowata - masy amyloidu głównie w miazdze białej

• szynkowata (sadłowata - w miazdze czerwonej

obraz mikroskopowy skrobawicy

amyloid gromadzi się w narządzie miąższowym między śródbłonkiem naczyń a nabłonkiem i uciska na naczynia (okołonaczyniowo) oraz w zrębie narządu (pozakomórkowo)

Od czego zależą następstwa skrobawicy?

od przyczyny, nasilenia i zajętego narządu (następstwa będą od stanów niemych klinicznie do zagrażających życiu)

martwica

śmierć grup komórek lub narządów w żywym organizmie, czemu towarzyszy naciek zapalny

są to tylko stany patologiczne - działanie czynników uszkadzających bezpośrednio lub pośrednio, takich jak niedokrwienie, infekcje czy toksyny

apoptoza

zaprogramowana śmierć komórki, często pojedynczej, są one szybko usuwane przez fagocyty, nie występuje tu stan zapalny

są to stany fizjologiczne lub patologiczne

zmiany morfologiczne w martwicy

• zblednięcie i zmniejszenie zasadochłonności jądra

• zagęszczenie chromatyny (pyknosis)

• fragmentacja jądra (karyorrhexis)

• rozpuszczenie jądra przez enzymy (karyolysis)

• rozpad błony komórkowej

• obkurczenie wraz z cytoplazmą → kwasochłonna bryłka o wyraźnych granicach

podział morfologiczny martwicy

• skrzepowa (necrosis coagulativa) - dominują procesy denaturacyjne

• rozpływna (necrosis colliquativa) - dominuje rozkład lizosomalny

martwica skrzepowa

w wyniku denaturacji białek powstaje kwasochłonna grudka, architektura martwych tkanek jest zachowana przez con kilka dni a dotknięte tkanki wykazują spoistość

np niedokrwienne zawały serca, nerki czy śledziony

martwica rozpływna

następuje trawienie martwych komórek przez enzymy proteolityczne z własnych lizosomów (autoliza) lub z neutrofili (heteroliza), tkanka przekształca się w płynną, lepką masę

np ogniskowe infekcyjne bakteryjne zapalenie wątroby, udar mózgu, przewlekłe owrzodzenie trawienne żołądka i XII

szczególne postaci martwicy skrzepowej

• martwica serowata (necrosis caseosa)

• martwica woskowa (necrosis cerea) Zenkera

• martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej (necrosis telae adiposae), Balsera

zgorzel (gangraena)

martwica skrzepowa z nakładającym się zakażeniem bakteriami gnilnymi beztlenowymi, co prowadzi do gnicia zajętej tkanki

rodzaje zgorzeli

• sucha - tkanek podatnych na wysychanie, typowa dla kończyny dolnej

• wilgotna - tkanek nie ulegających wysychaniu, typowa dla jelita i miazgi zęba

• gazowa - wytworzenie pęcherzyków gazu w tkankach, typowa dla bakterii Clostridium

martwica serowata (martwica skrzepowa z rozpryskiem chromatyny)

przykład martwicy skrzepowej, związana z zakażeniem gruźlicą i niektórymi zapaleniami ziarniniakowatymi, pojawia się też w nowotworach np wątroby

etiopatogeneza martwicy serowatej

powstaje w patologicznie zmienionych, bogatokomórkowych i słabo unaczynionych tkankach

w gruźlicy chorobowo zmienione tkanki (pod wpływem lipoproteinowej otoczki prątków oraz w związku z rozwojem przeciwprątkowej odporności komórkowej i nadwrażliwości na antygeny prątkowe) ulegają martwicy

obraz makroskopowy martwicy serowatej

tkanka martwicza matowa, niepołyskliwa, krucha, białożółta o kauczukowatej konsystencji, przypomina wysuszony twaróg

obraz mikroskopowy martwicy serowatej

• obszar martwicy serowatej - w martwiczej tkance początkowo widoczne są obrysy komórek, następnie powstaje drobnoziarnista, homogenna i silnie eozynochłonna masa, przypruszona barwiącym się na granatowo “chromatynowym pyłem” po rozpadłych jądrach komórkowych

• ziarniniak - centralny obszar martwicy otoczony jest przez aktywowane makrofagi (komórki nabłonkowate), pomocnicze limfocyty T CD4 i wielojądrowe komórki olbrzymie Langhansa

przerost (hipertrofia)

powiększenie objętości narządu lub tkanki, spowodowane wzrostem objętości pojedynczych komórek (wzrost składników strukturalnych komórki) bez zmiany ich liczby

typy przerostów

• fizjologiczny - przerost włókien mięśni szkieletowych w odpowiedzi na zwiększone obciążenie, przerost włókien mięśni gładkich macicy wywołanego przez hormony w ciąży

