1. 90 kg ağırlığında sağlıklı bir erkek hastanın plazma volümü yaklaşık olarak kaç litredir? C) 4.5 L ✅ 2. 70 kg ağırlığındaki sağlıklı yetişkin bir erkekte, interstisyel (dokular arası) sıvı hacmi yaklaşık olarak kaç litredir? A) 10.5 L ✅ 3. Damar sıvısı ile dokular arasındaki sıvı geçişlerinde, aşağıdaki basınç türlerinden hangisi sıvıyı damar dışına (interstisyel alana) doğru iter? C) Kanın hidrostatik basıncı ✅ 4. Sıvı geçişlerinde, suyun düşük yoğunluktaki ortamdan yüksek yoğunluktaki ortama doğru yarı geçirgen bir zardan geçmesine ne ad verilir? A) Ozmoz ✅ 5. Sağlıklı bir insanda normal plazma ozmolaritesi (osmolalite) değer aralığı aşağıdakilerden hangisidir? B) 275-295 mOsm/kg ✅ 6. Plazma proteinlerinin (özellikle Albümin) normal değer aralığı kaç g/dL'dir? C) 6-8 g/dL ✅ 7. Plazma onkotik basıncını damar içinde tutarak ödem oluşumunu engelleyen temel plazma proteini hangisidir? C) Albümin ✅ 8. Aşağıdakilerden hangisi ödem klinik ayırıcı tanısında yer alan fizyopatolojik mekanizmalardan biri değildir? A) Hidrostatik basınç artışı B) Venöz dönüş bozukluğu C) Onkotik basınç artışı ✅ D) Kapiller permeabilite (geçirgenlik) artışı E) Lenfatik drenaj bozukluğu 9. Aşağıdakilerden hangisi hidrostatik basınç artışına bağlı gelişen ödemin klinik özelliklerinden biri değildir? A) Kısa süreli gode (çukur) bırakması B) Özellikle göz kapaklarında belirgin olması ✅ C) Soluk görünümlü olması D) Anazarka tarzında yaygın olması 10. Aşağıdaki venöz dönüş bozukluklarından hangisi fizyopatolojik tutulum yeri bakımından diğerlerinden klinik olarak farklıdır? A) Travma B) Varis C) Dışarıdan bası (tümör vb.) D) Perikardit ✅ E) Tromboflebit 11. Ödem şikayeti ile kliniğe başvuran bir bireyde, etiyolojiyi belirlemek amacıyla aşağıdaki laboratuvar incelemelerinden hangilerine bakılmalıdır? (1. Kan protein düzeyleri, 2. Tam idrar analizi, 3. 24 saatlik gaitada protein kaybı) B) Hepsi ✅ 12. Aşağıdakilerden hangisi vücut sıvılarındaki ana katyonlardan (pozitif yüklü iyon) biri değildir? A) Sodyum (Na^+) B) Potasyum (K^+) C) Klor (Cl^-) ✅ (Anyondur) D) Kalsiyum (Ca^{2+}) E) Magnezyum (Mg^{2+}) 13. Hücre içi (intrasellüler) ve hücre dışı (ekstrasellüler) alanların ana katyonları sırasıyla hangi şıkta doğru verilmiştir? B) Potasyum (K^+) / Sodyum (Na^+) ✅ 14. HCO_3^- (Bikarbonat) iyonunun normal intravasküler (plazma) değeri kaç mEq/L'dir? C) 24 ✅ 15. Sıvı-elektrolit dengesinde hayati öneme sahip olan Na^+/K^+ ATPaz pompasının bir döngüdeki çalışma mekanizması nasıldır? A) 3 Na^+ dışarı pompalanırken, 2 K^+ hücre içine alınır ✅ 16. Vücutta suyun geri emilimini (reabsorbsiyonunu) tübüllerden doğrudan arttırarak su dengesini sağlayan temel hormon hangisidir? D) Antidiüretik Hormon (Vazopresin) ✅ 17. Kadın ve erkek bireyler arasında total vücut suyu oranının farklı olmasının en temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir? C) Vücut yağ dokusu oranı farklılığı ✅ (Kadınlarda yağ oranı yüksek olduğunun göstergesidir) 18. Aşağıdakilerden hangisi hücreler arası potasyum (K^+) geçişini (şift) tetikleyerek "hipokalemiye" yol açan durumlardan biri değildir? D) Aşırı laksatif kullanımı ✅ (Hücre içi şift yapmaz; GİS yoluyla K net uzaklaştırır) 19. Hipertonik dehidratasyon tablosunda serum sodyum (Na^+) düzeyinin klinik olarak hangi seviyede olması beklenir? D) > 150 mEq/L ✅ 20. Hipotonik dehidratasyon klinik tablosunda serum sodyum (Na^+) miktarının ne kadar olması tanı kriteridir? C) 130 mEq/L altı ✅ 21. Aşağıdakilerden hangisi total vücut suyu fazlalığı (hipervolemi) sonucunda dilüsyonel hiponatremiye yol açan klinik durumlardan biridir? A) Glukokortikoid eksikliği ✅ 22. Laktatlı Ringer solüsyonu infüzyonu, aşağıdaki klinik tabloların hangisinde laktik asidoz riskinden dolayı kesinlikle kontrendikedir? C) Karaciğer yetmezliği ✅ (Karaciğer laktatı bikarbonata metabolize edemez) 23. Endotelden salgılanan ve "Endothelium Derived Relaxing Factor" (EDRF) olarak , düz kasları gevşeten en güçlü lokal vazodilatatör molekül hangisidir? B) Nitrik Oksit (NO) ✅ 24. Aşağıda B-Tipi Natriüretik Peptidlerin (BNP) etki mekanizmasına yönelik bilgiler yer almaktadır. Yanlış seçeneği işaretleyiniz. A) BNP, miyokardiyal ve atriyal duvar gerilimine bağlı olarak salınan diüretik etkili bir hormondur. B) Böbreklerde ve periferik dolaşımda sodyum (Na^+) atılımını azaltırlar. ✅ (Doğrusu: Sodyum atılımını arttırır) C) Renin salınımını ve kaskadını baskılarlar. D) Aldosteron salınımını azaltarak tuz tutulmasının önüne geçerler. E) Damar düz kaslarında vazodilatasyona neden olurlar. 25. Aşağıdakilerden hangisi endotel hücrelerinden salgılanan veya endotel bağımlı çalışan lokal "vazodilatatör" (damar genişletici) maddelerden biri değildir? A) Nitrik Oksit B) Adenozin C) Anjiyotensin II ✅ (En güçlü vazokonstriktörlerdendir) D) Prostasiklin (PGI_2) 26. Aşağıdakilerden hangisi Nitrik Oksit (NO) salınımını endotelden doğrudan "uyaran" (tetikleyen) durumlardan biri değildir? D) Katekolaminler ✅ (Damarı kasmaya meyillidir, NO salınımını doğrudan uyarmaz) 27. Aşağıdakilerden hangisi endotel dokusunun vücutta üstlendiği fizyolojik görevlerden veya kontrol mekanizmalarından biri değildir? A) Vasküler tonusun ve damar çapının kontrolünün düzenlenmesi B) Kan basıncının sistemik homeostazının ayarlanması C) İnflamatuar hücre göçünün ve lokal inflamasyonun düzenlenmesi D) Hücre içi kohezyonun (bağlılığın) endotel bariyeri dışından düzenlenmesi ✅ E) Koagülasyon (pıhtılaşma) ve antikoagülan dengenin kontrolü 28. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sisteminde (RAAS) karaciğer kökenli Anjiyotensinojen'den oluşan Anjiyotensin I'i, biyolojik olarak aktif olan Anjiyotensin II'ye dönüştüren ACE enzimi en yoğun olarak hangi organda sentezlenir? C) Akciğer kılcal damar endoteli ✅ 29. Kalp yetmezliği sürecinde devreye giren nöroendokrin (nörohumoral) kompanzasyon mekanizmalarının uzun dönemdeki kronik "olumsuz" sonuçlarından biri değildir? A) Aşırı sıvı, su ve sodyum birikimine bağlı ödem B) Miyokardiyal patolojik hipertrofi ve ventriküler dilatasyon C) Ölümcül aritmiler ve ani kardiyak ölüm sıklığında artış D) Refleks taşikardi ile birlikte ön ve ard yükte net azalma ✅ (Kompanzasyon ard yükü azaltmaz, vazokonstriksiyon ile arttırır) E) Kalp yetersizliği klinik tablosunun progresyonu (kötüleşmesi) 30. Klinik pratik ve acil tıp departmanlarında, sol kalp yetmezliği / konjestif kalp yetmezliği tanısında ve progresyon takibinde serumda düzeyi en güvenilir artış gösteren biyobelirteç hormon hangisidir? B) BNP ✅ 31. Aşağıdakilerden hangisi endotel bağımlı dilatasyon (gevşeme) fonksiyonlarında bozulmaya (endotel disfonksiyonuna) neden olan klinik tablolardan biri değildir? E) Triptofan yüklenmesi ✅ (Doğrusu modellemede Metiyonin yüklenmesidir) 32. Aşağıdakilerden hangisi şok patofizyolojisinin "Kompanse (Erken)" evresinde vücudun gösterdiği sistemik yanıtlardan biridir? D) Vital organ kan akımını korumak için sistemik vazokonstriksiyon gerçekleşmesi ✅ 33. Aşağıdakilerden hangisi hipovolemik şok tablosundaki bir hastadan alınan kan örneğinin laboratuvar analizinde "görülmesi beklenmeyen" (gözlenmeyen) bir bulgudur? B) Serum bikarbonat (HCO3^-) düzeyinde artış ✅ (Bikarbonat tüketilir, düzeyi azalır) 34. Klinik sıvı/şok