Kaarten: Pathofysiologie II: locomotorisch stelsel | Quizlet

Hypocalciëmie

- te laag calciumgehalte in het bloed

- rustpotentiaal zenuwcellen destabiliseert ( vnl motorneuronen) —> onillekeurige contracties skeletspiern (spasmen)

Tetanie

- gevolg hypocalciëmie

- spasmen zoals laryngospasmen —> kan leiden tot asfyxie (verstikking)

Hyperparatyroïdie

- bv. Bij tumor parathyroïden

- calciëmie stijgt

- gevaar voor calcificatie weke organen + ontwikkelen nierstenen

Asfyxie

verstikking

Rachitis

- vervormen van de beenderen door onvoldoende verkalking

- gevolg van Vit D tekort

- bij kideren in de groeifase

Osteïtis deformans

- ziekte van Paget

- skeletziekte

- reorganisatie van de structuur van de beenderen, waardoor ze makkelijker breken

- farma: humaan calcitonine, calcitonine van de zalm (= veel actiever) —> biotechnologisch gemaakt

Bursitis

- acute/ chronische ontsteking bursa

- door trauma, infectie, reumatoïde artritis

- oorzaak: buitengewoon sterke belasting gewricht

- gepaard met lokale ontsteking, opstapeling vocht, pijn, zwelling, beperkte beweeglijkheid van gewricht

Carpaal tunnel syndroom

— knelling nervus medianus (handzenuw) door zwelling structuren rond de tunnel/ de peesschede

- pijn, verdoofd gevoel & tintelingen in de vingers (behalve de pink)

- voornamelijk tijdens de nacht

- behandleing:ontstekingsremmers, chirurgie

fracturen

- beenweefsel herstelt snel door doorbloeding (slechte voeding? -> trager botherstel)

- herstel in fasen: ontsteking - proliferatie - remodellering

- doel behandeling: anatomische vormcorrectie + herstel functie

- 2 soorten

i) gesloten reductie: manuele manipulatie, huid intact

ii) open reductie: chirurgie (interne fixatie)

--> na reductie: immobilisatie mbv bv gips, spalk...

- vooral op oudere leeftijd (+ meer risico op vallen oiv benzodiazepines/ osteoporose)

- kinderen zijn metaboler, herstellen sneller

EINDE

Osteoporose

- systemische skeletale aandoening: lage botmassa + micro-architecturale aantasting (ruimtes) botweefsel --> botfragiliteit/ gevoeliger fracturen

-jongvolwassen skelet: botvorming & afbraak in evenwicht, bij osteoporose meer afbraak

- te lage BMD (bone mineral density) => osteoporose (bepaalt adhv botdensitometrie)

-verouderingsproces

i)vrouwen: meer botremodellering, maar meer afbraak dan opbouw -> BMD daalt

ii)mannen: minder botproductie, vertraagde botomzetting

-risicofactoren: vroege menopauze, lage calciuminname, roken, alcohol, veel zitten, leeftijd, ethniciteit

- doel behandeling: kans fracturen verkleinen -> skelet versterken + valrisico verlagen

behandeling: gezonde voeding, fysieke activiteit, gezonde levensstijl ev supplementatie vit D/calcium (bij tekort hieraan), valpreventieprogramma's, spierversterking, visuele training, balanstraining

=> verlagen verlies botmassa, MAAR herstellen BMD niet

- FARMA: (enkel bij hoog risico fracturen)

EINDE

Lage rugpijn (LBP)

- in alle leeftijdscategorieën (40% volw -> als eens chronische rugmijn (>3 maanden)

- = belangrijkste oorzaak van aantal levensjaren met disabiliteit

- LBP is een symtoom, geen ziekte + is een complexe aandoening

- lokalisatie: ondergrens ribbenboog tot bilplooi onder het achterwerk + ev uitstralen naar benen (al/niet neurologische betrokkenheid

- factoren die bijdragen tot pijn: psychologische, sociale, biofysische factoren, comorbiditeiten & pijnverwerkingsprocessen

- risico's: levensstijlfactoren bv roken, obesitas, weinig fysieke activiteit...

