BIOLOGY FINAL EXAM CRAM GUIDE CELL PARTS Cell Membrane * Controls what enters and leaves the cell. * Maintains homeostasis. Cytoplasm * Jelly-like fluid where organelles are located. Nucleus * Control center. * Contains DNA. Nucleolus * Makes ribosomes. Ribosomes * Make proteins. Rough ER * Protein production and transport. Smooth ER * Makes lipids and detoxifies chemicals. Golgi Apparatus * Packages and ships proteins. Mitochondria * Powerhouse of the cell. * Produces ATP (energy). Lysosome * Digests waste and old cell parts. Vacuole * Stores water, food, and waste. ⸻ PROKARYOTES VS EUKARYOTES Prokaryotes * No nucleus * No membrane-bound organelles * Smaller * Bacteria Eukaryotes * Has nucleus * Has organelles * Plants, animals, fungi, protists ⸻ DNA & RNA DNA Bases * A = T * C = G RNA Bases * A = U * C = G If DNA is: TAC RNA becomes: AUG AUG = Start codon (Methionine) Remember: DNA → mRNA → Protein ⸻ CODON CHART Each 3 RNA letters = 1 amino acid. Example: DNA: TAC GAA mRNA: AUG CUU Protein: Methionine – Leucine ⸻ GENE TERMS Gene * Section of DNA that codes for a trait. Genotype * Genetic makeup. * Example: AA, Aa, aa Phenotype * Physical appearance. * Example: Brown eyes ⸻ HOMOZYGOUS VS HETEROZYGOUS Homozygous Dominant AA Heterozygous Aa Homozygous Recessive aa Dominant = Capital letter Recessive = Lowercase letter ⸻ PUNNETT SQUARE Aa × Aa

1. 90 kg ağırlığında sağlıklı bir erkek hastanın plazma volümü yaklaşık olarak kaç litredir? C) 4.5 L ✅ 2. 70 kg ağırlığındaki sağlıklı yetişkin bir erkekte, interstisyel (dokular arası) sıvı hacmi yaklaşık olarak kaç litredir? A) 10.5 L ✅ 3. Damar sıvısı ile dokular arasındaki sıvı geçişlerinde, aşağıdaki basınç türlerinden hangisi sıvıyı damar dışına (interstisyel alana) doğru iter? C) Kanın hidrostatik basıncı ✅ 4. Sıvı geçişlerinde, suyun düşük yoğunluktaki ortamdan yüksek yoğunluktaki ortama doğru yarı geçirgen bir zardan geçmesine ne ad verilir? A) Ozmoz ✅ 5. Sağlıklı bir insanda normal plazma ozmolaritesi (osmolalite) değer aralığı aşağıdakilerden hangisidir? B) 275-295 mOsm/kg ✅ 6. Plazma proteinlerinin (özellikle Albümin) normal değer aralığı kaç g/dL'dir? C) 6-8 g/dL ✅ 7. Plazma onkotik basıncını damar içinde tutarak ödem oluşumunu engelleyen temel plazma proteini hangisidir? C) Albümin ✅ 8. Aşağıdakilerden hangisi ödem klinik ayırıcı tanısında yer alan fizyopatolojik mekanizmalardan biri değildir? A) Hidrostatik basınç artışı B) Venöz dönüş bozukluğu C) Onkotik basınç artışı ✅ D) Kapiller permeabilite (geçirgenlik) artışı E) Lenfatik drenaj bozukluğu 9. Aşağıdakilerden hangisi hidrostatik basınç artışına bağlı gelişen ödemin klinik özelliklerinden biri değildir? A) Kısa süreli gode (çukur) bırakması B) Özellikle göz kapaklarında belirgin olması ✅ C) Soluk görünümlü olması D) Anazarka tarzında yaygın olması 10. Aşağıdaki venöz dönüş bozukluklarından hangisi fizyopatolojik tutulum yeri bakımından diğerlerinden klinik olarak farklıdır? A) Travma B) Varis C) Dışarıdan bası (tümör vb.) D) Perikardit ✅ E) Tromboflebit 11. Ödem şikayeti ile kliniğe başvuran bir bireyde, etiyolojiyi belirlemek amacıyla aşağıdaki laboratuvar incelemelerinden hangilerine bakılmalıdır? (1. Kan protein düzeyleri, 2. Tam idrar analizi, 3. 