tedavisine ve agresif resüsitasyona hiçbir şekilde yanıt vermeyen "refrakter şok" hastalarında, arka planda yatan ve gözden kaçabilecek olası nedenlerden biri değildir? E) Anksiyeteye bağlı çocuksu davranış sergileme ✅ 35. Sistemik vazodilatasyon ve ani kapiller geçirgenlik artışı ile, alerjik bir reaksiyon tetiklediği mediyatörlerle ortaya çıkan anafilaktik şokun etiyolojisinde yer almayan durum hangisidir? E) Kardiyak aritmiler ✅ (Kardiyojenik şok nedenidir) 36. Bradikardi (kalp hızında yavaşlama) ve hipotansiyon birlikteliği ile seyreden, sempatik tonus kaybına bağlı gelişen özel şok tipi hangisidir? B) Nörojenik şok ✅ 37. Aterosklerozun patogenezinde, subendotelyal alana geçen makrofajların modifiye/okside LDL'yi kontrolsüz ve sınırsız bir şekilde yutarak "köpük hücresine" (Foam Cell) dönüşmesini sağlayan temel mekanizma hangisidir? A) Makrofaj yüzeyindeki Çöpçü (Scavenger) reseptörlerinde "down-regülasyon" mekanizmasının olmaması ✅ 38. Ateroskleroz sürecinde, monosit ve T lenfositlerin hasarlı damar duvarına tutunmasını ve içeri sızmasını sağlayan endotel kökenli "ilk önemli yapışkan adezyon molekülleri" hangileridir? B) VCAM-1 ve Selektinler (E-Selektin, P-Selektin) ✅ 39. Rüptür (yırtılma) ve akut tromboz riski taşıyan "Hassas (Unstabil) Plak" ile "Kararlı (Stabil) Plak" karşılaştırmasında hangisi hassas plağın özelliklerinden biri değildir? D) Düz kas hücresi ve kollajen içeriğinin çok zengin olması ✅ (Stabil plağın özelliğidir) 40. Sigara kullanımının ateroskleroz ve koroner arter hastalığı patofizyolojisindeki etkilerine yönelik verilen bilgilerden hangisi biyolojik olarak yanlıştır? A) Geri dönüştürülemez (değiştirilemez) majör bir risk faktörüdür. ✅ (Doğrusu: Değiştirilebilir en önemli faktördür) 41. Aşağıdakilerden hangisi hücre zedelenmesinde "Geri Dönüşümsüz (İrreversibl)" aşamaya geçildiğinin kesin bir morfolojik/biyokimyasal göstergesidir? C) Lizozomların parçalanması ve otolitik enzimlerin serbest kalması ✅ 42. Aşağıdakilerden hangisi hücreyi serbest radikallerin hasarından koruyan "Enzimatik Antioksidan" sınıfında yer alan bir moleküldür? C) Katalaz ✅ 43. Aşağıdakilerden hangisi endojen veya eksojen kaynaklı bir "Serbest Radikal" (Reaktif Oksijen Ürünü) moleküldür? C) Çevre kirleticiler (Ozon, NO_2 vb.) ✅ 44. Aşağıdakilerden hangisi hücresel düzeyde "oksidan/hasar yapıcı" ajanlardan biri değildir? A) Süperoksit Dismutaz (SOD) ✅ (Koruyucu antioksidan enzimdir) 45. Aşağıdakilerden hangisi enzimatik antioksidanlar (SOD, Katalaz, Glutatyon Peroksidaz) arasında "yer almayan" koruyucu yapılardan biridir? E) Koenzim Q10 ✅ (Non-enzimatik antioksidandır) 46. Akut inflamasyonun vasküler (damarsal) fazında gerçekleşen olayların doğru mikroskobik sırası hangisidir? B) Geçici vazokonstriksiyon \ Vazodilatasyon \ Kapiller geçirgenlik artışı ✅ 47. Aşağıdakilerden hangisi akut inflamasyonun vasküler fazından ziyade "Hücresel Fazında" yer alan lökositik olaylardan biri değildir? E) Prostaglandin salınımı ✅ (Kimyasal mediyatördür, hücresel eylem değildir) 48. Doku zedelenmesi oluştuktan sonra, inflamasyon alanına ve hasarlı bölgeye kemotaktik uyaranlarla "ilk giden/akut fazı domine eden" fagositer hücre hangisidir? C) Nötrofil ✅ 49. Paraziter enfeksiyonlarda, alerjik cevap mekanizmalarında ve stresle baş etme süreçlerinde rol oynayan hücre savunma elemanı hangisidir? B) Eozinofil ✅ 50. Aşağıdakilerden hangisi inflamatuar süreçlerin lokal veya sistemik nihai sonucunu etkileyen mikrobiyal/konakçı faktörlerden biri değildir? D) Hücrelerin Pinositoza karşı direnç mekanizması ✅ 51. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon sürecinde lökositlerin yaptığı eylemlerden biri "değildir"? A) Ekzositoz ✅ 52. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon sürecinde görev alan ve ilk salınan "vazoaktif amin" grubu mediyatörlerden biridir? D) Histamin ✅ 53. Akut inflamasyon ile Kronik inflamasyon tablolarını birbirinden ayıran patofizyolojik kriterler arasında yer almayan hangisidir? C) Hastada oluşan psikolojik değişiklikler seviyesi ✅ 54. Asit-Fast (ARB) boyanan, damlacık yoluyla bulaşan ve akciğerlerde kazeifikasyon nekrozu içeren granülomlar (Ghon odakları) oluşturan Tüberküloz (Verem) hastalığının en yaygın etkeni hangisidir? E) Mycobacterium tuberculosis ✅ 55. Diabetes Mellitus (Diyabet) klinik tanısının standardizasyonunda altın standart olarak kabul edilen ve 75 gram susuz glukoz yüklemesiyle yapılan laboratuvar testinin adı nedir? C) Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) ✅ 56. Bir bireye standart 75 gram OGTT yapıldığında, "Bozulmuş Glukoz Toleransı" (IGT / Prediyabet) tanısı koyabilmek için 2. saat plazma glukoz değeri hangi aralıkta saptanmalıdır? B) 140 - 200 mg/dL arası ✅ 57. Kas ve yağ dokusu hücrelerinde, insülin reseptörüne bağından sonra glukozun hücre içine kolaylaştırılmış difüzyonla taşınmasını sağlayan "insüline duyarlı ana taşıyıcı protein" hangisidir? GLUT-4 ✅ 58. Geriye dönük yaklaşık 3 aylık (120 günlük) ortalama eritrosit ömrü boyunca maruz kalınan kan şekeri düzeyini yansıtan laboratuvar tetkiki hangisidir? C) HbA1c (Glikozillenmiş Hemoglobin) ✅ 59. Pankreasın endokrin fonksiyonunda insülin salınım kaskadını "baskılayan/inhibe eden" hormonal veya fizyolojik durum hangisidir? B) Somatostatin ve Ghrelin hormonları ✅ 60. Tarihte diyabet klinik tedavisinde karbonhidratlardan fakir, proteinden zengin diyet modelini ilk öneren bilim insanı kimdir? John Rollo ✅ 61. Mide mukozasında yer alan Antrumdaki G hücrelerinden sentezlenen, paryetal hücreleri doğrudan uyararak Hidrojen iyonu (H^+ / Asit) salgılanmasını tetikleyen majör hormon hangisidir? Gastrin ✅ 62. Kompleman sisteminin "Klasik Yolunun" (Classical Pathway) aktive olabilmesi için ortamda mutlaka bulunması gereken başlatıcı temel faktör hangisidir? B) Antijen-Antikor Kompleksi (IgG veya IgM yapısında) ✅ 63. Kompleman kaskadının hedef patojen hücre zarında silindirik bir delik açarak ozmotik lize (öldürmeye) neden olan "Membran Atak Kompleksi" (MAK) hangi protein diziliminden oluşur? C) C5b - C9 arası kompleman serisi ✅ 64. Kompleman kaskad sisteminde, her üç aktivasyon yolunun (Klasik, Alternatif, Lektin) da birleştiği, eksikliğinde en ağır ve tekrarlayan bakteriyel enfeksiyon tablolarının görüldüğü merkez protein hangisidir? B) Kompleman C3 ✅ 65. Anne sütüyle bebeğe pasif bağışıklık sağlayan, mukoza yüzeylerinde (gözyaşı, tükürük, havayolu sekresyonları) dimerik yapıda bulunarak ilk savunma bariyerini oluşturan antikor (immünglobülin) tipi hangisidir? A) İmmünglobülin A (IgA) ✅ 66. Kemik iliğinde lökosit serisinin aşırı uyarılması sonucu, periferik yaymada lökosit sayısının lösemiyi taklit edecek şekilde 40.000 - 100.000 / mm^3 sınırına fırlamasına ne ad verilir? B) Lökomoid Reaksiyon ✅ 67. Aşağıdakilerden hangisi insan vücudunda gelişen "Otoimmün" patolojilere (bağışıklık sisteminin kendi dokusuna saldırması) örnek bir hastalık değildir? A) Tip 1 Diabetes Mellitus B) Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) C) Romatoid Artrit (RA) D) Tip 2 Diabetes Mellitus ✅ (İnsülin direnci ve reseptör defektlidir, otoimmün değildir) 68. Renin, Anjiyotensin, Aldosteron ve Vazopressin (ADH) salgılanma mekanizmalarıyla ilgili verilen RAAS öncüllerinin