-mogelijke bronnen lage rugpijn

i) aspecifieke lage rugpijn: exacte bron kan niet gespecifieerd worden, maar bep structuren (tussenwervelschijf, facetgewricht, eindplaat wervel) kunnen pijn veroorzaken

!! Medische beeldvorming geeft geen voordeel ( bevindingen worden vaak ook gevonden bij mensen zonder LBP -> bevindingen gaan nt oorzaak pijn zijn

ii) LBP die gepaard gaat met ischias/ sciata (radiculaire pijn): pijn in onderste ledematen, langs 1/>1 dermatomen (soms neurologische symptomen) => bron is vaak hernia met lokale inflammatie/ lumbaal kanaalstentose/ foraminaalstentose ( zorgen voor compressie zenuwwortel en neurologische klachten)

iii) wervelfractuur: zelden onder 50 jaar, risiscofactor= langdurig gebruik corticosteroïden

iv) axiale spondyloartritis (ziekte van bechterew): chronische inflammatoire aandoening wervelkolom, bij jonge mensen, op beeldvorming zie je structurele schade in gewrichten, ochtendstijfheid

v) kanker: LBP vaak bij gemetastaseerde kanker. Vertebrale metastasen in 3-5% van de gevallen (vooral bij borst, long, prostaat, schildklier & GI kanker)

vi) infecties: spondylodiscitis, vertebrale osteomyelitis, epiduraal abces, infectie facetgewricht

- BEHANDELING: biopsychosociaal model want associatie gedrag, psychologische, sociale factoren en het persisteren van pijn -> aandacht zelfmanagement, bewegingstherapie, psychologische hulp -> enkel farmaca als dit niet werkt

- FARMA: NSAID's (bv.ibuprofen) (lage dosis, korte periode), paracetamol = NT effectief, opioïden (tramadol) w afgeraden (enkel kortdurend + monitoring

EINDE

Osteoartritis/artrose

- degeneratieve gewrichtsaandoening, progressieve aandoening synoviale/ gewichtsdragende gewrichten (bv heup, knie, wervelkolom, eindgewrichten vingers, metatarsofalangeaal gewricht grote teen....) (=whole-organ-disease)

!! hallux rigidus: bewegingsbep grote teen

hallux valgus: asafwijking grote teen

- ontstaat tgv mechanische belasting + induvidu heeft ev verhoogd risico ontwikkelen artrose

- stress op kraakbeen -> w aangetast en afgebroken -> regenereert beperkt -> kraakbeen littekenweefsel = minder elastisch & schokdempend (MAAR ook ligamenten, pezen... aangetast)

- knobbelvormige verdikkingen: contactopp gewricht stijgt om druk te verdelen

- risico's: spierzwakte, statieafwijkingen ledematen, overgewicht

- symptomen: pijn, stijfheid, zwelling, bewegingsbep. (door structurele verandering gewricht), pijn minder bij rust

- behandeling: artrose =ongeneeslijk -> vermijden overgewicht, vol beweging (kraakbeen gevoed via synoviaal vocht dat in kraakbeen geperst w door de bewegen), educatie (ziekte-& behandelingsinzicht) -> farma en bv zool-schoenadvies als dit niet werkt

- FARMA: paracetamol bij hinderlijke pijn

knie? -> Topicale NSAID's (diclofenac) of orale COX-2-selectieve NSAID's + proton pomp inhibitoren (pantoprazole) in geval GI-comorbiditeiten of intra-articulaire coricosteroïden (methylprednisolone) of hyaluronzuurinjecties

2 laatste ook bij heup- of polyarticulaire artrose

Cardiovasculaire comorbiditeiten of frailty? GEEN orale NSAID's

!! Orale / transdermale opiaten/ opioïden NIET

- -> als dit allemaal faalt: gewrichtsvervangende chirurgie (prothese)

EINDE

reumatoïde artritis (RA)

- chronische inflammatoire aandoening (aantasting gewrichten, maar kan ook extra articulair manifesteren: reumatoïde nodules, pulmonaire aantasting, vasculitits (=ontsteking wand bloedvaten) ...

