Intoxicatii farmaco S1

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ATROPINĂ - clasa, mecanism de acțiune

CLASA: Parasimpatolitice

MECANISM DE ACȚIUNE: atropina (alcaloid natural) este un antagonist competitiv al receptorilor muscarinici → acțiune colinolitică

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ATROPINĂ - cale de pătrundere în organism

• ingestie - mai frecvent la copii, după ingestia accidentală a fructelor de Atropa belladonna (mătrăgună) găsite vara pe câmp

• pe cale conjunctivală – colir cu atropină

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ATROPINĂ - tablou clinic

→ caract. prin SINDROMUL ANTICOLINERGIC

1.Receptorii M1 (SNC) → Confuzie, delir, halucinații, agitație psihomotorie, fasciculații, psihoze, insuficiență respiratorie, pierderea stării de conștiență, deces prin paralizie respiratorie de tip central

2. Receptorii M2 (Inimă) → Tahicardie datorită blocării efectului parasimpatic asupra nodului sinoatrial

3. Receptorii M3

• Ochi: midriază (dilatarea pupilelor), cicloplegie (pierderea capacității de acomodare)

• Glande exocrine: xerostomie (uscăciunea gurii), xeroftalmie (uscăciunea ochilor), uscăciunea și roșeața pielii și scăderea transpirației → hipertermie, sete, disfagie

• Tract gastrointestinal: scăderea peristaltismului intestinal → constipație

• Tract urinar: retenție de urină din cauza relaxării mușchilor vezicii urinare

• Tract respirator: bronhodilatație, scăderea secreției bronșicce

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ATROPINĂ - tratament

Măsuri nespecifice:

• împachetări reci pentru a reduce temperatura corporală

• pentru convulsii, agitație - Diazepam

• menținerea echilibrului hidroelectrolitic

Măsuri specifice:

• administrare de antidot:

  • Pilocarpina: Parasimpatomimetic direct (acționează direct pe receptorii muscarinici).

  • Fisostigmina și Neostigmina: Parasimpatomimetice indirecte (inhibă acetilcolinesteraza, crescând acetilcolina la nivelul receptorilor muscarinici).

  • de elecție → Fisostigmina i.v. (absorbție mai rapidă, traversează bariera hemato-encefalică - are efecte atât centrale cât și periferice)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU NICOTINĂ - clasa, mecanism de acțiune

CLASA: Agonist nicotinic

MECANISM DE ACȚIUNE:

Este un agonist al receptorilor nicotinici, care sunt de 2 tipuri:

• Nn (nicotinici neuronali): în ganglionii vegetativi (SNC și SNP), medulosuprarenale

• Nm (nicotinici musculari): în plăcile neuromusculare

→ la doze mici: nicotina stimulează acești receptori și determină eliberarea de adrenalină (crește frecvența cardiacă, crește tensiunea arterială, crește frecvența respiratorie, crește glicemia)

→ la doze mari: nicotina blochează receptorii nicotinici, determinând efecte toxice!

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU NICOTINĂ - cale de pătrundere în organism

După ingestia de insecticide pe bază de nicotină sau la copii, prin ingestie de tutun

• datorită liposolubilității și a hidrosolubilității mari, nicotina pătrunde în organism pe toate căile – respiratorie, cutanată, digestivă

• este rapid absorbită, se distribuie rapid în sânge și traversează bariera hematoencefalică

Doza letală = 40 mg (conținutul a 2 țigări) → fumatul NU produce intoxicație acută, ci cronică => tabagism!

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU NICOTINĂ - tablou clinic

• astenie, grețuri, vărsături, diaree, dureri abdominale

• hipersalivație, transpirații reci, amețeli, cefalee, tulburări vizuale și auditive

• tahicardie, hipertensiune arterială până la colaps

• contracturi musculare involuntare, fasciculații musculare până la paralizia musculaturii striate (diafragm!)

Datorită vărsăturilor care apar precoce, cea mai mare parte a tutunului ingerat se evacuează.

La doze mari, efectele excitatorii ale nicotinei se transformă în efecte inhibitorii, iar intoxicația poate duce la: hipotensiune, bradicardie, insuficiență respiratorie, comă și chiar moarte (prin paralizia mușchilor respiratori)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU NICOTINĂ - tratament

Măsuri nespecifice:

• susținerea respirației (ventilație artificială), oxigenoterapie

• menținerea echilibrului hidroelectrolitic

• tratamentul șocului, al convulsiilor - Diazepam

• Excesul muscarinic rezultat din stimularea ggl vegetativi parasimpatici poate fi controlat de atropină → antagonist competitiv al receptorilor muscarinici → acțiune colinolitică

Măsuri specifice: NU EXISTĂ ANTIDOT!

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU COCAINĂ - clasa, mecanism de acțiune

CLASA: Simpatomimetice speciale (cu acțiune indirectă)

MECANISM DE ACȚIUNE: cocaina (alcaloid natural) inhibă ATP-aza Na/K dependentă implicată în captarea intracelulară a noradrenalinei de-a lungul membranei neuronului adrenergic → are loc o acumulare de noradrenalină și dopamină la nivelul spațiului sinaptic care vor stimula receptorii adrenergici

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU COCAINĂ - cale de pătrundere în organism

• inhalare (“prizată pe nas”)

• mestecarea frunzelor de coca

• injectare

• cocaina crack – forma care se fumează

Administrarea pe cale inhalatorie și parenterală – efecte rapide (cel mai evident efect – euforia). Cocaina administrată oral are efecte mai discrete, care se instalează mai lent.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU COCAINĂ - tablou clinic

1. La nivel central (SNC) (cocaina este liposolubilă și trece prin bariera hematoencefalică) după 2 minute de la inhalare apar:

• euforie, crește capacitatea de concentrare

• sentiment de bunăstare, plăcere, creșterea încrederii în sine

• dispare starea de oboseală

• logoree

• excitație, insomnie, scade apetitul

2. La nivel periferic (celelalte aparate și sisteme):

• crește tensiunea arterială

• crește frecvența cardiacă

• bronhodilatație

• midriază

FENOMENELE TOXICE

• neliniște, confuzie mintală

• iritabilitate, anxietate, delir

• tahicardie, tahipnee, HTA

• hipertermie, convulsii

• fenomene de deprimare centrală: colaps, comă, respiratie rară și neregulată, stop respirator prin paralizie repiratorie

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU COCAINĂ - tratament

Măsuri nespecifice:

• susținerea funcțiilor vitale (respiratorie, cardiovasculară)

• oxigenoterapie

• reechilibrare volemică

• tratamentul convulsiilor – Diazepam

Măsuri specifice: NU EXISTĂ ANTIDOT!

