Fisiologia Cardiovascular

Sistema Cardiovascular

Constituído por vários orgãos cujo o orgão central é o coração → gera força para impulsionar o sangue

o sangue é enviado paras artérias, ramificam-se em ramos mais rígidos ao aproximar-se dos orgãos, dentro dos orgãos vamos ter uma microcirculação

pele: possui comunicações diretas entre as arteriolas e venulas

sangue:

• transporta calor → henastemoses: comunicações atipicas

• trocas de gases e fluidos

para retermos calor → henastemoses fecham-se (vasoconstrição)

o fluido dentro dos capilares é o plasma, nem todo o plasma sai para o interticio (proteinas ficam)

pequenas venulas → venulas maiores → veias que aumentam calibre

sangue retornar ao coração é complicado,a maneira de puxar o sangue para o coração é criar uma pressão negativa no torax.

Coração

O coração ocupa uma posição central no torax, está no mediastino na posição media do mediastino inferior

gordura retroexternal - protege o coração do externo

saber minimamente os vasos que drenam e recebem sangue (no coração):

• ventriculo esquerdo envia sangue para aorta

• auricula esquerda recebe sangue da circulação pulmunar (chegam 4 veias)

• ventriculo direito envia sangue para as arterias pulmonares

Válvulas cardiacas

Estas servem para separar uma auricula de um ventriculo e uma auricula de uma artéria de modo a que não haja retrocesso do sangue.

As válvulas podem ter:

• 2 valvas: bicuspide

• 3 valvas (tricuspide)

arterias com 3 valvas → valvula aortica e pulmunar

refluxo → causado quando a valulas não estão bem

estenose- doença com evelhencimento, degeneração das valculas (apertam)

interior do coração - tem pregas, musculos papilares e projeções de tecico valcular (cordas tensinosas, ancoram as valculas ao ventriculo)

as valvulas abreme e fecham , mas é quando fecham que se produz um atrito (que se ouve) - 4 a fechar , 2 de cada vez (2 sons cardiacos)

PAREDE CARDÍACA

envolve o coração, potege de choques mecanicos, externo, diafragma e infeções → pericardio

constituido por tecidop conjuntivo que tem duas membrnas:

• uma fibrosa

• serosa que de divide da interna e externa (visceral e parietal)

se o pericardio infetar, acumula liquido, e pode impedir o coração de bombear sangue. → hipotenção arterial

pericardio n deve ser nem mt liquido nem pouco

INERVAÇÃO

detetam

• variações de pressao (+ ventricular)

simpática - estimuladora do coração

• distribuem se nas auricas e ventriculas

parassimpáticas

• so se distribuem nas auriculas

• apenas reira frequencia diretamente, indiretamente pode retirar força ao coração

CARDIOMIÓCITOS

coinstitui o miocardio

sao celulas msuculares estriadas, miofibrilhas organizadas em sarcomeros

discos intercalares permitem que os ioes passam entre cardiomiossitosn

2 tipoos:

• aqueles que contraem - contraem em resposta aos potencias de açaõ que podem criar

• mão contraem - pacemaker - geram potencias de ação e transmitem aos contrateis

SISTEMA CARDIONETOR

auriculas - 1 estruturas a criar o potencial → vai para os ventriculos

temos 2 nódulos:

• SA

• AV

despolarização da auriculas é simples, de cima e direita para baixo e esquerda

NÓDULO AV

emerge um tronco de celulas - feixe de his → bifurca

SISTEMA CARDIONETOR

o coração n precisa de estar ligado a um nervo para gerar eletricidade

gera os seus proprios potenciais de ação, sem precisar de ordens so sistema autonomo

o autonomo aumenta a intensidade destes poitenciais

freq cardiaca intrinseca: 110 (sem enervação)

freq cardiaca em repouso: 50 e 100 (em individuos saudáveis) → uma das divisões do autonomo deve prodominar → Parassimpático

a estrutura que domina o circulo cardiaco → Nodulo SA

se este falhar, domina o av, e se este falhar domina o his e se este falhar temos as cél de purkinje (diminuindo a frequência) →pacemakers latentes → só funcionam se a estrutra anterior deixar de funcionar

SISTEMA CARDIONETOR – NÓDULO AV

particulariddae: faz uma pausa na progressão de potenciais de ação. → estrutura lenta, pq se não os ventriculos iriam contrair ao memso tempo que as auriculas → iriam existir um fluco sanguineo retrogado

Pausa na condução dos potenciais de ação (100 ms)

• Aurículas e ventrículos contraem a tempos diferentes

• Enchimento ventricular mais eficiente

esta pausa é assegurada por: Supressão por hiperestimulação (overdrive)

• ↑ atividade Na/K-ATPase conduz a hiperpolarização

quando ao av chegam os potenciais de ação com a freq do SA, os av não estão preparados para receber tanta carga de sódio → aumenta a bomba de sódio potássio → hiperpolariza → mais deprimido o nódulo Av (para garanti que as auriculas contraiem primeiro que os ventricuylos)