- auto-immune aantasting, bij 50-70% zijn er karakteristieke antilichamen (reumafactor (=autoantibodies against Immunoglobines) & ACPAs (autoanitbodies against citrullinated peptides) => seropositieve patiënten (neg voor antilichamen = seronegatief)

- seropositieve RA erfelijker dan seronegatieve

- aanwezigheid antilichamen (seropos) -> ernstigere gewrichtsschade + symptomen

- auto-immuun: irritatie & inflammatie synoviaal gewricht + gewrichtsschade (door deling BW cellen, katabolisme chondrocyten, aanmaak osteoclasten...) => leidt tot beenderige erosie corticale bot + vorming geodes (cysten) spongieus bot

- symptomen: gevoelige, gezwollen gewrichten, , ochtendgewrichtsstijfheid, afwijkende labotesten (hogere conc C-reactieve prot of hogere sedimentatiesnelheid RBC) => niet specifiek voor RA, kan ook reactieve artritis, osteoartritis, psoriatische artritis zijn

-behandeling: vooral inflammatie onder controle houden, zo verdere schade voorkomen en fysieke functie maximaliseren

i) NSAIDs tegen pijn & stijfheid + fysieke functie beteren MAAR grijpen niet in op gewrichtsschade

- Glucocorticosteroïden (methylprednisolone) als aanvalsbehandeling bij opstoten, MAAR ernstige bijwerkingen op LT

iii) DMARDs (disease-modifying antirheumatic drugs): impact op inflammatie + op structurele schade

2 klassen: synthetische en biologische DMARDs

1/ synthetische -> conventionele en doelgerichte

1.1/ conventionele DMARDs (methotrexaat eerste keuze) vaak met glucocorticoïden (moeten snel afgebouwd worden) => als deze faalt:

*geen predictoren: andere conventionele (leflunomide) + glucocorticoïden

* wel predictoren: combinatie met biologische/targeted DMARDs (Janus kinase inhibitor tofacitinib of baricitinib)

2/ biologische DMARD: monoklonale antistoffen, industrieel gemaakt

gericht tegen TNF-alfa (infliximab, adalimumab), TNF-alfa/IgG-complex (etanercept), IL-6 (tocilizumab), B-cellen (anti-CD20 rituximab), T-cellen (CTLA-', abatacept) => biologicals zijn heel effectief tegen RA, maar heel duur

EINDE

Spondyloartropathie (SpA)

= verzamelnaam chronische inflammatoire aandoeningen die leiden tot artritis

- Axiale SpA: tast vooral wervelzuil (spondylitis) en bekken (sacro-iliitis) aan

=> geassocieerd met inflamm. darmaandoeningen (bv ziekte van Crohn), reactieve perifere artritis, dactylitis, enthesitis ( inflamm. thv aanhechting pezen...), uveïtis (inflam. binnenkant oog)

i) reeds structurele schade met verbening op radiografie => spondylitis ankylosans (ziekte van Bechterew)

ii) zonder structurele schade :> niet-radiografische axiale spondylartritis

- symptomen: chronische rugpijn, stijfheid van bekken en lumbale wervelzuil (ook andere delen), ochtendstijfheid in lage rug (betert na beweging, niet na rust), nachtelijke pijn (2e deel nacht), kyfotische/gebogen houding( door verbening)

- 20-30 jaar

- met gewrichtsschade: 2x zoveel mannen als vrouwen

zonder schade: gelijk mannen & vrouwen

- men vermoedt dat SpA immuungemedieerd is (HLA-B27 = belangrijkste genetische associatie) + cytokinines TNF-alfa en IL-17