INTOXICAȚIA CRONICĂ CU COCAINĂ - clasa, mecanism de acțiune

CLASA: Simpatomimetice speciale (cu acțiune indirectă)

MECANISM DE ACȚIUNE: cocaina (alcaloid natural) inhibă ATP-aza Na/K dependentă implicată în captarea intracelulară a noradrenalinei de-a lungul membranei neuronului adrenergic → are loc o acumulare de noradrenalina și dopamină la nivelul spațiului sinaptic care vor stimula receptorii adrenergici

INTOXICAȚIA CRONICĂ CU COCAINĂ - cale de pătrundere în organism

• inhalare (“prizată pe nas”)

• mestecarea frunzelor de coca

• injectare

• cocaina crack – forma care se fumează

Administrarea pe cale inhalatorie și parenterală – efecte rapide (cel mai evident efect – euforia). Cocaina administrată oral are efecte mai discrete, care se instalează mai lent.

INTOXICAȚIA CRONICĂ CU COCAINĂ - tablou clinic

• midriază caracteristică

• leziuni ale septului nazal mergând până la gangrenă și perforație caracteristică (din cauza vasoconstricției locale excesive)

• perforația bolții palatine

• tulburări psihice

• reducerea concentrării, a ambiției, a dorinței de acțiune, măreste confuzia și iritabilitatea, determinând în timp degradare puternică a personalității, cu afectarea vieții sociale, profesionale și personale a consumatorului.

Consumul cronic de cocaină este o problemă de sănătate publică majoră, cu numeroase repercusiuni sociale precum:

• exacerbarea violențelor de stradă

• creșterea actelor criminale, frecvență tot mai mare a apariției afecțiunilor infecțioase (hepatită C, HIV la cei care își injectează cocaină)

• expunerea nou-născuților la drog

Dependența psihică este foarte puternică, cu timpul, doza necesară apariției euforiei crește → se instalează toleranța. Sunt necesare doze din ce în ce mai mari pentru a obține efectul dorit, iar cocainomanul este capabil de orice pentru a-și procura drogul. Utilizarea compulsivă duce la “explozia” dozelor, agitație, anxietate, atacuri de panică și chiar la manifestări psihotice, cu halucinații și delir.

SINDROMUL DE ABSTINENȚĂ (SEVRAJUL):

• faza 1 (durează până la 4 zile): descreșterea rapidă a elanului vital, agitație, depresie, craving.

• faza 2 (durează până la 10 săptămâni) – disforie, anhedonie (incapacitatea de a simți plăcerea în cursul unor activități care ar trebui sa determine plăcere), lipsa motivației.

• faza 3 (poate dura indefinit) – apariția episodică a craving-ului.

INTOXICAȚIA CRONICĂ CU COCAINĂ - tratament

• dezintoxicare în centre specializate, sub strictă supraveghere, cu întreruperea bruscă a consumului de drog și aplicarea unor măsuri generale de combatere a sevrajului.

• acțiuni orientate asupra personalității și a terapiei de susținere.

• se pot administra: antidepresive, antiepileptice.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU MONOXID DE CARBON - clasa, mecanism de acțiune

CLASA: CO – gaz incolor, inodor, insipid.

MECANISM DE ACȚIUNE: monoxidul de carbon are afinitate de 200-300 ori mai mare față de hemoglobină decât oxigenul → se formează carboxihemoglobina care nu poate transporta oxigenul și se reduce astfel cantitatea de oxigen care ajunge la nivelul țesuturilor și organelor

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU MONOXID DE CARBON - cale de pătrundere în organism

→ pe cale respiratorie

Intoxicația se poate produce:

• accidental (centrale termice sau sobe defecte, gaze de eșapament, la intrarea în mine, puțuri, beciuri)

• voluntar (scop suicidal)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU MONOXID DE CARBON - tablou clinic

• intoxicația ușoară e de obicei trecută cu vederea, pacientul prezentând oboseală, amețeli, confuzie

• cefalee (în special la nivel frontal)

• grețuri, vărsături (la copii)

• somnolență, tahicardie, vedere neclară, lipotimie

• convulsii, comă

• tegumente roșu-viu (cireșii)

FENOMENELE TOXICE apar atunci când peste 40% din Hb e transformată în carboxiHb, iar pacientul prezintă: tegumente “roșu viu” (“cireșii”), tulburări de vedere, cefalee, tahicardie, hiperpnee până la comă.

MOARTEA survine atunci când peste 65% din Hb e transformată în carboxiHb.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU MONOXID DE CARBON - tratament

• scoaterea rapidă a pacientului din mediul toxic

• respirație artificială, oxigenoterapie pe mască (cu oxigen hiperbar)

• susținerea funcției cardiovasculare

• tratamentul convulsiilor - Diazepam

Dacă tratamentul e instituit rapid → pacienții își revin de obicei (unii pot prezenta și pierderi de memorie/leziuni cerebrale ireversibile).

Dacă nu e instituit, în caz de intoxicație severă → leziuni miocardice și cerebrale → moarte.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ORGANOFOSFORATE - clasa, mecanism de acțiune

CLASA: Parasimpatomimetice cu acțiune indirectă

MECANISM DE ACȚIUNE: blochează ireversibil acetilcolinesteraza (enzima care hidrolizează acetilcolina) → acetilcolina se acumulează în cantități mari la nivelul receptorilor colinergici, producând efecte muscarinice și nicotinice intense și de lungă durată

SUBSTANȚELE ORGANOFOSFORATE sunt utilizate ca:

• medicamente: Ecotiofat (pt glaucom, miastenia gravis)

• insecticide agricole (Parathion, Malathion)

• gaze de luptă (Tabun, Sarin, Soman)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ORGANOFOSFORATE - cale de pătrundere în organism

pe orice cale (cutanată, pulmonară și orală) datorită liposolubilității foarte mari → exercită acțiune și la nivel central și la nivel periferic

La câteva minute după absorbția toxicului prin inhalare apar:

• mioză, congestie conjunctivală (vasodilatație)

• rinoree

• senzație de constricție toracică

• dispnee (prin bronhoconstricție și hipersecreție traheobronșică)

După ingestie: grețuri, vărsături, diaree, dureri abdominale.