Doğru (D) / Yanlış (Y) seçeneği hangisidir? ⁠(D)⁠ Renin jukstaglomerüler hücrelerden salgılanır. ⁠(D)⁠ Anjiyotensin I, akciğerde ACE ile Anjiyotensin II'ye dönüşür. ⁠(Y)⁠ Vazopressin (ADH) ön hipofizden salgılanır. (Doğrusu: Arka hipofizden salgılanır) ⁠(Y)⁠ Aldosteron potasyumu tübüllerden geri emer. (Doğrusu: Potasyumu idrarla atar) Doğru Sıralama Seçeneği: D - D - Y - Y ✅ 69. Dehidratasyon durumunda vücudun verdiği hormonal ve homeostatik yanıt öncüllerinin Doğru (D) / Yanlış (Y) analizi hangisidir? ⁠(D)⁠ ADH (Vazopresin) salınımı artar. ⁠(Y)⁠ Aldosteron salınımı baskılanır. (Doğrusu: Tuz ve su tutmak için artar) ⁠(D)⁠ Susama merkezi uyarılır. ⁠(Y)⁠ Tübüllerden Na ve H_2O reabsorbsiyonu engellenir. (Doğrusu: Geri emilim artar) 70. Mide mukozasının korunmasına yönelik verilen öncüllerin Doğru (D Yanlış (Y) ⁠(D)⁠ Prostaglandinler mukus ve bikarbonat salgısını uyararak mideyi korur. ⁠(D)⁠ NSAİİ (Aspirin vb.) ilaçlar prostaglandin sentezini baskılayarak hasarı artırır. ⁠(Y)⁠ Glukokortikoidler (kortizon) mide mukozasını korur. (Doğrusu: Mideyi korumaz, ülser riskini artırır) 71. Natriüretik Peptitlerin (ANP ve BNP) fizyolojisine yönelik verilen Doğru (D) / Yanlış (Y) klinik sıralaması aşağıdakilerden hangisidir? ⁠(D)⁠ Hem ANP hem de BNP kalp duvar gerilimi (volüm yükü) artınca miyosilerden salınır. ⁠(Y)⁠ ANP, kronik ventriküler basınç artışına bağlı transkripsiyonel regülasyonla salınır. (Doğrusu: Akut gerilmeye yanıt verir) ⁠(D)⁠ RAAS aktivasyonu sırasında ANP ve BNP, bu sisteme ters (zıt) düzenleyici görev yaparak sodyum/su dengesini korur. ⁠(Y)⁠ BNP, atriyal basınçtaki akut mikroskobik değişikliklere bağlı kısa patlamalar halinde salınır. (Doğrusu: Kronik süreçlerde ventrikülden salgılanır) 72. KOAH gelişim mekanizmalarına ve hücresel rollere yönelik verilen klinik? ⁠(D)⁠ Oluşan progressif alveol duvar hasarı amfizem tablosuna neden olur. ⁠(D)⁠ Makrofaj ve nötrofillerden salgılanan proteazlar mukus hipersekresyonuna (kronik bronşit) yol açar. ⁠(D)⁠ CD8^+ T lenfositleri fibroblast aktivasyonu ve havayolu fibrozisinde etkilidir. 73. Aşağıdakilerden hangisi ateroskleroz /evrelerinden biri değildir? Cevap: "Endotel hasarı olmadan doğrudan plak vaskülarizasyonu başlaması" ifadesi yanlıştır. Ateroskleroz endotel hasarı ile başlar. 74. Aşağıdakilerden hangisi endotelin antikoagülan (pıhtılaşma engelleyici) görevlerinden biri değildir? Cevap: Tromboksan A2 (TXA2). Çünkü TXA2 pıhtılaşmayı engellemez; aksine trombositleri kümeleştirir ve damarı kasar. 75. Aşağıdaki moleküllerden hangisi lökositlerin endotele yapışmasını sağlayan moleküllerden değildir? Cevap: Kadherin. Kadherinler hücre içi yapısal bağlantılardır, selektin veya integrinler gibi lökosit adezyon görevi üstlenmezler. 76. Endotel hasarı sonucu aşağıdaki lipitlerden hangisi, endotel hasar bölgesine yapışmaz (Aterosklerozdan sorumlu değildir)? Cevap: HDL. Çünkü HDL yüksek yoğunluklu "iyi" kolesteroldür, damar duvarında plak oluşturmaz, tam tersine temizler. 77. Peptik ülser patofizyolojisinde mukoza hasarında / savunmasında rol oynayan faktörlerden hangisi yanlıştır (agresif/koruyucu)? Cevap: Artmış prostaglandin seviyesi yanlıştır. Prostaglandinlerin artması hasar yapmaz, aksine mukozayı korur. 78. Aşağıdakilerden hangisi kalp yetmezliğinin progresyonu (ilerlemesi) süreçlerini gösteren klinik değişimlerden biridir? Cevap: Miyokardiyal hipertrofi ve dilatasyon, arteriyel ve venöz kan akımında değişiklikler, kapiller hidrostatik basınç artışı. 79. Kalp duvar gerilimi artınca salgılanan Natriüretik Peptitlere (ANP ve BNP) yönelik verilen bilgilerden hangisi doğrudur? Cevap: ANP ve BNP'nin her ikisi de kalp duvar gerilimi artınca salgılanır ve RAAS aktivasyonu sırasında antagonist görev yaparak sodyum ve su homeostazisini sağlarlar. 80. Aşağıda Anjiyotensin II'nin etkileri yer almaktadır. Yanlış olanı işaretleyiniz. Cevap: "ADH salınımını baskılar" ifadesi yanlıştır. Anjiyotensin II su tutmak için ADH'ı baskılamaz, aksine salınmasını uyarır. 81. Aşağıdakilerden hangisi endotel bağımlı vazodilatasyonda (gevşemede) bozulmaya (endotel disfonksiyonuna) neden olan durumlardan biri değildir? Cevap: Kısa süreli fizyolojik egzersiz reaksiyonu. Egzersiz damar fonksiyonlarını bozmaz, iyileştirir. 82. Aşağıdakilerden hangisi ödem klinik ayırıcı tanı fizyolojik mekanizmaları için yanlıştır? Cevap: Onkotik basınç artışı ödem yapar ifadesi yanlıştır. Onkotik basıncın artması sıvıyı damarda tutarak ödemi engeller. 83. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon (iltihap) sürecinde yer alan kimyasal tepkilerden/mediatörlerden biri değildir? Cevap: "Sedimantasyon" veya "Kan Rengi" gibi ifadeler doğrudan kimyasal mediatör değildir (laboratuvar/fiziksel bulgudur). Histamin, Serotonin, Prostaglandin ve Komplemen ise gerçek kimyasal mediatörlerdir. 84. Aşağıdaki vitamin yetersizliklerinden hangisi yara iyileşmesini olumsuz etkileyen genel faktörler arasında en kritiktir (kollajen sentezi kofaktörüdür)? Cevap: Vitamin C ✅ 85. Hücre içine glukoz alımını sağlayan insülden bağımsız, karaciğer hepatositleri ve pankreas beta hücrelerinde glukoz sensörü (algılayıcı) olarak çalışan taşıyıcı protein hangisidir? Cevap: GLUT-2 ✅ 86. Tip 1 Diyabet etiyopatogenezinde majör rol oynayan, genetik yatkınlıktan sorumlu tutulan insan lökosit antijeni (HLA) gen lokusları hangileridir? Cevap: HLA-DR3 ve HLA-DR4 ✅ 87. Diyabet hastalarında insülin direnci gelişimini tetikleyen patolojik süreçler arasında yer almayan durum hangisidir? Cevap: Başarılı bariatrik obezite cerrahisi. (Çünkü obezite cerrahisi insülin direncini tetiklemez, aksine düzeltir). 88. Pnömoni patofizyolojisinde alveolar lümenin nötrofil, fibrin ve eritrositlerle tamamen dolduğu, akciğerin makroskobik olarak karaciğer kıvamını aldığı evre hangisidir? Cevap: Kırmızı Hepatizasyon evresi ✅ 89. Sol kalp yetmezliğinde sol ventrikül pompalama gücü azalınca kanın geriye doğru göllenmesi sonucu ilk olarak hangi klinik tablo gelişir? Cevap: Pulmoner ödem (Akciğer ödemi) ve dispne ✅ 90. Akut faz reaktanı olan ve aterosklerotik plak rüptür riskini, damar sertliği derecesini öngörmede klinik olarak yaygın kullanılan karaciğer kaynaklı protein hangisidir? Cevap: C-Reaktif Protein (CRP) ✅ 91. Aşağıdakilerden hangisi hücrelerin patolojik dış etkenler (iskemi, toksin vb.) sonucu kontrollü olmaksızın şişerek patlaması ile karakterize ölüm şeklidir? Cevap: Nekroz ✅ 92. Hücrenin büyüme sinyallerini kendi kendine üretmesi, apoptotik sinyallerden kaçması ve sınırsız çoğalma potansiyeline sahip olması durumuna ne ad verilir? Cevap: Kanseröz Hücre Dönüşümü ✅ 93. Stresör bir ajanla karşılaşıldığında vücutta nöroendokrin olarak ilk uyarılan ana kontrol merkezi neresidir? Cevap: Hipotalamus ✅ 94. Hipotansiyonu olan bir hastada afferent arteriyollerden salgılanarak RAAS kaskadını başlatan böbrek kökenli enzim hangisidir? Cevap: Renin ✅ 95. İltihaplı bölgede lokal olarak kızarıklık (Rubor) ve sıcaklık (Calor) artışına neden olan temel vasküler olay hangisidir? Cevap: Vazodilatasyon ✅ 96. Aşağıdakilerden hangisi yaralanma sonrası dokunun eski orijinal anatomik yapısını ve hücre tipini tamamen kazanması işlemine verilen addır? Cevap: Rejenerasyon ✅ 97. Kronik havayolu inflamasyonu ve parankim