• patologiczny - przerost serca z powodu przewlekłego przeciążenia hemodynamicznego przy nadciśnieniu, wadach zastawkowych czy kardiomiopatii

stopień przerostu serca a przyczyny

• 600g - nadciśnienie płucne, choroba niedokrwienna

• 800g - nadciśnienie układowe, zwężenie zastawki aorty, niedomykalność zastawki mitralnej, kardiomiopatia zastoinowa

• 1000g - niedomykalność aortalna, kardiomiopatia przerostowa

typy przerostu mięśnia sercowego

• koncentryczny - redukcja objętości jamy serca ze wzrostem grubości ściany

  • ciśnieniowe przeciążenie komór (nadciśnienie, zwężenie aorty)

• ekscentryczny - zwiększenie objętości jam serca, grubość ściany normalna lub zmniejszona

  • objętościowe przeciążenie komór (niedomykalność mitralna)

obraz mikroskopowy przerostu mięśnia sercowego

kardiomiocyty są pogrubiałe i wydłużone wskutek syntezy nowych miofilamentów, jądra komórkowe ze zwiększoną ilością chromatyny przyjmują na przekroju kształt prostokąta lub kwadratu

konsekwencje przrostu mięśnia sercowego

początkowo korzystny, bo pozwala na efektywny skurcz (więcej włókienek kurczliwych w komórkach), ale z czasem przeradza się to w patologiczny przerost niewyrównany (zaburzenia skurczu przez produkcje kolejnych włókienek i innych białek cytoplazmatycznych)

gdy patologiczy przerost nie jest w stanie zrekompensować zwiększonego obciążenia, dochodzi do zmian wstecznych włókien mięśniowych (liza, utrata składników miofibrylarnych i śmierć komórek), czego następstwem jest niewydolność mięśnia sercowego

rozrost (hiperplazja)

wzrost liczby komórek w narządzie lub tkance, zwykle skutkujący zwiększeniem masy narządu lub tkanki

hipertrofia a hiperplazja

komórki zdolne do podziału mogą ulegać obu, a niedzielące się komórki (mięśnie szkieletowe i sercowy) tylko przerostowi

mogą istnieć razem ze sobą

rodzaje rozrostów

• fizjologiczny - proliferacja nabłonka gruczołowego piersi podczas ciąży, regeneracja wątroby po przeszczepie

• patologiczny - przerost gruczołów endometrium (zmiana przedrakowa), guzkowy rozrost gruczołu krokowego (nie jest przednowotworowy), przerost naskórka w odpowiedzi na niektóre infekcje wirusowe

etiopatogeneza guzkowego rozrostu gruczołu krokowego BPH

• bardzo częste u mężczyzn po 50 rż (po 80 rż 90% mężczyzn) ale zaburzenia mogą ujawniać się już od 30 rż

  • tylko u mężczyzn z hormonalnie czynnymi jądrami (bo do rozrostu niezbędny jest testosteron, brak testosteronu → zanik sterczu)

• działanie androgenów, estrogenów i ich receptorów

  • główna rola - dihydrotestosteron syntezowany w komórkach podścieliska z testosteronu

  • w miarę starzenia się maleje synteza testosteronu, a synteza estrogenów pozostaje

  • estrogeny uwrażliwiają receptory komórek nabłonka gruczołów i podścieliska na działanie nawet małych ilości testosteronu

• kadm zawarty w pożywieniu (wypiera cynk niezbędny do czynności prostaty)

rozpoznanie BPH

• wzrost stężenia PSA we krwi 2-3x

• badanie per rectum

• przezodbytnicza ultrasonografia

• biopsja gruboigłowa przezodbytnicza

obraz markoskopowy BPH

gruczoł powiększony, widoczna przebudowa z wytworzeniem różnej wielkości, nieotorebkowanych guzków (większość powstaje w strefie obwodowej)

proces dotyczny najczęściej okolicy cewki moczowej

obraz mirkoskopowy BPH

wszyskie 3 elementy strukturalne ulegają rozrostowi w prawie każdym przypadku, ale dominuje element nabłonkowy: proliferacja gurczołów, włóknista zrębu i mięśniowa zrębu

guzki nabłonkowe, stromalne lub mieszane

Czy BPH jest zmianą przednowotworową?

nie, ale może współistnieć z rakiem stercza

konsekwencje BPH

powiększenie gruczołu krokowego z utrudnieniem oddawania moczu i zaleganiem moczu w pęcherzu oraz przerostem jego włókien mięśniowych

zaburzenia oddawania moczu (częstomocz, dyzuria, parcia naglące itp), zapalenie i rozstrzeń pęcherza, pęcherz moczowy beleczkowy, uchyłki pęcherza, poszerzenie moczowodów, wodonercze, odmiedniczkowe zapalenie nerek, niewydolność nerek

typy odnowy tkanek

regeneracja, naprawa

regeneracja

powrót do stanu poprzedniego, odtworzenie ubytku komórek lub tkanek poprzez proliferację i różnicowanie komórek danej tkanki

możliwa w tkankach z zachowaną zdolnością do podziałów (wątroba)

naprawa

zastąpienie uszkodzonej tkanki blizną, jeśli regeneracja nie jest możliwa, ubytek wypełniony jest ziarniną, następnie powstaje blizna (gojenie ran)

ziarnina

wyspecjalizowany rodzaj tkanki łącznej (różowa, miękka i ziarnista na powierzchni rany)