După absorbție cutanată: transpirații, fasciculații musculare în imediata vecinătate a regiunii cutanate expuse.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ORGANOFOSFORATE - tablou clinic

• efecte muscarinice

  • mioză, lăcrimare

  • hipersalivație, hipersudorație

  • hipersecreție traheobronșică, bronhospasm

  • hipotensiune arterială, bradicardie

  • colici abdominale

  • relaxare sfincteriană cu incontinență de fecale, urină

• efecte nicotinice

  • astenie fizică

  • contracturi musculare involuntare, fasciculații musculare difuze

  • paralizia musculaturii striate – risc de paralizie a mușchilor respiratori!

• la nivel SNC

  • confuzie mintală

  • tulburare de coordonare a mișcărilor

  • pierderea reflexelor osteo-tendinoase

  • convulsii generalizate

  • comă

  • paralizia centrilor respiratori și vasomotori

  • moartea survine prin insuficiență respiratorie și insuficiență cardiovasculară.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU ORGANOFOSFORATE - tratament

Măsuri generale:

• scoaterea de sub influența toxicului sau aplicarea măștii de gaze

• spălarea abundentă a tegumentelor și mucoaselor

• spălătura gastrică

• respirație artificială, oxigenoterapie

• tratamentul convulsiilor – Diazepam

• tratamentul șocului

Măsuri specifice:

• atropină, cu urmărirea diametrului pupilar și a frecvenței cardiace. În urgență se administrează doze mari i.m. sau i.v. până când efectele muscarinice dispar și nu mai reapar (dimensiunea pupilei revine la normal).

• reactivatori de colinesterază – derivați oximici: Pralidoxim (Toxogonin®), Obidoxim – în primele 3 ore de la intoxicație, pentru a desface legătura dintre organofosforat și acetilcolinesterază înainte să devină ireversibilă

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU METILXANTINE - clasa, mecanism de acțiune

Metilxantinele sunt compuși stimulanți care includ:

• Cafeina (în cafea, ceai, băuturi energizante)

• Teofilina (utilizată în tratamentele pentru astm)

• Teobromina (în ciocolată)

Mecanism de acțiune

1. Inhibarea neselectivă a fosfodiesterazei (responsabilă de descompunerea AMPc) → crește nivelul de AMPc → activează proteinkinazele → creşte eliberarea de dopamină și noradrenalină

2. Blocarea receptorilor adenozinici A1 și A2 – adenozina este un neurotransmițător cu efecte sedative, iar blocarea receptorilor săi creşte eliberarea de dopamină și noradrenalină

3.Blocarea influxului de calciu în musculatura netedă

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU METILXANTINE - cale de pătrundere în organism

• Ingestia orală este calea principală prin care metilxantinele ajung în organism (cafea, ceai, băuturi energizante, medicamente)

• Inhalare (pentru teofilina administrată în tratamentele respiratorii).

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU METILXANTINE - tablou clinic

1. Simptome neuropsihice și musculare

   • Anxietate, nervozitate, iritabilitate, atacuri de panică

   • Insomnie, cefalee, spasme musculare, convulsii refractare la tratament

2. Simptome gastrointestinale

   • Dureri abdominale, ulcer peptic, vărsături, diaree

3. Simptome cardiovasculare

   • Tahiaritmii, tahicardie paroxistică supraventriculară, fibrilație atrială, flutter atrial

   • Palpitații, dureri de tip anginos, infarct miocardic acut

4. Simptome metabolice

   • Hipokaliemie, hiperglicemie, hipercalcemie, acidoză lactică, hipertermie, diureză crescută

5. Simptome respiratorii

   • Bronhodilatare (în caz de teofilina), cu respirație rapidă sau hiperventilație

   • Insuficiență respiratorie (în cazuri grave)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU METILXANTINE - tratament

Măsuri nespecifice:

• beta-blocante pentru controlul aritmiilor și tahicardiei

  • Propranolol, Metoprolol, Bisoprolol

• menținerea echilibrului hidro-electrolitic

• lavaj gastric, cărbune activat

• pentru convulsii - Diazepam

Măsuri specifice: NU EXISTĂ ANTIDOT!

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIANURI - clasa, mecanism de acțiune

CLASA: inhibitori ai respirației celulare

MECANISM DE ACȚIUNE:

• dupa patrunderea in organism se elibereaza gruparea –CN care inhibă citocrom C oxidaza mitocondrială (blochează ionul Fe3+) → întreruperea lanțului respirator → hipoxie celulară și tisulară

• trecerea la glicoliza anaerobă→ acumulare de acid piruvic și acid lactic → acidoză metabolică

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIANURI - cale de pătrundere în organism

ingestie (cel mai frecvent), respirator sau cutanat

→ diverse sectoare industriale

→ pesticide

→ pot fi degajate in cursul unor incendii (orice compus care contine C si N se poate converti in cianura)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIANURI - tablou clinic

1. forma acuta (intoxicatie cu doze moderate de cianuri) → constrictie toracica, laringospasm, edem pulmonar, episoade de apnee, anxietate, cefalee, tulburari digestive (greata, varsaturi), tahicardie, colaps, convulsii, coma. Tegumentele au culoare rozie din cauza suprasaturarii cu oxigen a sangelui.

2. foma subacuta (expunere industriala la atmosfera poluata cu cianuri): tulburari respiratorii, digestive, neurologice de intensitate variata, care dispar la iesirea din mediul toxic.

De cele mai multe ori insa, evolutia este fulminanta, moartea producandu-se in cateva minute prin stop cardio-respirator.