-diagnose: klinische indicatoren, labo indicatoren, medische beeldvorming (vooral sacro-iliacaal gewricht is vaak aangetast)

- eerstelijnsbehandeling: NSAIDs voor reduceren rugpijn en stijfheid + educatie, oefeningen... + ev locale steroïden, conventionele DMARDs (sulfasalazine, methotrexaat)

- als dit faalt: biologische DMARDs (TNF-alfa blokker, IL-17 blokker)

- eventueel analgetica of heelkunde

EINDE

Lupus (systemische lupus erythematosus, SLE)

- auto immuunziekte met aanwezigheid van nucleaire antilichamen (antinuclear factor, ANF) -> deze veroorzaken immuunreactie + inflammatie van verschillende organen

- vooral bij vrouwen

- ziekte kan zich onder veel vormen presenteren en veel organen aantasten

- meestal spier- en gewrichtsaandoeningen + nefritis

- mortaliteit = 5% dood na 5 jaar, 22% na 20 jaar

- behandeling w aangepast ifv aangetaste organen + algemene aanpak ziekte

i) inflammatoire artritis + voortdurende synoviale klachten -> hydroxychloroquine (=anti malaria): als dit faalt -> methotrexaat

ii) NSAIDs (ibuprofen)

iii) bij opstoten: korte kuur met corticosteroïden voor reductie klachten

=> als i, ii, iii falen: biologische DMARDs (belimumab, rituximab)

EINDE

Jicht

- gewrichtsontsteking door chronische afzetting urinezuurkristallen

- jicht = inflammatoire reactie op de urinezuurkristallen

- in gevorderd stadium: tophi (=onderhuidse verdikking door opstapeling urinezuurkristallen

- hyperuricemie = serum urinezuurconc (408 micormol/L) waarboven urinezuurkristallen zich kunnen vormen (meer kristallisatie bij lagere pH/ temp) => ontstaat bij te veel purines via voeding, overproductie door metabole processen, bij celafbraak, onvoldoende uitscheiding purines door nieren/ darmen (onvoldoende excretie = belangrijkste oorzaak)

- bij mannen altijd, bij vrouwen post-menopauzaal

- jicht vaak voor het eerst als acute inflammatoire episode in voet/ enkel, vaak metatarsofalangeale gewricht grote teen

- zelfeliminerend over 1-2 weken met volledig verdwijnen inflamm. symptomen MAAR als hyperuremie aanhoudt: recurrente opstoten, langer in duur + meerdere gewrichten aantasten (polyarticulair)

=> onbehandeld? stadium met chronische artritis en tophi ( gekenmerkt door chronische gewrichtspijn, structurele gewrichtsschade, frequente opstoten, beperkingen algemeen functioneren)

- behandeling: reductie hoev. urinezuur om kristallen op te lossen:

i) bij opstoten: NSAIDs, colchicine, coricosteroïden (controle inflamm. antwoord urinezuurkristallen, om gewrichtspijn en zwelling te verminderen)

ii) onderhoudstherapie om conc urinezuur te verminderen: 3 klassen

1/ urinezuurproductie verminderen (allopurinol)

2/ urinezuursecretie via nieren bevorderen (uricosurica zoals probenecid)

3/ GM die omzetting urinezuur naar meer wateroplosbaar allantoïne, voor makkelijkere secretie (uricase zoals rasburicase)

- verder levenstijlveranderingen: gewichtsverlies, voedingsveranderingen

EINDE

sacropenie

- verlies aan spiermassa op oudere leeftijd -> door vermindering aantal spiervezels (type I en type II) + afname omvang resterende spieren + spiervezels verkorten + pennatiehoek w minder gunstig + verlies contractiele eigenschappen (door leeftijdsgebonden veranderingen i/h BW