• komórki zapalne - limfocyty, plazmocyty, makrofagi, granulocyty

• niezróżnicowane komórki mezenchymalne - fibroblasty, miofibroblasty

• pączki nowych naczyń krwionośnych

na wczesnym etapie dominują leukocyty (usuwają uszkodzone i martwe komórki), następnie fibroblasty i miofibroblasty, a w końcowym etapie odkłada sie macierz zewnątrzkomórkowa (ziarnina staje się mniej komórkowa i bardziej kolagenowa, przekształca się w bliznę)

etapy gojenia ran

1. hemostaza (hamowanie wypływu krwi) - skurcz naczyń, agregacja płytek, krzepnięcie krwi

2. uprzątanie - napływ granulocytów i monocytów sprzątających martwe komórki

3. proliferacja - pączkowanie i rozrost młodych naczyń krwionośnych oraz pojawienie się fibroblastów i miofibroblastów

4. fibroplazja - produkcja kolagenu i substancji podstawowej, spadek liczby naczyń i komórek, remodeling, tworzenie blizny łącznotkankowej

typy gojenia ran

• przez rychozrost - sterylne rany chirurgiczne, brzegi przylegają do siebie, mała blizna słabo widoczna

• przez ziarninowanie - rany szarpane, zakażone, z dużym ubytkiem tkanek, gojenie jest wydłużone w czasie, blizna nieregularna i pozaciągana

makroskopowy obraz ziarniny wczesnej

różowa, miękka i ziarnista z dużą ilością naczyń

mikroskopowy obraz ziarniny wczesnej

proliferacja drobnych naczyń krwionośnych, fibroblastów i miofibroblastów, występują makrofagi i inne komórki zapalne oraz elementy tkanki łącznej takie jak włókna kolagenowe

ziarnina a blizna

w ziarninie liczne naczynia krwionośne i komórki, luźna macierz zewnątrzkomórkowa

w bliźnie nieliczne naczynia i komórki, liczne włókna kolagenowe

czynniki wpływające na gojenie się rany

1. stan odżywienia - niedobory białka i witaminy C → hamowanie syntezy kolagenu

2. stan metaboliczny - cukrzyca → mikroangiopatia

3. zaburzenia krążenia - miażdżyca, żylaki, niedostateczne ukrwienie, zastój krwi

4. hormony - GKS hamują syntezę kolagenu

5. infekcja - uszkodzenie tkanki i stan zapalny

6. czynniki mechaniczne

7. ciała obce

8. rozmiar

9. lokalizacja

10. rodzaj rany

11. wiek chorego

12. terapie współistniejące i leki

patologiczne aspekty naprawy tkanek

• niedostateczne wytworzenie blizny (niedotlenienie, cukrzyca, sterydy), rozejście się rany, owrzodzenia, pusty zębodół

• nadmierne tworzenie się składników procesu naprawczego - blizny przerostowe, bliznowce, dzikie mięso (wybujałe ziarninowanie)

• przykurcz i ograniczenie ruchomości, zaburzenia wyglądu i funkcji

granuloma

przewlekły stan zapalny, z dominującą odpowiedzią komórkową, której celem jest wyeliminowanie czynnika sprawczego (trudnego do wyeliminowania)

ziarniniaki wokół ciała obcego

• tworzą się wokół materiału zewnątrzpochodnego, obcego (drzazga, talk, szwy, protezy i implanty, substancje podawane przy zabiegach, zawartość pękniętej torbieli)

• nie ma specyficznej odpowiedzi immunologicznej

• powstają przez opóźnioną nadwrażliwość typu komórkowego

• do powierzchni ciała obcego przylegają komórki olbrzymie

zapalenie ziarniniakowe

powstaje w następstwie działania czynników zdolnych do wywołania komórkowej odpowiedzi immunologicznej (makrofagi i limfocyty T swoiste dla antygenu), aktywowane makrofagi przekształcają się w komórki nabłonkowate i wielojądrowe komórki olbrzymie

np gruźlica

obraz mikroskopowy ziarniniaka ciała obcego

materiał zewnątrzpochodny w centrum, komórki olbrzymie z charakterystycznie bezładnie rozrzuconymi jądrami w cytoplazmie, inne elementy typowe dla ziarniny nieswoistej

typy komórek olbrzymich