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¿Que activa la vía clásica ?
Pentraxinas y anticuerpos
Que forma el Complejo C3 convertida de la vía clásica ?
C4b C2a C3b
¿ Que hace la preoperdina ?
Único regulador positivo del complemento y estabiliza la unión de C3b con Bb
Explica la vía de las lectinas

complejo C5 de la vía alterna
C3b Bb C3b
Qué corta al factor B de la vía alterna
Factor D
Qué es C5a
anafilotoxina más potente porque se une al endoteleo
Subunidad e Mac que hace el poro en la membrana
C9
Que inhibe a C1 (subunidades r y s)
C1NH
DAF
Factor aceleración de la degradación bloque la unión (o aumente la disociación) de C3b-Bb / C4b-C2a
¿Quien inhibe la calicreína ?
C1NH
MCP/CD46
Proteína cofactor de membrana bloquea la unión de C3bBb / C4b C2a
Que hace el factor H
Inhibe a la vía alterna ÚNICAMENTE bloque unión C3b Bb
Que hace C4BP
Inhibidor de la vía CLÁSICA Y LECTINAS solamente por bloquear C4bC2a
Inhibidores de MAC
Protectina(CD59) Y proteína S
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
No se puede inhibir la activación del complemento por que no podemos producir CD55 yCD49, por una mutación en el gen PIG A que codifica a GPI
Cofactores del Factor I/1
Cr1 y MCP
Que hace receptor CR1
Se expresa en eritrocitos, da la eliminación de inmunocomplejos porque el eritrocito tiene CR1 Y llega un macrofago se come al eritrocito y se elimina el inmunocomplejo
Que hace el Receptor CR2
Activación de linfocitos B fagocitocis a partir de sus cofactores CD21 y CR2 y la célula dendritica folicular también presenta
Como inicia la vía alternativa
Con la escisión espontánea de C3
Funciones del complemento
Funciones del complemento
Lisis de microorganismos
Aumenta la fagocitosis
Activación de linfocitos B
Destruye inmunocomplejos
Cuáles son las anafilotoxinas del complemento
C3a
C5 a
C4b
Qué receptor actúa a nivel hepatico ?
Cr1g ——— - células de kupffer
Molécula capaz de inhibir anafilotoxinas
Caboxipeptidasa