!!! CARACTERISTICE sunt halena specifica, cu miros de migdale amare si coloratia rozie a tegumentelor

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIANURI - tratament

Măsuri nespecifice:

• Susținerea funcției cardiace, oxigenoterapie cu O2 100%, tratamentul convulsiilor cu diazepam

Măsuri specifice:

• Nitrit de sodiu → transforma Hb in MetHb care atrage cianurile de pe citocromoxidaza → CNMetHb → se reia respiratia celulara

• Tiosulfat de sodiu = substrat pt sulftransferaza → tiocianat de sodiu → eliminare urinara

• Hidroxicobalamina cupleaza –CN → ciancobalamina → eliminare urinara

• Dicobalt edetat – cheleaza gruparile –CN

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBST. METHEMOGLOBINIZANTE - clasa, mecanism de acțiune

Nitritii si nitratii sunt precursori ai nitrozaminelor, substante cu efecte mutagene, cancerigene si teratogene.

MECANISM DE ACTIUNE: sunt substante oxidante care transforma Fe²⁺ feros de pe Hb in Fe3+ feric → MetHb care nu poate transporta O₂

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBST. METHEMOGLOBINIZANTE - cale de pătrundere în organism

cutanat, inhalator, dar cel mai frecvent prin ingestie de substante methemoglobinizante:

• Compusi organici derivati din benzen, nitroderivati (nitrobenzen, nitrotoluen), aminoderivati (anilina)

• Nitrati din panza freatica contaminata (fantani) sau din ingrasaminte agricole

• Medicamente: Nitroglicerina, Nitroprusiat de sodiu, Acetaminofen (Paracetamol), Lidocaina

• Carnea conservata si mai rar, laptele

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBST. METHEMOGLOBINIZANTE - tablou clinic

Intoxicatia cu substante methemoglobinizante devine manifesta clinic atunci cand cantitatea de metHb > 2%.

Forme clinice de intoxicație acută:

• ușoară (conc. metHb: 10-20%)

• medie (conc. metHb: 20-40%)

• severă (conc. metHb: 50-60% si peste)

SIMPTOMATOLOGIE:

• Cianoza (apare atunci cand conc. metHb = 10-20%)

• Astenie, cefalee

• Dispnee, tahicardie, decompensare cardio-vasculara pana la colaps cardio-vascular

• Encefalopatie hipoxica, convulsii, coma

DIAGNOSTIC POZITIV: cianoza, culoare brun ciocolatie a sangelui, valori obtinute la dozarea metHb.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBST. METHEMOGLOBINIZANTE - tratament

Măsuri nespecifice:

• scoaterea persoanei din mediul toxic (daca intoxicatia s-a produs prin inhalare)

• oxigenoterapie cu oxigen hiperbar

• spalatura gastrica in caz de ingestie + administrare de carbune activat

• exsanguinotransfuzie in cazuri severe

Măsuri specifice:

• substante reducatoare precum Albastru de metilen i.v. si Acid ascorbic singur sau in asociere cu Albastru de metilen → desfac metHb si elibereaza Hb

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU SOLVENȚI ORGANICI - exemple, mecanism de acțiune

• EXEMPLE: benzen, toluen, hidrocarburi alifatice halogenate

• MECANISM DE ACȚIUNE:

  • sunt liposolubili → cresc fluiditatea mb. celulare

  • afectează funcția canalelor ionice (ex. Na⁺, K⁺) și a proteinelor transmembranare → perturbă semnalizarea celulară

  • deprimă activitatea neuronală prin:

    • stimularea receptorilor GABA-A

    • inhibarea receptorilor NMDA

  • inhibă enzimele mitocondriale → scade producția de ATP

INTOXICAȚIA CU SOLVENȚI ORGANICI - cale de pătrundere în organism

• intoxicațiile acute - prin ingestie din cauza confuziei cu băuturile alcoolice și prin inhalare în accidente industriale

• intoxicațiile cronice - profesionale

BENZENUL

Pătrunderea în organism este preponderent pe cale respiratorie.

Din cantitatea inhalată, jumătate este eliminată prin expirație, iar restul este transportat de lipoproteinele sanguine și distribuit preferențial în țesutul adipos și măduva osoasă, de unde este eliberat treptat în circulație.

Produsul său intermediar de metabolism, benzen epoxidul, este foarte toxic.

Se elimină renal sub formă de metaboliți conjugați.

TOLUENUL este mai puțin volatil, dar cu efect iritant oculorespirator (deci doar tulburări prenarcotice deoarece iritația rapidă nu permite expunere îndelungată pt. a induce narcoza).

În organism este metabolizat la acid benzoic și eliminat în urină drept acid hipuric.

HIDROCARBURILE ALIFATICE HALOGENATE - det. local dermatoze, transport în organism ca al benzenului

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SOLVENȚI ORGANICI - tablou clinic

• efectele pot fi locale (iritație) sau generale (narcoză, convulsii)

• prin inhalare → se produce inițial o stare de excitație euforică (“beția benzenică“), la expunere prelungită → narcoză și moarte

• prin ingerare → manifestări digestive

• intoxicația cronică → citopenie (datorită efectului toxic la nivelul măduvei hematogene) → anemie, granulopenie, mitoze anormale, hemoragie etc + manifestări neurodegenerative, digestive, tegumentare

• doza letală: 10-15 mL prin ingestie

INTOXICAȚIA CU SOLVENȚI ORGANICI - tratament

Măsuri specifice:

• scoaterea prin mediul toxic

• oxigenoterapie

• spălarea tegumentelor

• provocarea vărsăturii/spălătura gastrică sunt contraindicate (risc de aspirație pulmonară/iritație, au absorbție digestivă rapidă)

Măsuri nespecifice: NU EXISTĂ ANTIDOT!

SUPRADOZAREA CU ANTICOAGULANTE ORALE DICUMARINICE - clasa, mecanism de acțiune

WARFARINĂ, ACENOCUMAROL

CLASA: Anticoagulante

MECANISM DE ACȚIUNE: sunt antagoniști ai vitaminei K → inhibă formarea vitaminei K epoxid prin inhibarea epoxid-reductazei → nu se mai sintetizează factorii hepatici ai coagulării II, VII, IX, X și proteinele C și S

Anticoagulantele orale sunt folosie în terapia pe termen lung pentru:

• prevenirea tromboemboliilor sistemice

• fibrilație atrială cronică

• boli cardiace valvulare sau cu proteze valvulare

• tromboembolism pulmonar

În timpul tratamentului se urmărește INR-ul (paramentru care explorează calea extrinsecă și comună a coagulării)

• INR = 2-3 (ideal 2,5) in fibrilatie atriala, profilaxia tromboemboliilor sistemice/emboliei pulmonare

• INR = 2,5 – 3,5 la cei cu proteze valvulare mecanice, episoade recurente de tromboza

SUPRADOZAREA CU ANTICOAGULANTE ORALE DICUMARINICE - cale de pătrundere în organism

cale orală

SUPRADOZAREA CU ANTICOAGULANTE ORALE DICUMARINICE - tablou clinic

1. Sângerări ușoare: Epistaxis, gingivoragii, echimoze, hemoragii cutanate, peteșii inexplicabile

2. Sângerări moderate: Hematurie, hemoragii gastro-intestinale (hematemeză, melenă) hemoptizie, menometroragii (sângerări vaginale neregulate și abundente), hematoame, hemartroză

3. Sângerări care pun viața în pericol: Hemoragie intracraniană, retroperitoneală, gastrointestinală severă, șoc hemoragic.