- spierpezen minder stijfheid -> minder efficiënte krachtoverdracht

=> combinatie atrofie + architecturale veranderingen = spierzwakte

! >70j: tot 3,5% spierafname/ jaar door biologische verouderingsprocessen, minder bewegen, optreden ziekte

- meer uitgesproken verlies type II: verlies spierkracht en explosiviteit

- hogere conc IL-6 en TNF-alfa gepaard met minder spierkracht& spiermassa

- verergering sacropenie bij inflammatie (door infectie, trauma, chirurgie...), tekort vit D, ontoereikende eiwit-inname, gebrek lichaamsbeweging

- primaire preventie: regelmatige lichaamsbeweging (dagelijks 30 minuten + 1/3 per week grote spiergroepen trainen) --> motivatie patiënt is belangrijk

- secundaire preventie (oudere personen met lagere spierfunctie, maar geen sacropenie): zelfde als prim. preventie MAAR aandacht barrières lichaamsbeweging + zaken die sacropenie versterken

- patiënten met sacropenie: weerstandstraining (verbetert spiermassa, spierkracht)

! tijdens training vrijstelling myokines -> prikkelen immuuncellen om ontstekingsremmende stoffen te produceren met pos. effect op veroudering, algemene gezondheid, spierkracht- en massa

EINDE

tendinopathie

- peesblessure

- pijn en functieverlies, ev met zwelling (doordat vocht inextracellulaire matrix toeneemt)

- architecturale verandering, verlies parallelle oriëntatie collageenvezels type III, microtraumata

- grotere activiteit tenoblasten, tenocyten -> kan leiden tot celdood

- beeldvorming: hypo-echogene zones, toegenomen dikte, onregelmatige peesstructuur, ev calcificaties, neovascularisatie (ingroei nieuwe bloedvaten, zenuwen)

! kwaliteit peesstructuur is niet per se gelinkt aan intensiteit pijn

- behandeling: moeilijk gezien heterogeniteit in klinische presentatie -> zo aangepast mogelijk behandelen

pijnreductie

i) NSAIDs, corticosteroïde injecties (methylprednisolon MAAR neg effect peesstructuur), schockwave therapie (= tegen pijn + voor herstel)

=> goed op korte/ middellange termijn, op LT is effectiviteit twijfelachtig

- naast farma: isometrische contracties hebben pijndempend effect + progressieve krachtoefeningen, pijneducatie

EINDE

spierscheur

- in 90% van de gevallen aan overgang tussen spier en peesweefsel (musculotendineuze overgang)

- tijdens explosieve activiteit, overbelasting

- 3 gradaties

i) graad 1: milde schade individuele spiervezels, weinig functieverlies

ii) graad 2: uitgebreide schade met meer spiervezels, functieverlies MAAR spier niet volledig gescheurd

iii) graad 3: volledige scheur spier/pees -> chirurgie

- behandeling: POLICE (Protectie, Optimal Load, Ijs, Compressie, Elevatie (=opwaarste beweging gewricht))

- genezen door spierregeneratie en littekenweefsel

! gedoseerde belasting -> bevorderd mRNA-expressie van EW cruciaal in de genezing

! bewegen = activatie sattelietcel -> vorming myoblasten

=> voll immobilisatie inhibieert dit proces -> meer littekenweefsel !! wel voorzichtig zijn

- littekenweefsel moet functioneel worden: voldoende lengte, voldoende elastisch -> dynamische rekoefeningen

- eerste 24-48 uur volledige rust, daarna pijn als richtlijn behandeling

- sporthervatting na 3-4 weken, vaak langer

- spier sport-functioneel trainen

- spierkrachtuithouding belangrijk: spiervermoeidheid -> spier kan minder energie absorberen -> scheurt sneller

- FARMA: NSAIDs (ibuprofen) MAAR controversieel (mogelijk vertragende werking op heling)

EINDE

Musculaire distrofie

- groep erfelijke skeletspierziektes die meestal tot uiting komen op kinderleeftijd