hasarı ile giden KOAH klinik tablosunun patogenezinde elastik lifleri parçalayan ana enzim grubu hangisidir? Cevap: Proteazlar (Elastazlar) ✅ 98. Mide parietal hücrelerinden asit salgılanmasını bloke ederek peptik ülser tedavisinde kullanılan mide koruyucu ajanların fizyolojik hedefi hangisidir? Cevap: H^+/K^+ ATPaz Pompası (Proton Pompası) ✅ 99. Aşağıdakilerden hangisi diyabetin üç klasik kardinal klinik semptomundan (3P) biri değildir? Cevap: Polidaktili (Çok parmaklılık anlamına gelir, diyabetle ilgisi yoktur) 100. Hücreler arası potasyumun hücre dışına net çıkışı sonucu plazmada potasyum yükselmesi (Hiperkalemi) durumuna yol açan metabolik dengesizlik hangisidir? Cevap: Asidoz ✅ (Alkaloz hipokalemi yaparken, asidoz hidrojen-potasyum değişimi ile hiperkalemiye yol açar) 101. Bir doku ya da organın kronik uyaranlar veya kan akımı azalması sonucu hücre hacminin ve boyutunun küçülmesine ne ad verilir? Cevap: Atrofi ✅ 102.Hipotonik bir dehidratasyon (serum\ Na^+ < 130\ mEq/L) tablosunda, osmotik basınç dengesindeki değişim nedeniyle sıvı geçişi hangi yöne doğru gerçekleşir? Cevap: Hücre dışından (ekstrasellüler) hücre içine doğru. ✅ (Gerekçe: Hücre dışı sıvı hipotonik hale geldiğinde, su osmotik olarak daha yoğun olan hücre içine girer ve hücreler şişer). 103. [Kardiyovasküler Slaytı / Ses Kaydı Vurgusu] Sol kalp yetmezliğinde pulmoner kapiller hidrostatik basınç artışı sonucu alveollere sızan eritrositleri yutan hemosiderin yüklü makrofajlara ne ad verilir? Cevap: Kalp hatası/yetmezliği hücresi (Heart failure cell) ✅ 104. [Ateroskleroz Slaytı] Aterosklerotik plağın stabilitesini sağlayan, düz kas hücreleri tarafından sentezlenen ve rüptürü engelleyen en önemli fibröz matriks elemanı hangisidir? Cevap: Kollajen ✅ (Gerekçe: Fibröz kepi kalınlaştırarak plağı kararlı hale getirir). 105. [İnflamasyon Slaytı] Akut inflamasyon alanında lökositlerin endotele tutunması sırasında, lökositlerin yüzeyindeki İntegrinler ile endotel yüzeyindeki hangi molekül "sıkı yapışma" (firm adhesion) fazını gerçekleştirir? Cevap: ICAM-1 / VCAM-1 ✅ (Gerekçe: Selektinler yuvarlanmadan, integrin-ICAM/VCAM etkileşimi ise sıkı yapışmadan sorumludur). 106. [Solunum Slaytı] Kronik Bronşit tanısı olan bir hastada, havayollarında mukus hipersekresyonuna neden olan patolojik anatomik değişiklik aşağıdakilerden hangisidir? Cevap: Submukozal bezlerin hiperplazisi ve kadeh (Goblet) hücre sayısının artması ✅ 107. [İmmünoloji PDF'i] Aşağıdakilerden hangisi Tip II hipersensitivite (Sitotoksik tip) mekanizmasıyla gelişen klinik tablolara bir örnektir? Cevap: Kan transfüzyon reaksiyonları ve Rh uyuşmazlığı ✅ (Eritrosit yüzeyindeki antijenlere karşı gelişen antikor bağımlı sitotoksik reaksiyondur). 108. [İmmünoloji PDF'i / Ses Kaydı] Antijen-antikor komplekslerinin dokularda çökmesi ve kompleman aktivasyonuyla karakterize "Tip III Hipersensitivite" reaksiyonuna en tipik klinik örnek hangisidir? Cevap: Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) ve Akut Glomerulonefrit ✅ (SLE, sistemik immün kompleks hastalığıdır). 109. [Diyabet Slaytı] İnsülin reseptör sinyal yolağında, IRS fosforilasyonunu bozarak obezite kaynaklı "insülin direncine" neden olan, yağ dokusundan salgılanan proinflamatuar sitokin/adipokin ikilisi hangisidir? Cevap: TNF-Alfa ve İnterlökin-6 (IL-6) ✅ 110. [IBS-EBH Slaytı] Sadece kolonu ve rektumu tutan, mukozada psödopolip (yalancı polip) oluşumu ve kript abseleri ile karakterize İnflamatuar Bağırsak Hastalığı hangisidir? Cevap: Ülseratif Kolit ✅ 111. [Mide/Siroz Slaytı] Siroz patofizyolojisinde, karaciğer disfonksiyonuna bağlı olarak "Amonyak (NH_3)" gazının üreye dönüştürülemeyip beyne geçmesi ve astreksis ile karakterize nörolojik tabloya ne ad verilir? Cevap: Hepatik Ensefalopati ✅ 112. Vaka 1 (Glukoz Metabolizması Analizi): Rutin tetkik sonucunda açlık plazma glukozu 117 mg/dL ve 75 gr glukozla yapılan Oral Glukoz Tolerans Testi'nde (OGTT) 2. saat kan glukozu 120 mg/dL saptanan hastanın tanısıyla ilgili hangisi doğrudur? Çözüm ve Teşhis: Hastanın açlık kan şekeri 100-125 mg/dL sınırında olduğu için bozuktur; ancak 2. saat şekeri 140 mg/dL'nin altında olduğundan glukoz toleransı normaldir. Bu nedenle hastanın tanısı Bozulmuş Açlık Glukozu (BAG / İzole IFG) şeklindedir. 113. Vaka 2 (Ülseratif Kolit Şiddet Analizi): Ülseratif Kolit teşhisi alan hastada lökosit sayısı normal, günde dörtten az dışkılama, dışkıda kan miktarı az/orta, ateş normal, taşikardi yok, anemi hafif ve sedimantasyon hızı 20 mm/saat altında ise Truelove-Witts tablosuna göre hangi seviyededir? Teşhis: Hafif (Mild) Derece Ülseratif Kolit ✅ Sağlıklı yetişkin bir erkekte vücut ağırlığının %60'ı sudur. Kadınlarda yağ oranının daha yüksek, kas oranının düşük olması nedeniyle bu oran %50 civarına düşer. Hücre İçi Sıvı (İCS): Total suyun 2/3'ünü (%40) oluşturur. Ana katyonu Potasyum (K^+), ana anyonları ise fosfat ve proteinlerdir. Hücre Dışı Sıvı (ECS): Total suyun 1/3'ünü (%20) oluşturur. Kendi içinde İnterstisyel Sıvı (%15) ve İntravasküler Sıvı (Plazma) (%5) olarak ikiye ayrılır. Hücre dışı sıvının ana katyonu Sodyum (Na^+), ana anyonları ise Klor (Cl^-) ve Bikarbonat (HCO_3^-)'tır. Plazmada normal HCO_3^- değeri 24 mEq/L'dir. Sıvı Hareketini Düzenleyen Starling Güçleri Kapiller Hidrostatik Basınç: Kanın damar duvarına yaptığı basınçtır. Sıvıyı damar dışına (interstisyel alana) itmeye çalışır. Plazma Onkotik (Kolloid Osmotik) Basıncı: Plazma proteinlerinin (özellikle Albümin) suyu damar içinde tutma gücüdür. Sıvıyı damar içine çekmeye çalışır. Ödem Oluşum Mekanizmaları 1 Kapiller Hidrostatik Basınç Artışı: Venöz dönüş bozukluklarında (kalp yetmezliği, varis, tromboflebit) kan damarda göllenir ve dokuya sızar. Kalp yetmezliğine bağlı ödemler genelde sistemik, simetriktir ve gode bırakır. 2 Plazma Onkotik Basıncının Azalması: Karaciğer sirozunda (albümin sentezi azaldığında) veya nefrotik sendromda (idrarla protein kaybedildiğinde) damarın suyu tutma gücü azalır ve sıvı dokuya kaçar. Albümin 3.5 g/dL altına düşerse ödem başlar. 3 Kapiller Geçirgenlik (Permeabilite) Artışı: İnflamasyon, yanık veya alerjik reaksiyonlarda (histamin etkisiyle) endotel aralıkları açılır; proteinler ve sıvı dokuya sızar (Eksüda karakterinde ödem). 4 Lenfatik Obstrüksiyon (Tıkanıklık): Tümör basısı veya lenf nodu cerrahisi nedeniyle lenfatik drenaj bozulursa dokular arası sıvı drene edilemez ve lokal ödem (lenfödem) gelişir. ÜNİTE 2: Kardiyovasküler Sistem, RAAS Kaskadı, Natriüretik Peptitler ve Şok Sıvı Azaldığında Devreye Giren Sistem: RAAS Vücutta kan hacmi veya kan basıncı düştüğünde böbrekteki jukstaglomerüler hücrelerden Renin salgılanır. 1 Renin, karaciğerde üretilen Anjiyotensinojen'i Anjiyotensin I'e çevirir. 2 Anjiyotensin I, akciğer endotelinde bulunan ACE (Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim) ile Anjiyotensin II'ye dönüşür. 