4. Tahicardie, dispnee, hipotensiune arterială, tulburări circulatorii periferice datorate hipovolemiei

5. Greață, vărsături, dureri abdominale

6. Amețeli, cefalee

+aPTT (timpul de tromboplastină parțial activată) crescut > 40 secunde!

SUPRADOZAREA CU ANTICOAGULANTE ORALE DICUMARINICE - tratament

Măsuri nespecifice:

• întreruperea administrării anticoagulantului

• transfuzii de sânge sau masă eritrocitară

• administrarea de lichide, vasopresoare

• tratament simptomatic pentru hemoragiile locale

Măsuri specifice: vitamina K oral/i.v.

SUPRADOZAREA ÎN TRATAMENTUL CU HEPARINĂ - clasă, mecanism de acțiune

CLASA: Anticoagulante

MECANISM DE ACȚIUNE: Heparina se cuplează cu antitrombina III (AT III) pe care o activează și îi crește de 1000 ori rata de inactivare a trombinei și a factorilor coagulării (Xa, XIIa, XIa și IXa)

SUPRADOZAREA ÎN TRATAMENTUL CU HEPARINĂ - cale de pătrundere în organism

exclusiv parenterală, intravenos sau subcutanat (are molecula mare, nu trece prin barierele fiziologice)

SUPRADOZAREA ÎN TRATAMENTUL CU HEPARINĂ - tablou clinic

1. Sângerări ușoare: Epistaxis, gingivoragii, echimoze, hemoragii cutanate, peteșii inexplicabile

2. Sângerări moderate: Hematurie, hemoragii gastro-intestinale (hematemeză, melenă) hemoptizie, menometroragii (sângerări vaginale neregulate și abundente), hematoame, hemartroză

3. Sângerări care pun viața în pericol: Hemoragie intracraniană, retroperitoneală, gastrointestinală severă, șoc hemoragic.

4. Tahicardie, dispnee, hipotensiune arterială, tulburări circulatorii periferice datorate hipovolemiei

5. Greață, vărsături, dureri abdominale

6. Amețeli, cefalee

+aPTT (timpul de tromboplastină parțial activată) crescut > 40 secunde!

SUPRADOZAREA ÎN TRATAMENTUL CU HEPARINĂ - tratament

Măsuri nespecifice:

• întreruperea administrării anticoagulantului

• transfuzii de sânge sau masă eritrocitară

• administrarea de lichide, vasopresoare

• tratament simptomatic pentru hemoragiile locale

Măsuri specifice: Sulfat de protamină i.v.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBSTANȚE COROZIVE (CAUSTICE) - clasa, mecanism de acțiune

ACIZII

• acționează prin intermediul H+ care produce coagularea, precipitarea, deshidratarea proteinelor → necroză de coagulare

• H+ acționează și local și sistemic

  • acidul azotic → puternic coroziv și oxidant (doza letală = 3-5 g).

  • acidul clorhidric → coroziv pentru tegumente și mucoase (doza letală = 10-15 g).

  • acidul sulfuric → coroziv (doza letală = 5-10 g)

BAZELE

• distrug lipidele celulare, provocând necroză de lichefiere

• afectare tisulară mai profundă (risc mai mare de perforații)

• stenozele cicatriceale sunt mai grave

• cele mai puternice baze caustice: hidroxidul de sodiu (soda caustică) și hidroxidul de potasiu (doza letală = 7-10 g).

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBSTANȚE COROZIVE (CAUSTICE) - cale de pătrundere în organism

• INGESTIE, rar pe cale cutanată sau respiratorie

• se pot produce

  • voluntar (scop suicidal)

  • accidental

    • în mediul casnic prin confuzie cu băuturile alcoolice)

    • în industrie

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBSTANȚE COROZIVE (CAUSTICE) - tablou clinic

ACIZI

• imediat după ingestie → dureri atroce la nivelul mucoasei tractului gastro-intestinal, dificultăți de deglutiție, sete intensă, colici abdominale intense, vărsături/scaune sanguinolente

• starea se alterează progresiv → dispnee, transpirații reci, cianoză, tahicardie

• decesul – prin șoc toxic, colaps sau edem glotic

• la contactul cu pielea – eritem, arsuri chimice, vezicule, leziuni oculare severe, cu risc de pierdere a vederii

• dacă pacientul supraviețuiește, apar frecvent:

  • complicații imediate – edem pulmonar acut, perforații la diferite niveluri ale TGI, pneumonii chimice, pleurezii, peritonite.

  • complicații tardive- neoplasme, stenoze cicatriceale esofagiene/gastrice

BAZE

• tablou clinic asemănător, dar cu alcaloză în loc de acidoză

• tulburări hidro-electrolitice

• tulburări nervoase și renale

• șoc la câteva ore după ingestie

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU SUBSTANȚE COROZIVE (CAUSTICE) - tratament

Măsuri specifice:

• analgezice

• spălarea tegumentelor

• susținere a funcției circulatorii și respiratorii

• nu se administrează nimic per os

• provocarea vărsăturii/spălătura gastrică sunt contraindicate (risc de perforații ale mucoasei

  gastrice/esofagiene)

Măsuri nespecifice: NU EXISTĂ ANTIDOT!