- bv. ziekte van Duchenne

- aangetaste spieren nemen toe in grootte door opstapeling vet en BW, maar spiervezels degenereren/atrofiëren (ondanks volumetoename w spieren minder functioneel

Ziekte van Duchenne

- erfelijke skeletspieraandoening

- rond leeftijd 2-6 jaar

- kinderen worden onhandig, vallen door verzwakkende spieren

- eerst in de extremiteiten, klimt hogerop en bereikt hoofd en borstspieren

- dood door ademfalen (> 20 jaar)

- veroorzaakt door gebrek proteïne dystrofine, verantwoordelijk voor integriteit sacrolemma

voorste kruisband letsel

- VKB belangrijk voor stabiliteit kniegewricht (zorgt dat onderbeen niet te fel naar voor kan: vangt primaire voorste schuiflade v d tibia op de femur op) + rotatoire stabiliteit + vol met proprioceptoren (elk ligament)

=> VKBletsel -> instabiliteitsklachten ( tijdens rotatiebewegingen)

- VKB onder spanning dus bij klein scheurtje heb je explosief letsel (volledige scheur) -> zal niet spontaan genezen (als VKB niet hersteld w, zal deze verdwijnen)

- revalidatie: doel= sporthervatting MAAR subdoelen= herstel range of motion (ROM), spierkracht, neuromusculaire coördinatie

- revalidatie 6-9 maanden, eerste 4-6 weken brace om te beschermen tegen schuifkrachten

- amper 60% geraakt terug op zelfde niveau

Enkeldistorsie

- heel frequent voorkomend (vooral bij sporters): moet veel load absorberen want enig contact tussen lichaam & grond

- 80-95% laterale enkelverstuiking of inversietrauma

- verschillende gradaties ernst letsel:

i) overrekking: geen functieverlies en geen instabiliteit

ii) partiële scheur: bep functieverlies + bep instabiliteit

iii) volledige scheur: functieverlies + instabiliteit

- behandeling volgens richtlijn KCE

i) topische NSAIDs (diclofenac, ibuprofen, piroxicam) voor verlichten pijn bij acute verstuiking

ii) Paracetamol: extra pijnstillende behandeling

iii) orale NSAIDs als als topische NSAIDs + paracetamol niet werkt als pijnstillend

iv) ook principes POLICE -> dus geen voll immobilisatie, eerder relatieve rust + brace

- behandeling gericht op herstel mobiliteit, spierkracht, neuromusculaire coördinatie

ALGEMEEN

- pijn mindert snel de eerste 2 weken

- normaal herstelproces: 6-8 weken tot functieherstel

- 5-33% na 1 jaar nog pijn of instabiliteit, 3-34% repetitieve enkeldistorties

- hogere ligamentaire laxiteit = neg prognostische factor voor ontwikkelen chronische enkelinstabiliteit

inversietrauma

(zie ook enkeldistorsie)

- overrekking/partiële scheur van vezels van de ligamenten a/d buitenzijde van de voet (=gekoppelde suspinatie + adductie van de voet in plantaire flexie + exorotatie onderbeen => krachten die ontstaan resulteren in verhoogde spanning laterale enkelgewrichten => als spanning rekbaarheid overschrijdt : ligamentaire schade ( vaak anterieur talofibulair ligament (voorste ligament)

- leidt tot tijdelijke sportstop

- tot 70% ontwikkelt residuele (blijvende) symptomen zoals pijn, zwelling, instabiliteit, zwakte... = chronische enkelinstabiliteit

Parathyroidectomie

Onvoldoende parathormoon

Chronisch nierlijden

Onvoldoende activiteit 1-hydroxylase tekort aan Vitamine D hypocalciemie en demineralization behandeling: vitamine D

Gescheurde meniscus

Een scheur van een schijfje van soepel kraakbeen in de knie

studentenelleboog

Pijn olecranon

Tennis en golfelleboog

Zware belasting laterale en mediale epicondylen

Radiculaire pijn