3 Anjiyotensin II'nin Etkileri: * Vücudun en güçlü vazokonstriktör (damar daraltıcı) maddelerindendir. Adrenal korteksten Aldosteron salınımını uyarır (tübüllerden sodyum ve su tutulumu ) Hipofiz arka lobundan ADH (Vazopresin) salınımını uyarır (sadece suyun geri emilimini sağlar) Beyindeki susama merkezini uyarır. Sıvı Artığında Devreye Giren Sistem: Natriüretik Peptitler Kalbe gelen sıvı yükü (volüm yükü) arttığında, kalp duvarı gerilir ve buna yanıt olarak natriüretik peptitler salgılanır: ANP (Atriyal Natriüretik Peptid): Atriyumlardan, basınçtaki akut değişikliklere bağlı olarak salınman bir hormondur. BNP (B-Tipi Natriüretik Peptid): Ventriküllerden, kronik basınç ve volüm yüküne bağlı olarak salınır. Kalp yetmezliğinde serumda düzeyi en çok artan biyobelirteç hormondur. Etkileri: RAAS'ı baskılarlar. Böbrekten sodyum ve su atılımını arttırarak (natriürez ve diürez) kan hacmini ve tansiyonu düşürmeye çalışırlar. Şok Patofizyolojisi ve Evreleri Kompanse (Erken) Evre: Kan basıncını korumak için sempatik sistem ve RAAS aktive olur. Hayati olmayan organ yataklarında (cilt, böbrek, GİS) vazokonstriksiyon gerçekleşir; nabız hızlanır (taşikardi). Progresif (İlerleyen) Evre: Kompanzasyon yetersiz kalır. Hücre metabolizması aerobikten anaerobiğe döner. Laktik asit birikir, metabolik asidoz gelişir. Na^+/K^+ pompası bozulur, hücreler şişer. İrreversibl (Geri Dönüşümsüz) Evre: Lizozomlar parçalanır, hücre içi otolitik enzimler salınır ve yaygın hücre/organ ölümü gerçekleşir. Şok İndeksi: Nabız} / \ Sistolik Kan Basıncı} formülüyle hesaplanır. Normal değeri 0.5-0.7 arasındadır. 1.0 ve üzerinde olması masif kan kaybına (%40 üstü) işaret eder. ÜNİTE 3: Akut İnflamasyon Kaskadı, Eksüda-Transüda Farkı ve Yara İyileşmesi Akut İnflamasyon Fazları Vasküler Faz Sıralaması: Hasar anında ilk olarak saniyeler süren geçici vazokonstriksiyon olur. Ardından lokal kan akımını arttırmak için vazodilatasyon gelişir (kızarıklık ve sıcaklık artışı). Son olarak kapiller geçirgenlik artar ve dokuya protein zengin sıvı (Eksüda) sızar (şişlik/ödem). Hücresel Faz Sıralaması: Lökositlerin hasar bölgesine gitme sürecidir. Sıralama: Marginasyon (Döşenme) \ Rolling (Yuvarlanma) \ Sıkı Yapışma \ Diyapedez (Göç) Kemotaksis \ Fagositoz. Bölgeye ilk giden akut hücre Nötrofil'dir. 1. Derece Yara: Sadece epidermisin yüzeyel kaybı ve güneş yanığı benzeri hafif doku hasarı ile karakterizedir. 2. Derece Yara: Epidermisin tamamen elden çıktığı, bül (su toplanması) oluşumuyla karakterize yüzeyel dermal yanıklardır. Keloid: Granülasyon fazında aşırı ve kontrolsüz kollajen birikimi (hipertrofik skar) sonucu oluşan kabarık tümöral doku yapısıdır. ÜNİTE 4: Solunum Sistemi Fizyopatolojisi (Pnömoni, KOAH ve Tüberküloz) Pnömoninin Patofizyolojik Evreleri 1 Konjesyon Evresi: Mikroorganizmaların alveollere ulaşmasıyla başlar, damarlarda genişleme ve bakteri yüklü sıvı birikimi ile karakterizedir. 2 Kırmızı Hepatizasyon Evresi: Alveollerin fibrin, nötrofil ve bol miktarda eritrosit ile dolarak akciğerin makroskobik olarak karaciğer kıvamını aldığı evre. 3 Gri Hepatizasyon Evresi: Eritrositlerin parçalandığı, fibrinli eksüdanın alveolleri doldurmaya devam ettiği evre. 4 Rezolüsyon Evresi: İyileşme fazıdır. Alveollerdeki debrilerin makrofajlar tarafından temizlendiği dönemdir. Klinik Skorlama: Pnömoni hastalarının hayati riskini belirlemede CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, Age \ge 65) kriterleri kullanılır. KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) Kaskadı Patofizyoloji: Sigara kullanımı, koruyucu bir anti-proteaz olan Alfa-1 Antitiripsin aktivitesini inhibe eder (azaltır). Buna bağlı olarak makrofaj ve nötrofillerden salgılanan proteaz (elastaz) aktivitesi artar, alveollerdeki elastik lifler yok olur (elastolizis). Amfizem: Terminal bronşiyollerin arkasındaki hava yollarının kalıcı ve anormal genişlemesi/yıkımıdır. Hava hapsi sonucu hastada Fıçı Göğüs görünümü ve Pembe Üfleyen (Pink Puffer) kliniği oluşur. Kronik Bronşit: En az iki yıl üst üste ve bu yılların en az 3 ayı boyunca balgamlı öksürük ile karakterizedir. Histopatolojisinde submukozal bezlerin hiperplazisi ve Goblet hücre artışı izlenir. ÜNİTE 5: Diabetes Mellitus (Diyabet) Patofizyolojisi ve Tanı Kriterleri Hücresel Düzeyde İnsülin Etki Mekanizması ve Direnç İnsülin, tirozin kinaz aktivitesine sahip spesifik İnsülin Reseptörü'ne bağlanır, hücre içinde IRS (İnsülin Reseptör Substratı) proteinleri aktive olur. Bu kaskad, veziküllerde bekleyen GLUT-4 kapılarının membran yüzeyine göç etmesini tetikler. Kas ve yağ dokusu glukoz almak için insüline (GLUT-4'e) bağımlıdır. Karaciğer ve pankreas beta hücreleri ise insülinden bağımsız çalışan GLUT-2 taşıyıcısını bir glukoz sensörü olarak kullanır. Obezitede İnsülin Direnci: Genişleyen yağ dokusundan salgılanan proinflamatuar sitokinler (TNF-Alfa ve IL-6), IRS proteinlerini tirozin yerine serin rezidülerinden fosforilleyerek insülin sinyal yolağını tamamen bloke eder. Tip 1 vs Tip 2 Diabetes Mellitus Ayrımı Tip 1 Diyabet: Otoimmün kökenlidir. Pankreas beta hücreleri tamamen tahrip olmuştur, insülin üretimi yoktur. Ketozise (DKA) yatkınlık çok yüksektir. HLA-DR3 ve HLA-DR4 gen lokusları ile güçlü ilişkisi vardır. Tip 2 Diyabet: İnsülin üretimi vardır ancak insülin direnci ve reseptör defekti baskındır. Genetik yatkınlık (aile öyküsü) Tip 2'de çok daha güçlüdür. Böbrek Şeker Eşiği ve Semptomlar Kan glukoz düzeyi biyolojik böbrek eşiği olan 180 mg/dL sınırını aştığında, tübüllerden geri emilim yetersiz kalır ve idrarda şeker görülür (Glukozüri). Bu durum renal lümende osmotik basınç yaratarak osmotik diüreze, yani diyabetin 3P semptomuna (Poliüri, Polidipsi, Polifaji) yol açar. ÜNİTE 6: İnflamatuar Bağırsak Hastalıkları (EBH) ve İBS Patolojisi Crohn Hastalığı ve Ülseratif Kolit Makroskobik Ayrımı İrritabl Bağırsak Sendromu (İBS) Yapısal veya biyokimyasal bir bozukluk olmaksızın seyreden, visseral hipersensitivite (bağırsakların uyarılara aşırı hassasiyeti) ile karakterize fonksiyonel bir hastalıktır. Tanısında Roma Kriterleri kullanılır. Beslenme tedavisinde gaz ve şişkinliği azaltmak amacıyla Düşük FODMAP diyeti uygulanır. ÜNİTE 7: Karaciğer Sirozu, Portal Hipertansiyon ve Sistemik Sonuçları Karaciğer parankim dokusunun kronik hasar sonucu fibrozis (kollajenleşme) ve rejenere nodüllerle kaplanarak vasküler mimarisinin bozulmasıdır. Organın fonksiyon kaybına bağlı olarak iki ağır sistemik tablo gelişir: 1. Portal Hipertansiyon ve Asit Mekanizması Karaciğer içindeki sinüzoidlerde vasküler direnç arttıkça, portal ven basıncı yükselir (Portal Hipertansiyon). Karın boşluğunda patolojik sıvı birikmesi (Asit) iki ayağın birleşmesiyle tavan yapar: Hidrostatik Ayak: Portal hipertansiyon nedeniyle periton kılcallarındaki hidrostatik basınç artar ve sıvı karın boşluğuna itilir. Onkotik Ayak: Sirozlu karaciğer plazma proteini olan Albümin'i sentezleyemez. Plazma onkotik basıncı düşer ve damar suyu tutamaz. 2. Hepatik Ensefalopati ve Astreksis Mekanizması [Image showing ammonia metabolism pathway from intestine to liver and brain] Normal şartlarda proteinlerin bağırsakta bakterilerce yıkılmasıyla ortaya çıkan toksik Amonyak (NH_3) gazı, portal venle karaciğere gelerek üre döngüsünde zararsız üreye dönüştürülür. Sirozda parankim çalışmadığı için amonyak temizlenemez, kanda birikir ve kan-beyin bariyerini geçerek beyindeki astrositlerde glutamin birikimine ve Serebral Ödeme yol açar. Klinik Yansıması: Hastada bilinç bulanıklığı, kişilik değişiklikleri ve en tipik motor bulgu olan Astreksis (Kuş kanadı sallama titremesi / Flapping Tremor) tablosu ortaya çıkar.