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU DIGITALICE - clasa, mecanism de acțiune

Clasa: Glicozizi cardiotonici (digoxin, digitoxin, ouabaina)

Mecanism de actiune:

inhiba Na+/K+ATP-aza membranara a celulei miocardice, cu 2 consecințe:

1) crește Na+ intracelular → se inhiba si pompa de Na+/Ca2+ → crește Ca2+ intracelular → crește contractilitatea

2) scade K+ intracelular → creste potentialul membranar de repaus → membrana devine mai excitabilă și crește riscul de aritmii

Efecte:

• batmotrop, inotrop, tonotrop +

• cronotrop, dromotrop -

• vasodilatator prin diminuarea activitatii SNVS

• normalizeaza tensiunea arteriala (la doze terapeutice

• cresc debitul cardiac

• maresc filtrarea glomerulara

Doza terapeutică = 0,5-2 ng/mL

Doza toxică > 3-5 ng/mL.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU DIGITALICE - cale de pătrundere în organism

• medicamente administrate oral sau i.v.

• prin ingestie accidentală de plante din genul digitalis

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU DIGITALICE - tablou clinic

1. Simptome gastro-intestinale:

• Greturi, vărsături, dureri abdominale, inapetență, diaree

2. Simptome neurologice:

• Cefalee, astenie, letargie, depresie

• Confuzie, delir, halucinații, convulsii, encefalopatii, parestezii

3. Simptome cardiovasculare:

• Palpitații, sincope, hipotensiune, dispnee

• Tulburări de ritm: aritmie sinusală, bradicardie sinusală, tahicardie ventriculară, bloc atrio-ventricular de diverse grade, ritmuri ectopice

4. Simptome oculare:

• Afectarea acuității vizuale, fotofobie, diplopie, xantopsie (vedere colorată în galben), scotoame, tulburări în percepția culorilor

5. Simptome renale:

• Necroză tubulară renală

Caracteristic: bloc AV si tahicardie supraventriculara

Modificari EKG sugestive:

• cresterea intervalului PR

• tahicardie atriala cu bloc AV

• tahicardie ventriculara bidirectionala

• reducerea intervalului QT

• subdenivelare descendenta a segmentului ST

Complicatie electrolitatica majora: hiperpotasemia

Toxicitatea digitalica in cursul tratamentului cronic este potentata de

• diselectrolitemii

• diuretice

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU DIGITALICE - tratament

Măsuri nespecifice:

• intreruperea temporara a digitalicului cu reluarea administrarii unor doze mai mici

• în urma ingestiei de plante: administrare de cărbune activat

• monitorizare functii vitale, ventilatie pulmonara, oxigenoterapie

• reechilibrare hidroelectrolitica pentru normalizarea valorilor serice ale K+, Ca2+, Mg2+

Măsuri specifice:

• anticorpi anti-digitalici i.v. → conțin fragmente Fab antidigoxin

• când anticorpii anti-digitalici nu sunt disponibili/nu sunt eficace

  • antiaritmice (Lidocaina/Fenitoina)

  • exsanguinotransfuzie

Care sunt metalele grele?

• plumb

• mercur

• arsen

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU PLUMB - clasa, mecanism de acțiune

Clasa: metale grele

Mecanism de acțiune:

→ efecte toxice în special la nivel cerebral:

• interferă cu fosforilarea oxidativă

• inhibă activitatea mesagerilor intracelulari (AMPc, Ca2+, IP3)

• crește producția de radicali liberi

• perturbă eliberarea și efectele neurotransmitatorilor din organism

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU PLUMB - cale de pătrundere în organism

• respirator, gastrointestinal (folosind aceleasi mecanisme de transport ca si Ca2+)

• initial este distribuit in tesuturile moi (tubi renali, ficat), apoi redistribuit in oase, par, dinti

T ½ in sange = 25 zile

T ½ oase = 25 ani! → desi concentratia din sange scade semnificativ, cantitatea totala de plumb din organism ramane la nivel crescut o perioada indelungata

NTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU PLUMB - tablou clinic

INTOXICATIA ACUTA:

• gust metalic

• greturi, varsaturi

• dureri abdominale (colica saturninica)

• scaune negre (formare de sulfura de plumb)

• tulburari de tranzit (diaree/constipatie)

• in cantitati mari → stare de soc, tulburari nervoase, encefalopatie saturnina, parestezii, slabiciune musculara, oligurie (scade cantitatea de urina eliminata zilnic)

INTOXICATIA CRONICA (saturnism):

• gust metalic

• anemie, anorexie

• lizereu gingival

• tulburari de tranzit (diaree/constipatie)

• tulburari nervoase, encefalopatie la copil

• porfirinurie

• nefropatie, insuficienta renala cronica

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU PLUMB - tratament

Măsuri nespecifice:

• în intoxicația acută: sustinere functii vitale, antispastice, analgezice, tratamentul socului, menținerea echilibrului hidro-electrolitic

• în intoxicația cronică: vitaminoterapie (B1, B6, B12), sustinere functii vitale

Măsuri specifice: EDTA-Na2Ca (acid etilen diamino tetraacetic calciu disodic), oral, câteva zile → este agent chelator, formează un complex solubil care se elimină prin urină

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU MERCUR - clasa, mecanism de acțiune

Clasa: metale grele

Mecanism de acțiune: inhiba lanturile enzimatice celulare care contin grupul sulfhidric (-SH)

→ efecte toxice în special la nivel cerebral:

• interferă cu fosforilarea oxidativă

• inhibă activitatea mesagerilor intracelulari (AMPc, Ca2+, IP3)

• crește producția de radicali liberi

• perturbă eliberarea și efectele neurotransmitatorilor din organism

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU MERCUR - cale de pătrundere în organism

• digestiva, respiratorie (inhalare de vapori), cutanata

• mercurul se gaseste in:

  • preparate antiseptice

  • materiale utilizate in stomatologie (amalgam)

  • mediul industrial (de fabricare a termometrelor, manometrelor)

NTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU MERCUR - tablou clinic

INTOXICATIA ACUTA

• coloratie cenusie a mucoasei buco-faringiene

• dupa inhalare: sindrom pneumonic

• stomatita, lizereu gingival, caderea dintilor, gust metalic

• varsaturi

• diaree sangvinolenta, dureri abdominale

• leziuni tubulare sau glomerulare renale

• soc, moarte

INTOXICATIA CRONICA

• determina afectarea SNC, a sistemului endocrin, renal, cardiovascular, boli autoimune

