Cornea, AMD och DR

Vad händer i epitelet vid ett ytligt sår i cornea?

Ett ytligt sår skapar en öppning i epitelet. Stamceller från limbus (högt mitotiska) migrerar till sårplatsen. Även celler från sårkanten rör sig dit. Proliferation sker, basalceller fäster sig. Ingen ärrbildning uppstår.

Vad händer om såret i cornea når stromat?

Basalmembranet förloras. Cytokiner (t.ex. TGF-beta) frisätts, vilket inducerar keratocyter att differentiera till fibroblaster och vidare till myofibroblaster. Dessa producerar oregelbundet matrix → ärrbildning, förlust av transparens, nedsatt syn, bländningsproblem eller dimsyn.

Vad händer om skadan i cornea når endotelet?

Endotelceller har ingen mitotisk aktivitet. Vid skada sker celldöd och pumpfunktionen förloras. Detta leder till ödem → tjockare, mindre klar hornhinna → synförsämring.

Vilka lager finns i cornea?

Epitel, Bowmans membran, Stroma, Descemets membran, Endotel.

Vad kännetecknar epitelet i cornea?

Icke-keratiniserat, stratifierat epitel. Tre celltyper: ytceller med mikrovilli, wingceller och basalceller (stamceller, högt mitotiska, fästa med hemidesmosomer, finns i/utanför limbus).

Vad är Bowmans membran?

Basalmembranet under epitelet.

Vad kännetecknar stromat i cornea?

Utgör 90 % av corneas tjocklek. Innehåller spridda keratocyter. Har lamellär struktur. Består av vatten och kollagen typ 2, 4 och 6.

Vad är Descemets membran?

Basalmembranet för endotelet, består av kollagen typ 4.

Vad kännetecknar endotelet i cornea?

Enkelradigt lager av hexagonala celler. Ingen mitotisk aktivitet. Har endotelial pump (Na+ ut, K+ in) → håller cornea dehydrerad och klar.

Vad är dystrofier i cornea?

Bilaterala, progressiva, icke-inflammatoriska tillstånd i cornea. Kan drabba olika lager.

Ge exempel på epiteliala dystrofier i cornea.

Cogans och Meesmanns syndrom – ger grumlingar, ofta få besvär, ofta ett bifynd.

Ge exempel på en dystrofi i Bowmans membran.

Reis Bucklers – ger synnedsättning.

Vad kännetecknar stromala dystrofier?

Ger mycket dålig syn.

Vad kännetecknar endoteliala dystrofier?

Vanligast är Fuchs dystrofi. Endotelceller tappar pumpfunktion → extracellulärt material (cornea guttata) och ödem → disig hornhinna. Ingen mitotisk aktivitet → tillståndet läker inte spontant. 1

Vilka är RPE:s funktioner?

Retinoidcykeln, fagocytos, epitelial transport (pumpar ut vatten), ljusabsorption, sekretion av tillväxtfaktorer, adhesion.

Hur försörjs näthinnan med blod?

Via a. ophthalmica:
– Centrala retinalartären försörjer ganglieceller och inre nukleära lagret
– Ciliära artärer (från choroidea) försörjer RPE och fotoreceptorer

Vilka typer av celldegenerationer finns i näthinnan och vad orsakar dem?

– Gangliecellskada → glaukom
– Fotoreceptorskada → retinitis pigmentosa
– RPE-skada → AMD
– Endotelskada → DR (diabetesretinopati)

Vilken är den vanligaste orsaken till synförlust i västvärlden?

AMD och DR.

Vilka riskfaktorer finns för AMD?

Ålder (över 50), foto-oxidativ stress, genetisk predisposition, rökning, försämrad metabolism i retina, immunmedierad skada.

Vad händer i det tidiga stadiet av AMD?

Drusen bildas – ansamlingar av material från fotoreceptorer (ex. amyloid, lipofuscin, komplementproteiner m.m.). Detta förtjockar Bruchs membran och skadar RPE.

Vad sker i slutstadiet av torr AMD?

RPE och fotoreceptorer dör → geografisk atrofi → choriocapillarisatrofi → successiv synförsämring.

Vad händer vid våt AMD?

Skadat RPE → hypoxi → CNV (choroidal neovaskularisation) → hål i Bruchs membran → VEGF → nybildning av läckande kärl → vätskeläckage → fibros i makula.

Hur upplevs våt AMD kliniskt?

Snabb synförsämring (dagar–veckor), krokiga linjer, grå fläck i centrum.

Vad är diabetisk retinopati (DR) och vad orsakar den?

Hyperglykemi aktiverar flera biokemiska vägar (superoxidproduktion, AGE, PKC, m.fl.) → skada på endotelceller, pericyter, neuroglia → ischemi → VEGF → neovaskularisering, fibros, blödning.

Riskfaktorer för utveckling av DR?

Hyperglykemi, genetisk känslighet, hypertoni, dyslipidemi, graviditet.

Hur behandlas patologisk angiogenes i ögat?

VEGF-hämmare injiceras (t.ex. pegaptanib, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept) med några veckors mellanrum.

Vad är den huvudsakliga skillnaden mellan AMD och DR?

AMD: RPE-dysfunktion → skada på fotoreceptorer → angiogenes i choroidea. DR: Endotel- och pericytskada → ischemi → angiogenes i retinala kärl.