NCLEX Review: Mental Health Disorders Anxiety Disorders Generalized Anxiety Disorder (GAD) Excessive worry lasting 6 months or more Symptoms: Restlessness Muscle tension Fatigue Poor concentration Sleep disturbance Panic Disorder Sudden intense fear with: Chest pain Palpitations Shortness of breath Feeling of doom Nursing: Stay with client Calm environment Short/simple communication Phobias Irrational fear of object/situation Treatment: Exposure therapy CBT SSRIs sometimes used OCD (Obsessive-Compulsive Disorder) Obsessions = intrusive thoughts Compulsions = repetitive behaviors to reduce anxiety Nursing: Do not suddenly stop rituals Set limits gradually Encourage coping skills PTSD Triggered after traumatic event Symptoms: Flashbacks Hypervigilance Nightmares Avoidance Priority: Safety Trauma-informed care Depression Disorders Major Depressive Disorder Symptoms SIGECAPS: Sleep changes Interest loss Guilt Energy low Concentration poor Appetite changes Psychomotor changes Suicidal thoughts Nursing Priorities Suicide assessment Nutrition/hydration Sleep/rest Medication adherence Medications SSRIs Examples: Sertraline Fluoxetine Teachings: Takes weeks to work Do not stop abruptly Watch for serotonin syndrome Serotonin Syndrome Symptoms: Agitation Fever Tremor Hyperreflexia Diarrhea Bipolar Disorder Mania Symptoms Mnemonic: DIG FAST Distractibility Indiscretion Grandiosity Flight of ideas Activity increased Sleep deficit Talkative Nursing Care Reduce stimulation Set firm limits High-calorie finger foods Encourage rest Medications Mood Stabilizers Lithium Anticonvulsants Lithium Toxicity Therapeutic level: 0.6–1.2 mEq/L Toxic signs: Tremor Vomiting Confusion Ataxia Severe diarrhea Important: Maintain sodium/fluid intake Dehydration increases toxicity risk Schizophrenia Spectrum Disorders Positive Symptoms Things added: Hallucinations Delusions Paranoia Disorganized speech Negative Symptoms Things lost: Flat affect Social withdrawal Anhedonia Lack of motivation Hallucination Nursing Response Present reality “I do not hear the voices.” Assess for command hallucinations Delusions Do NOT argue. Respond: “I understand this feels real to you.” Antipsychotics First Generation Haloperidol Risk: EPS Tardive dyskinesia Neuroleptic malignant syndrome (NMS) Second Generation Olanzapine Risperidone Risk: Weight gain Diabetes Metabolic syndrome EPS Symptoms Acute dystonia Akathisia Parkinsonism Tardive dyskinesia Treatment: Benztropine Diphenhydramine Neuroleptic Malignant Syndrome Medical emergency: Fever Rigidity Confusion Elevated CK Personality Disorders Cluster A Odd/eccentric Paranoid Schizoid Schizotypal Cluster B Dramatic/emotional Antisocial Borderline Histrionic Narcissistic Borderline Personality Disorder Fear of abandonment Splitting staff Self-harm risk Nursing: Consistent boundaries Team communication Cluster C Anxious/fearful Avoidant Dependent Obsessive-compulsive personality disorder Eating Disorders Anorexia Nervosa Severe restriction Distorted body image Bradycardia Electrolyte imbalance Priority: Monitor cardiac status Daily weights Observe after meals Bulimia Nervosa Binge/purge behavior Normal weight often seen Complications: Hypokalemia Dental erosion Substance Use Disorders Alcohol Withdrawal Starts within hours after last drinkd