+efecte teratogene (posibila implicare in aparitia autismului la copii)

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU MERCUR - tratament

Măsuri nespecifice:

• în intoxicația acută: sustinere functii vitale, antispastice, analgezice, tratamentul socului, menținerea echilibrului hidro-electrolitic

• în intoxicația cronică: vitaminoterapie (B1, B6, B12), sustinere functii vitale

Măsuri specifice:

• Dimercaprol (DMP) → este agent chelator, formează un complex solubil care se elimină prin urină

• D-Penicilamina → in intoxicatiile cu vapori de mercur

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU ARSEN - clasa, mecanism de acțiune

Clasa: metale grele

Mecanism de acțiune: inhiba lanturile enzimatice celulare care contin grupul sulfhidric (-SH)

→ efecte toxice în special la nivel cerebral:

• interferă cu fosforilarea oxidativă

• inhibă activitatea mesagerilor intracelulari (AMPc, Ca2+, IP3)

• crește producția de radicali liberi

• perturbă eliberarea și efectele neurotransmitatorilor din organism

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU ARSEN - cale de pătrundere în organism

• ingestie de alimente contaminate (fructe de mare, bere, apa)

• respiratorie (fum de tigara), tegumente (detergenti, pesticide, ierbicice)

• intoxicatia poate fi voluntara (suicid) sau accidentala (profesionala)

• dupa patrundere in organism, se absoarbe foarte rapid, dupa care se depoziteaza in ficat, rinichi, splina, plamani, par, unghii

Doza letală = 0,1-0,3g

NTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU ARSEN - tablou clinic

INTOXICATIA ACUTA

• supraacută – varsaturi dureroase, diaree sanguinolenta, oligurie, convulsii, colaps, coma

• acută– varsaturi cu miros de usturoi, dureri abdominale, facies cenusiu, lipotimii, hipotensiune arteriala, colaps

• moderată – arsuri la nivelul buzelor, senzatie de constrictie la nivelul gatului, albuminurie, hematurie, oligurie

INTOXICATIA CRONICA

• scaune diareice, pigmentarea pielii

• edeme (fata, pleoape, glezne)

• transpiratie si respiratie cu miros de usturoi

• ulcere gastrice si duodenale

• leziuni hepatice, renale

• nevrite periferice, encefalopatie

• neurotoxicitate

• carcinogeneza

+efecte teratogene (malformatii cardiace majore si anomalii scheletice)

INTOXICAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ CU ARSEN - tratament

Măsuri nespecifice:

• în intoxicația acută: sustinere functii vitale, antispastice, analgezice, tratamentul socului, menținerea echilibrului hidro-electrolitic

• în intoxicația cronică: vitaminoterapie (B1, B6, B12), sustinere functii vitale

Măsuri specifice:

• Dimercaprol 5% i.m. repetat → este agent chelator, formează un complex solubil care se elimină prin urină

Doze utilizate în practica experimentală

• Doza eficientă minimă (DE₅) – cantitatea de medicament care determină efect farmacodinamic la 5% dintre animalele de experienţă.

• Doza eficientă medie (50%) (DE₅₀) – cantitatea de medicament care determină efect farmacodinamic la 50 % dintre animalele de experienţă.

• Doza letală minimă (DL₅) – cantitatea de medicament care determină efect letal la 5% dintre animalele de experienţă.

• Doza letală medie (50%) (DL₅₀) – cantitatea de medicament care determină efect letal la 50% dintre animalele de experienţă.

• Doza letală absolută (100%) (DL₁₀₀) – cantitatea minimă de medicament care de­termină efect letal la 100 % dintre animalele de experienţă.

Toate dozele definite mai sus se exprimă în mg/kg corp.

Indicele terapeutic se defineşte ca raportul între doza letală 50 şi doza eficientă 50.

Clasificarea dozelor terapeutice

• Doza minimă terapeutică – cea mai mică cantitate de medicament care determină efect terapeutic.

• Doza maximă terapeutică – cea mai mare cantitate de medicament care determină efect terapeutic, fără însă a determina efecte toxice.

• Doza optimă terapeutică este doza de medicament care provoacă efectele terapeu­tice cele mai bune (optimus = cel mai bun), aceasta neaflându-se obligatoriu la mijlocul in­tervalului între doza terapeutică minimă şi cea maximă. Doza optimă poate fi mai apropiată de doza maximă sau minimă, în funcţie de starea bolnavului, de gravitatea bolii şi de unele particularităţi ale medicamentului.

Intervalul dintre doza maximă terapeutică și doza minimă terapeutică poartă denumirea de latitudine terapeutică.

Clasificarea dozelor

1. Doza parţială = cantitatea de medicament primită de pacient la o singură admi­nistrare

2. Doza zilnică = cantitatea de medicament primită de pacient pe parcursul a 24 de ore

3. Doza totală = cantitatea totală de medicament primită de pacient în cursul terapiei

4. Doza unică = cantitatea de medicament care se administrează o singură dată pa­cientului pentru terapie sau profilaxia unei boli

5. Doza depozit (retard) = cantitatea de medicament care se administrează pacientului la intervale relativ mari (săptămâni/luni), întrucât substanța activă se eliberează lent în organism.

6. Doza de atac/încărcare = cantitatea de medicament care se administrează la începutul tra­tamentului. Este mai mare decât dozele care urmează şi vizează obținerea mai ra­pidă a unei concentraţii sanguine sau tisulare (în țesutul afectat) a medicamentului. Administrarea ei urmăreşte să scurteze timpul în care se obţine concentraţia plasmatică minimă eficientă.

7. Doza de întreţinere = doza ce urmează după doza de atac şi este mai mică decât aceasta. Administrarea ei menţine concentraţia sanguină sau tisulară a medicamentului ob­ţinută prin doza de atac.

EFECT TOXIC vs. EFECT SECUNDAR vs. EFECT ADVERS

• Efectul secundar este un alt efect al medicamentului, în afara celui terapeutic, nu neapărat advers.

• Efectul advers este un efect nedorit al administrării medicamentului. (ex: unele medicamente au efect sedativ, care poate fi binevenit la un pacient agitat și este considerat efect secundar, dar aceeași sedare poate afecta un pacient la muncă, devenind efect advers)

• Efectul toxic este un efect nedorit al medicamentului, grav, caracteristic dozelor mari, supraterapeutice (caracteristic intoxicațiilor, deci supradozării).