CARDIOMIÓCITOS

Cardiomiócitos pacemaker

• Não contraem

• Têm um “falso” repouso (-60 mV) - não passam tempo num valor fixo, logo sem repouso, quando chegam a um valor negativo, voltam a subir

• Têm limiar de excitabilidade (-40 mV)

• Potenciais de ação de resposta lenta

Cardiomiócitos contráteis

• Contraem

• Têm repouso verdadeiro (-90 mV)

• Têm limiar de excitabilidade (-70 mV)

• Potenciais de ação de resposta rápida

CARDIOMIÓCITOS PACEMAKER

Fase 4 – despolarização lenta (potencial pacemaker)

• A -60 mV abrem canais de voltagem de sódio (atípicos) (tipo F) → despolarização

• De seguida abrem canais de voltagem de cálcio (tipo T) -( abrem e fecham ráp) → despolarização (perto da fase 0)

Fase 0 – despolarização rápida

• A -40 mV abrem canais de voltagem de cálcio (tipo L) - permanecem abertos mais tempo→ despolarização

Fase 3 – repolarização

• Abrem canais de voltagem de potássio → repolarização

não há fase 1 e 2

POTENCIAL DE AÇÃO DE RESPOSTA LENTA

imagem

CARDIOMIÓCITOS CONTRÁTEIS

Fase 4 – repouso (-90 mV)

Fase 0 – despolarização rápida

1. Entrada de sódio por junções gap → despolarização até ao limiar

2. No limiar (-70 mV):

• Abrem canais de voltagem de sódio (rápidos) → despolarização

• Abrem canais de voltagem de cálcio tipo L (lentos) → sem efeito

Fase 1 – repolarização parcial

• Abrem canais de potássio de voltagem → repolarização

Fase 2 – plateau

• Saída de potássio contrabalança a entrada de cálcio

Fase 3 – repolarização total

• Inativação e encerramento dos canais de cálcio de voltagem (tipo L)

• Saída de potássio → repolarização

a fase 1 e 2 contam como uma repolarização lenta

fase 1 repolarização parcial

fase 2, temos uma competinação de dois mov ionicos, calcio a entrar e potássio a sair (ambos catiões) → manutenção do valor de voltagem

POTENCIAL DE AÇÃO DE RESPOSTA RÁPIDA

imagem

despolarização de dentro para fora (interno-endocardio para externo epicardio- prox do pericardio)

SISTEMA CARDIONETOR

epicardio repolariza antes do endocardio

EXCITAÇÃO → CONTRAÇÃO

Nos cardiomiócitos contráteis

1. Entrada de cálcio por canais tipo L (fase 2)

2. Abertura de canais rianodínicos

3. Saída de cálcio do retículo

“Saída de cálcio induzida por cálcio”

4. Ligação do cálcio à troponina C

5. Estabelecimento de pontes cruzadas

no esquelético n há calcio no meio extracelular, mas no cardiaco existe

potencial porgaga-se ao longo d membrana abre cansi de longa furação que mobilizam calcio para dentro da celula que abre canais rianodínicos para entrar mais calcio. erste calcio liga-se à troponinda → pontes cruzadas → onda de contração

transportador 1º_ bomba que sai calcio e entra sódio (?)

PERÍODOS REFRATÁRIOS

uma consequencia mecanica do periodo absoluto longo é estar a acontecer quase de seguida um abalo, que dura quase o mesmo que o potencial. mesmo que a freq aumente tem a hacver um intervalo nos potencisia e não pode haver somação nem tetania no miocardio

EFEITOS AUTONÓMICOS

Estimulação simpática

• Efeito cronotrópico positivo (SA)

Efeito dromotrópico positivo (AV) - faz pausa quando recebe potenciais das auriculas e os transfere par os ventriculos - esta pausa pode ser encurtada pelo simpátido → aumento da velocidade de conduçãp

Estimulação parassimpática

• Efeito cronotrópico negativo (SA) - acetilcolina abre cansis de calcio e obriga a um falso repouso, obrigando o potassio a sair → obriga. afase 4 a durar mais tempo

• Efeito dromotrópico negativo (AV)

são celulas que não cpntraem e fazem parte do sist cardionector autonomo → a sua autonomia pode ser modifcada pelo simp ou parasimp

fase 4 mais curta atinge os potenciais de ação mais rapidamente

EFEITOS AUTONÓMICOS

Estimulação simpática

Efeito inotrópico positivo

o parasimpatico não modifica diretamenete a força de contração mas o simpático pode

a cinase fosforila mantem os canais de calcio abertos ao haver mais calcio há mais pontes cruzadas

Efeito lusitrópico positivo→ aumenta a velocidade de relaxamento (gasto de ATP)

• Fosforilação do fosfolambano (proteína reguladora) -

• Fosfolambano fosforilado aumenta a atividade do transportador SERCA (aumenta a velocidade do serca)

DESAFIO

1) Que nome específico tem a fase 2 deste potencial de ação?

2) Em que cardiomiócitos é gerado?

3) Que iões se estão a movimentar e em que sentidos?

1. plateau

2. contrateis

3. ca + entra, k+ sai