Session de Théologie : Du Surnaturel au Paranormal

Paragliding: Basic Aerodynamics & Meteorology

Paranormal Beliefs and Conspiracy Theories

NCSU PSY 420: Final Exam (Ch. 9, 13, Paranormal)

NCSU PSY 420: Final Exam (Ch. 9, 13, Paranormal)

TEMA 2: ESQUIZOFRENIA Los trastornos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos son la esquizofrenia, otros trastornos psicóticos y el trastorno esquizotípico (de la personalidad). Se definen por anomalías en uno o más de los siguientes cinco dominios: delirios, alucinaciones, pensamiento (discurso) desorganizado, comportamiento motor muy desorganizado o anómalo (incluida la catatonía) y síntomas negativos (expresión emotiva disminuida, abulia, anhedonia, alogia, asocialidad). Generalidades ● La esquizofrenia es el trastorno psicótico más frecuente que afecta a 1 de cada 100 personas a lo largo de la vida. ● Se considera multicausal, con la interacción entre diversos genes y el entorno, índice de heredabilidad del 50-80 % ● Uso de sustancias psicoactivas, particularmente cannabis, incrementa el riesgo de desarrollarla. ● Usualmente, inicia en la adolescencia (usualmente antes de los 25 años) ● Involucrado diversos sistemas de neurotransmisores, mecanismos asociados a neuroinflamación, estrés oxidativo y segundos mensajeros. Historia "esquizofrenia" proviene del griego y fue acuñada en 1908 por el psiquiatra suizo Eugen Bleuler. Está formada por los términos "schizein" que significa "separar" y "phren" que se traduce como "mente" o "alma". Epidemiología ● Tiene la misma prevalencia tanto en hombres como en mujeres. ● Las personas que consumen gran cantidad de cannabis presentan riesgo 6 veces más elevado de sufrir esquizofrenia. Etiología ● Factores genéticos ● Factores biológicos: 1. DOPAMINA: plantea que este trastorno tiene su origen en una actividad dopaminérgica excesiva, la teoría se elaboró a partir de eficacia y la potencia de muchos antipsicóticos (es decir, los antagonistas del receptor de la dopamina) y las sustancias que aumentan la actividad dopaminérgica (en concreto, la cocaína y las anfetaminas) son psicomiméticas. 2. SEROTONINA: Las hipótesis actuales plantean que el exceso de serotonina es la causa de los síntomas tanto positivos como negativos de la esquizofrenia. La fuerte actividad antagonista de la serotonina de la clozapina y otros antipsicóticos de segunda generación lo confirman. 3. NORADRENALINA: La anhedonia en la esquizofrenia se podría explicar por el deterioro neuronal selectivo dentro del sistema neural de refuerzo de la noradrenalina. 4. GABA: algunos pacientes con esquizofrenia presentan una pérdida de neuronas gabaérgicas en el hipocampo y la pérdida de neuronas gabaérgicas inhibidoras podría provocar la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas. 5. GLUTAMATO: Las hipótesis propuestas sobre el glutamato son la hiperactividad, la hipoactividad y la neurotoxicidad que provoca. 6. ACETILCOLINA Y NICOTINA: la reducción de los receptores muscarínicos y nicotínicos en los núcleos caudado-putamen, el hipocampo y ciertas regiones de la corteza prefrontal. Estos receptores desempeñan un papel en la regulación de los sistemas neurotransmisores implicados en la cognición, que se ve afectada en la esquizofrenia. 7. NEUROPÉPTIDOS: Los neuropéptidos, como la sustancia P y la neurotensina, se localizan con los neurotransmisores catecolamina e indolamina, e influyen en la acción de estos. Tipos de Esquizofrenia 1. Tipo paranoide ● Se caracteriza por la presencia de uno o más delirios, especialmente de persecución o grandeza, y alucinaciones auditivas frecuentes. ● Se presenta en edades mas avanzadas, mantienen cierto grado de funcionamiento social ● Pueden parecer nerviosas, desconfiadas o reservadas, hostiles o agresivas. 2. Tipo desorganizado ● Manifiesta por un comportamiento regresivo, primitivo, desorganizado y desinhibido. ● Pensamiento muy alterado, escaso contacto con la realidad, aspecto descuidado, y respuestas afectivas inadecuadas. ● Antes de los 25 años de edad ● Suelen reír sin motivo aparente, sonríen de manera burlona, hacen muecas 3. Tipo catatónico ● Alteraciones motoras importantes como estupor, rigidez, negativismo, posturas extrañas, mutismo o estados de excitación ● presentan movimientos repetitivos, manierismos y flexibilidad cérea ● pueden alternar rápidamente entre agitación y parálisis ● Durante la fase de excitación catatónica, puede requerirse atención médica urgente para evitar autolesiones o daño a otros. ● Alteraciones motoras importantes como estupor, rigidez, negativismo, posturas extrañas, mutismo o estados de excitación catatónica. 4. Tipo Indiferenciado ● Útil para describir casos mixtos o atípicos. ● Paciente presenta síntomas claros de esquizofrenia, pero no encaja del todo en ninguno de los subtipos anteriores. 5. Tipo residual ● Persisten signos como retraimiento social, afecto embotado, pensamiento ilógico, comportamientos extraños y una leve desorganización del pensamiento. ● Se refiere a pacientes que han tenido episodios esquizofrénicos previos, pero que actualmente no presentan síntomas activos intensos. Otros subtipos 1. Bouffée délirante: aparición de síntomas psicóticos de menos de 3 meses. El 40% evolucionan a esquizofrenia. Se asemeja al trastorno esquizofreniforme. 2. Esquizofrenia latente: Describía casos con síntomas leves o atípicos que no cumplían los criterios actuales, hoy se diagnosticarían con trastornos límite, esquizoides o esquizotípicos. 3. Esquizofrenia Oniroide: está completamente absorto en sus alucinaciones y se desconecta del entorno. Suele incluir desorientación y perplejidad. 4. Parafrenia: sinónimo de esquizofrenia paranoide poco útil en la práctica clínica moderna. 5. Esquizofrenia Seudoneurótico: inicialmente presentan ansiedad, fobias u obsesiones, pero que luego desarrollan psicosis o trastornos del pensamiento. Ahora se le llama trastorno limite 6. Trastorno delirante simple: pérdida gradual de motivación, iniciativa e interés social, sin alucinaciones o delirios persistentes. 7. Trastorno depresivo psicótico: Ocurre cuando, tras un episodio agudo de esquizofrenia, el paciente entra en un estado depresivo. 8. Esquizofrenia de inicio temprano: Aparece durante la infancia y suele confundirse inicialmente con autismo o discapacidad intelectual. 9. Esquizofrenia de Inicio tardío: principalmente en mujeres mayores de 45 años. Sintomas paranoides, mejor pronostico Criterios diagnosticos A. Dos o más de los siguientes síntomas, cada uno debe estar presente durante una parte significativa del tiempo durante un periodo de un mes (o menos si se trató con éxito). Al menos uno debe ser del 1, 2 o 3: 1. Delirios 2. Alucinaciones 3. Discurso desorganizado (p. ej., incoherencia) 4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico 5. Síntomas negativos (disminución de expresión emocional o abulia) B. El funcionamiento en uno o más ámbitos principales (trabajo, relaciones interpersonales, autocuidado) ha estado claramente por debajo del nivel previo desde el inicio del trastorno. En niños o adolescentes: fracaso para alcanzar el nivel esperado en relaciones interpersonales, académicas o laborales. C. Los síntomas persisten por al menos seis meses, incluyendo al menos un mes de síntomas del criterio A (fase activa). Este periodo puede incluir síntomas prodrómicos o residuales. D. Se han descartado trastornos esquizoafectivo, depresivo o bipolar con características psicóticas porque: ● No han ocurrido episodios mayores del estado de ánimo concurrentes con los síntomas de fase activa ● Si han ocurrido, han estado presentes solo por una minoría del tiempo total de la enfermedad activa y residual. E. El trastorno no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia o a otra afección médica. F. Si hay antecedentes de trastorno del espectro autista o trastorno de la comunicación en la infancia, solo se puede hacer diagnóstico adicional de esquizofrenia si hay delirios o alucinaciones notables, además de los otros síntomas requeridos, por al menos un mes. Especificar el tipo de episodio y curso (si aplica): Tipo de episodio Descripción ● Primer episodio, actualmente en episodio agudo Primera manifestación que cumple criterios sintomáticos, diagnósticos y de tiempo. ● Primer episodio, actualmente en remisión parcial Se mantiene mejoría tras episodio anterior, pero persisten algunos síntomas. ● Primer episodio, actualmente en remisión total No hay síntomas activos tras episodio anterior. ● Episodios múltiples, actualmente en episodio agudo Nuevo episodio después de un periodo mínimo de remisión. ● Episodios múltiples, actualmente en remisión parcial tras múltiples episodios previos. ● Episodios múltiples, actualmente en remisión total Remisión completa tras múltiples episodios. ● Continuo, Síntomas cumplen los criterios diagnósticos durante la mayor parte del tiempo. ● No especificado, No se especifica el patrón del curso. Especificar la gravedad actual: La gravedad debe clasificarse evaluando cuantitativamente cinco síntomas principales de psicosis: ● Ideas delirantes ● Alucinaciones ● Discurso desorganizado ● Comportamiento psicomotor anormal ● Síntomas negativos Cada síntoma debe calificarse en una escala de 0 a 4: ● 0: Ausente ● 4: Grave Cuadro clínico ● Durante la adolescencia, pueden carecer de relaciones cercanas o haber evitado las citas ● Es común que los pacientes hayan mostrado desde la infancia una personalidad esquizoide o esquizotípica ● También pueden surgir intereses inusuales por temas abstractos, religiosos o esotéricos ● Los síntomas y signos premórbidos de la esquizofrenia aparecen antes de la fase prodrómica cefalea, mialgia, fatiga, problemas digestivos ● Alteraciones motoras y cuidado personal: Rigidez, torpeza motora, ropa inadecuada, tics, ecopraxia ● Catatonia y signos asociados: Mutismo, negativismo, obediencia automatica, manerismos, aveces flexibilidad cerea ● Trastornos del pensamiento: contenido y forma ● Trastornos del proceso del pensamiento en esquizofrenia ● Fuga de Ideas ● Bloqueo del pensamiento ● Déficit de atención ● Pobreza de contenido ● Dificultad para abstraer ● Perseveración y asociaciones raras (ecolalia, fonéticas) ● Circunstancialidad ● Ideas de control o difusión del pensamiento Comorbilidad somática 1. Signos neurológicos: ● Disdiadococinesia: dificultad para hacer movimientos rápidos y alternados. ● Estereognosia alterada: dificultad para reconocer objetos solo con el tacto ● Reflejos primitivos (como el de prensión) presentes en adultos. ● Disminución de la destreza motora. 2. Exploración ocular: ● Aumento en la frecuencja del parpadeo ● Alteración del seguimiento ocular 3. Lenguaje y alteraciones cognitivas: ● dificultad para percibir la entonación y ritmo del lenguaje Solo el 10% al 20% de los pacientes que ingresan e inician tratamiento mejoran a los 5 a 10 años. Mas del 50% tienen mal pronóstico. Tratamiento Efectos secundarios: extrapiramidales (acatisia, distonías, discinesia tardía), sedación, hipotensión ortostática, hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, osteoporosis,) supresión de la GnRH (disminución de líbido), sindrome metabolico. Aportes del Dr: Contacto social: aislados, poco sociales, no tienen pareja. Paciente no puede seguir con sus estudios No es curable, es una enfermedad del pensamiento. Pensamiento se estudia: Forma, contenido, control, Robo o inserción de pensamiento solo se da en esta patología Ideas comunes en esquizofrenia ● Ideas delirantes de grandeza en esquizofrenia paranoide ● Ideas de vigilancia o persecución ● Brujería ● Ideas de Contaminación de la comida o que los están envenenando Episodio psicótico agudo polimorfo con o sin síntomas de esquizofrenia: regala todo su dinero, su ropa, no duerme ● Enfermedades del pensamiento: todo lo que tenga que ver con esquizofrenia ● Enfermedades afectivas: depresión y trastorno bipolar Fumar marihuana acerca a padecer esquizofrenia, ya que estimula a la sobreproducción de dopamina, la cual es la misma causa de esquizofrenia ● Acatisia: trastorno del movimiento que se caracteriza por una sensación de inquietud interna y la necesidad incontrolable de moverse, especialmente en las extremidades inferiores. ● Discinesia tardía: movimientos motores provocado por el uso crónico de antipsicóticos, sobretodo los típicos. Normalmente son movimientos orofaciales Antipsicóticos atípicos producen resistencia a la insulina, aumento de peso. La nicotina les ayuda a calmarse. Un enfermo mental difícilmente ataca. Presentan miedo, se esconden Extrapiramidalismo tiene que ver con la vía Nigroestriada: acatasia, discinesia tardia ● Episodio psicótico agudo de 1-30 días con o sin síntomas de esquizofrenia ● Episodio psicótico mayor al mes: Episodio esquizofreniforme Criterio A: 1 mes con ideas delirantes o comportamiento psicótico, con tratamiento menor a 1 mes ● Características de psicosis: Ideas delirantes, alucinaciones auditivas, comportamiento desorganizado y lenguaje desorganizado ● Delirium: alucinaciones visuales, complicacion metabólica donde el paciente tiene trastornos de o Alucinaciones visuales o Alteraciones del estado de conciencia ● Alucinaciones auditivas completas. Voces que hablan entre sí sobre los comportamientos de la persona, son patognomónicas de esquizofrenia ● Alucinaciones auditivas incompletas son patognomónicas de los trastornos afectivos ● Catatonia: escuchan, entienden bien, pero no hay mimética ni habla. ● Catatonia agitada: Hiperactividad motora, es muy rara. ● Esquizofreniforme siempre termina en esquizofrenia ● Esquizofrenia paranoide: debuta a los 25-28 años Tratamiento 1. Antipsicóticos típicos: desde 1950 desde la clorpromazina, decanoato de flufenazina Decanoato de flufenazina: inyectable, es de depósito y se utiliza cuando el paciente es inconsistente con el medicamento. Se utiliza cada 15 días o 1 cada mes, ampolla de 25 mg. Tiene muchos efectos secundarios extrapiramidales: parkinsonismo, sialorrea, torción cervical. Se acompaña de diperideno (2mg al día) ya que hace efecto contrario en vía nigroestriada (en esta vía estan los ganglios basales) o Haloperidol: ampolla 5mg en 1ml, tambien hay en tableta 5mg. o Clorpromazina: 5 ml Dañan mucho la vía nigroestriada pero no tienen daños metabólicos como aumento de peso 2. Antispsicoticos atipicos Dañan menos la vía nigriestriada, pero si hacen que aumente de peso, resistencia a la insulina, diabetes Ningún ansiolitico o antipsicótico se retira de espontáneamente, se van rebajando manualmente En esquizofrenia puedo usar de 5-10 mg de haloperidol en las noches y decanoato de flufenazina debe estar acompañado de Aquineton (biperideno) 2mg diario ( en la mañana). Alergil no funciona 3. Benzodiacepinas: • Prozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona: Producen sueño • Flurazidona, olanzapina, pariperidona, quetiapina, olanzapina hay en Honduras. Risperidona ya no • Hiperprolactinemia: prozapina ( Este aumenta apetito) • Para aumento de apetito: Quetiapina ( da mucho sueño), entonces olanzapina • Medicamento que bloquea potentemente al H1 es la Clozapina, por lo que da más sueño • Medicamento que daña más a 5HT2A y 5HT2C es Olanzapina, por lo que está contraindicado en pacientes obesos