Spre deosebire de efectul toxic, caracteristic dozelor supraterapeutice, efectele secundare și cele adverse sunt caracteristice chiar dozelor subterapeutice și celor din intervalul latitudinii terapeutice.

Structura unei rețete

1. SUPERSCRIPȚIA (Antet)

• Date despre unitatea medicală care eliberează prescripția

• Date despre pacient

• Nr. fișei din registrul de consultație/foaia de observație

• DIAGNOSTIC!

2. INVOCAȚIA Rp/ (recipe = primește) – medical se adreseaza farmacistului pentru a primi si a prepara/elibera medicamentele din prescriptie.

3. INSCRIPȚIA

• În cazul medicamentelor tipizate folosim DCI sau DC

• În cazul preparatelor oficinale acestea se prescriu folosind numele din farmacopee, nu e necesară compoziția – ex: Tinctură Davilla, Glicerină boraxată cu nistatină, Alcool camforat 3%.

• În cazul preparatelor magistrale este necesară descrierea detaliată a compoziției → denumirile substanțelor active, edulcoranți, conservanți, excipient + cantitățile (grame sau pentru volum – mL/picături)

4. SUBSCRIPȚIA

• Adresată farmacistului

• Cuprinde detalii privind forma medicamentoasă care trebuie realizată – preparat magistral sau numărul de doze – medicamente tipizate

• Detalii tehnice de preparare

Ex medicamente tipizate: XXI comprimate

Ex preparate magistrale: M.f. potio (Misce fiat potio), Fiat secundum artem (dupa regulile aertei), Divide in partes aequales etc

5. INSTRUCȚIA

• Se adresează pacientului prin intermediul farmacistului

• Debuteaza cu D.s. = Detur signetur = Dă și etichetează

• După D.s. urmează calea de administrare (internă, externă, parenterală), doza parțiala, ritmul administrării, durata administrării, indicații speciale (“A se agita înainte de utilizare!”, “A se administra după masă/între mese!”

6. DATA, SEMNĂTURA ȘI PARAFA MEDICULUI

7. ADNOTAȚIA

Clasificarea medicamentelor după origine/modul de obținere

a) medicamente naturale:

◦ de origine vegetală: alcaloizii, glicozizii, saponinele, mucilagiile, uleiurile volatile (de lavanda, menta)

◦ de origine minerală (carbonat de calciu, sulfat de magneziu, clorura de sodiu – utilizată, de exemplu, în prepararea serului fiziologic, hidroxid de magne­ziu);

◦ de origine animală (insulina de origine porcină sau bovină, ulei de peşte, lanolina – din lâna de oaie, utilizată ca excipient pentru unguente);

◦ produse de microorganisme:

▪ streptomicina este produsă de Streptomyces griseus;

▪ utilizarea fermenţilor lactici vii (exemplu: Lactobacillus acidophilus);

▪ utilizarea virusurilor pentru producerea vaccinurilor.

b) medicamente semisintetice: peniciline de semisinteză (amoxicilină, ampicilină)

c) medicamente sintetice (marea majoritate a substanțelor active)

d) medicamente biosintetice (insulină, hormoni de creştere, interferon).

Clasificarea medicamentelor după modul de preparare

1. Medicamente magistrale = compoziția și administrarea lor este indicată pe rețetă de către medic și executată de către farmacist (ex: soluție, sirop, colir, colutoriu etc.)

2. Medicamente oficinale = se găsesc gata preparate în farmacie, în rețete se trece doar denumirea oficinală și cantitatea, fără să se mai specifice ingredientele (ex: glicerină boraxată, soluție Ringer, ser fiziologic, tinctură de iod)

3. Medicamente tipizate = se găsesc gata preparate în farmacie, au o formulă fixă și sunt preparate pe cale industrială (ex: Voltaren®, Fervex®, Colebil®, Triferment®)

Clasificarea medicamentelor după gradul de toxicitate

• toxice (“Venena“) = subst. foarte active și foarte toxice, între care intră și cele care provoacă toxicomanii (morfina, cocaina etc.); acestea se păstrează în ambalaje cu etichete scrise cu litere albe pe fond negru și cu o etichetă de cap de mort

• eroice (“Separanda“) = subst. foarte active care se păstrează separat și sunt etichetate cu litere roșii pe fond alb (ex: extract de Belladona)

• anodine = subst. obișnuite, care au activitate și toxicitate reduse; sunt etichetate cu litere negre pe fond alb, iar chenarul este:

  • albastru/negru pentru adm. pe cale orală

  • roșu pentru uz extern

  • galben pentru sol. sterile injectabile

Nomenclatura medicamentelor (reguli de denumire)

1. denumirea chimică → cea mai corectă, dar de obicei este prea complicată pentru a fi folosită în limbajul curent

2. denumirea comună internațională → stabilită de OMS, facilitează schimbul de informații, fiind utilizată în literatura de specialitate

3. denumirea oficinală → cea prevăzută pentru medicament în farmacopeea din fiecare țară

4. denumirea comercială → cea dată de firma care produce un medicament pentru a-l deosebi de produsul similar al altor firme, putându-se crea însă dificultăți de diferențiere (ex. aspirina are > 200 denumiri, Aspirin fiind prima apărută)

Calea de administrare internă a medicamentelor

LICHIDE

• POȚIUNE

• SIROP

• SOLUȚIE APOASĂ PENTRU UZ INTERN

• INFUZIE, DECOCT

SOLIDE

• PULBERE MEDICAMENTOASĂ NEDOZATĂ

• CAȘETE

• PACHETE

Calea de administrare externă a medicamentelor

LICHIDE

• SOLUȚIE PENTRU INHALAȚIE

• SOLUȚIE OFTALMICĂ (COLIR)

• SOLUȚIE AURICULARĂ

• SOLUȚIE NAZALĂ

• COLUTORIU

• SOLUȚIE PENTRU GARGARĂ

• SOLUȚIE PENTRU CLISMA MEDICAMENTOASĂ

SEMISOLIDE

• UNGUENT

• UGUENT OFTALMIC

SOLIDE

• SUPOZITOARE

• OVULE