The “Paranoid Style” in TV and Film

The Concise Laws of Human Nature — Full Notes Introduction + Chapter 1: Master Your Emotional Self 📌 INTRODUCTION — What’s the Point of This Book? Core idea: Most people act on the surface — reacting emotionally without understanding why they or others behave the way they do. This book is a guide to understanding the deeper roots of human behavior. Two main problems Greene identifies: |Problem |What it looks like | |-----------------------|-----------------------------------------------------------------------------------------------| |Other people’s behavior|Someone sabotages you, manipulates you, or charms you — and you don’t see it coming | |Your own behavior |You say the wrong thing, make a bad decision, fall for the wrong person — and can’t explain why| Why does this happen? Because human behavior is mostly not consciously controlled. Deep forces — built into us over millions of years of evolution — drive what we do. Greene calls this collection of forces “human nature.” Key evolutionary points (simplified): ∙ Early humans couldn’t talk, so they evolved emotions to communicate quickly (fear, joy, anger, shame) ∙ We became highly sensitive to others’ emotions — useful back then, but today it makes us easily manipulated ∙ We still carry ancient instincts: status-seeking, tribalism (us vs. them), wearing masks to hide our dark side What the book promises: Turn you into someone who can: ∙ Read people more accurately ∙ Spot manipulation before it hits ∙ Understand your own emotional patterns ∙ Make better decisions 📌 CHAPTER 1 — The Law of Irrationality Core idea: You think you’re in control of your decisions. You’re mostly not. Emotions are quietly running the show — and you usually don’t realize it. 🧠 How the Brain Works (Simple Version) Your brain has 3 layers: 1. Reptile brain → automatic responses (breathing, reflexes) 2. Emotional/limbic brain → feelings and emotions 3. Thinking brain (neocortex) → logic, language, planning The problem: emotions are processed in a different place than thinking. So when you feel something and try to explain it, you often get it wrong. Example: you think you’re angry at someone, but the real feeling underneath is envy. Since envy is uncomfortable to admit, your brain rebrands it as anger. ⚠️ The 3-Step Path to Rationality |Step |What it means | |-----------------------------------------|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------| |**1. Spot low-grade irrationality** |Your everyday moods quietly bias your thinking without you noticing | |**2. Recognize high-grade irrationality**|When emotions spike (anger, excitement, fear) you enter a reactive state — everything feels worse, decisions get terrible| |**3. Build mental habits** |Practice strategies that give your thinking brain more control | 🎯 STEP ONE: The 6 Biases — Simplified + Applied These are the main ways emotions secretly hijack your thinking: 1. Confirmation Bias You only notice information that supports what you already believe. Example: You think a teacher is unfair — suddenly every grade they give “proves” it, even if they’re actually reasonable. 2. Conviction Bias The louder and more passionate you are about an idea, the more you assume it must be true. Example: Someone argues a conspiracy theory intensely — that intensity feels like proof to them. It’s not. 3. Appearance Bias You judge people by how they seem, not who they actually are. The “halo effect” = if someone is attractive or funny, you assume they’re also trustworthy or smart. Example: A charismatic new friend seems great — you ignore early red flags because their vibe is positive. 4. Group Bias You adopt opinions because a group you belong to holds them — not because you actually thought them through. Example: Your friend group hates a certain music artist. You start hating them too without ever really listening. 5. Blame Bias When things go wrong, you blame others or circumstances rather than examining your own role. Example: You fail a test → “The teacher explained it badly” → never reflect on your study habits. 6. Superiority Bias You believe you’re more rational, ethical, and self-aware than you actually are. The trap: If you read this list and think “I don’t really do any of these” — that IS the superiority bias. 🔥 STEP TWO: The 5 Inflaming Factors Quick reminder: Low-grade irrationality = slow, quiet bias. High-grade irrationality = sudden emotional explosion that hijacks your thinking completely. 1. Childhood Trigger Points Old emotional wounds from childhood never fully disappear. A person or situation today can accidentally “poke” that old wound — and suddenly you’re reacting with way more intensity than the situation deserves. How to spot it: You or someone else is acting childish, over-the-top, or completely out of character. Example: A friend cancels on you and you feel devastated — way beyond what makes sense. Possibly touching an old feeling of being abandoned or excluded. 2. Sudden Gains or Losses Unexpected wins release chemicals that push you toward risky, addictive behavior. Unexpected losses make you feel cursed and hopeless. Example: You win $200 on a bet → feel invincible → immediately bet it all again. That’s the chemical high talking, not logic. Fix: After a big win, force pessimism. After a big loss, force optimism. Balance the spike. 3. Rising Pressure / Stress Under real stress, your primitive brain takes over and shuts down reasoning. Stress also reveals who people really are — the mask slips. Useful insight: Watch how people behave under pressure. It tells you more about their true character than how they act when everything’s fine. For yourself: When stress rises, watch for sudden paranoia, unusual sensitivity, or disproportionate fear. 4. Inflaming Individuals Some people just trigger extreme emotions in everyone around them — love, hatred, obsession, blind loyalty. Nobody stays neutral around them. Red flags: You think about them constantly. You feel unable to reason around them. They seem larger than life. Fix: Actively remind yourself they’re just a regular flawed human — same insecurities as everyone else. Deflate the myth. 5. The Group Effect Large groups create a contagious emotional current. Crowds can be manipulated into hatred and mob thinking without anyone realizing it. Fix: Enter group settings with extra skepticism. Step away physically to regain independent thinking when needed. 🛠️ STEP THREE: Strategies to Build a More Rational Self |Strategy |What it means in plain language | |----------------------------------|--------------------------------------------------------------------------------------------------| |**Know yourself** |Study how *you specifically* react under stress. Your patterns, your weaknesses. | |**Dig into your emotions** |Don’t just feel anger — ask *why*. Trace it to the real source. A journal helps. | |**Slow your reaction time** |Train yourself to pause before responding. Write the angry text — don’t send it. Wait. | |**Accept people as facts** |Stop wishing people were different. Work with reality, not the ideal version in your head. | |**Balance skepticism + curiosity**|Question everything — but don’t close your mind. Stay curious like a kid, verify like a scientist.| |**Enjoy being rational** |Mastering your emotions feels genuinely good — deeper satisfaction than acting on impulse. | 🔑 The Maker’s Mind-Set (Key Concept) Almost everyone has experienced moments of pure rationality — usually when deep in a project with a deadline. In that state, emotions that don’t help just feel like noise, your ego quiets, and you focus purely on results. That’s your rational self — it already exists. The goal of this chapter is to access it more often, not just by accident. ✏️ Full Chapter Summary You have two selves: a thinking self and an emotional self. The emotional one is older, faster, and usually winning. It distorts your thinking through 6 quiet biases (Step 1) and can completely take over through 5 inflaming triggers (Step 2). The path forward isn’t to kill your emotions — it’s to slow down, know your patterns, and build habits that give your thinking brain a fighting chance (Step 3)

PARANOID

guilt, innocence and paranoia

24- Living with Schizoaffective Disorder (Experiencing Psychosis, Paranoid Delusions and Hallucinations)

Paranoia and Delusions

Lecture 10: Paranoid and Delusional Disorders

Comprehensive Psychology and Paranormal Phenomena Review

7- Cluster A (Paranoid, Schizoid, Schizotypal) Personality Disorders (Memorable Psychiatry Lecture)

3- Cluster A (Paranoid, Schizoid, Schizotypal) Personality Disorders (Memorable Psychiatry Lecture)

Session 7: Paranoid Personality Disorder (PPD)

NEUS 609 - Oligodendrocytes & Myelin II