24 saatlik gaitada protein kaybı) B) Hepsi ✅ 12. Aşağıdakilerden hangisi vücut sıvılarındaki ana katyonlardan (pozitif yüklü iyon) biri değildir? A) Sodyum (Na^+) B) Potasyum (K^+) C) Klor (Cl^-) ✅ (Anyondur) D) Kalsiyum (Ca^{2+}) E) Magnezyum (Mg^{2+}) 13. Hücre içi (intrasellüler) ve hücre dışı (ekstrasellüler) alanların ana katyonları sırasıyla hangi şıkta doğru verilmiştir? B) Potasyum (K^+) / Sodyum (Na^+) ✅ 14. HCO_3^- (Bikarbonat) iyonunun normal intravasküler (plazma) değeri kaç mEq/L'dir? C) 24 ✅ 15. Sıvı-elektrolit dengesinde hayati öneme sahip olan Na^+/K^+ ATPaz pompasının bir döngüdeki çalışma mekanizması nasıldır? A) 3 Na^+ dışarı pompalanırken, 2 K^+ hücre içine alınır ✅ 16. Vücutta suyun geri emilimini (reabsorbsiyonunu) tübüllerden doğrudan arttırarak su dengesini sağlayan temel hormon hangisidir? D) Antidiüretik Hormon (Vazopresin) ✅ 17. Kadın ve erkek bireyler arasında total vücut suyu oranının farklı olmasının en temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir? C) Vücut yağ dokusu oranı farklılığı ✅ (Kadınlarda yağ oranı yüksek olduğunun göstergesidir) 18. Aşağıdakilerden hangisi hücreler arası potasyum (K^+) geçişini (şift) tetikleyerek "hipokalemiye" yol açan durumlardan biri değildir? D) Aşırı laksatif kullanımı ✅ (Hücre içi şift yapmaz; GİS yoluyla K net uzaklaştırır) 19. Hipertonik dehidratasyon tablosunda serum sodyum (Na^+) düzeyinin klinik olarak hangi seviyede olması beklenir? D) > 150 mEq/L ✅ 20. Hipotonik dehidratasyon klinik tablosunda serum sodyum (Na^+) miktarının ne kadar olması tanı kriteridir? C) 130 mEq/L altı ✅ 21. Aşağıdakilerden hangisi total vücut suyu fazlalığı (hipervolemi) sonucunda dilüsyonel hiponatremiye yol açan klinik durumlardan biridir? A) Glukokortikoid eksikliği ✅ 22. Laktatlı Ringer solüsyonu infüzyonu, aşağıdaki klinik tabloların hangisinde laktik asidoz riskinden dolayı kesinlikle kontrendikedir? C) Karaciğer yetmezliği ✅ (Karaciğer laktatı bikarbonata metabolize edemez) 23. Endotelden salgılanan ve "Endothelium Derived Relaxing Factor" (EDRF) olarak , düz kasları gevşeten en güçlü lokal vazodilatatör molekül hangisidir? B) Nitrik Oksit (NO) ✅ 24. Aşağıda B-Tipi Natriüretik Peptidlerin (BNP) etki mekanizmasına yönelik bilgiler yer almaktadır. Yanlış seçeneği işaretleyiniz. A) BNP, miyokardiyal ve atriyal duvar gerilimine bağlı olarak salınan diüretik etkili bir hormondur. B) Böbreklerde ve periferik dolaşımda sodyum (Na^+) atılımını azaltırlar. ✅ (Doğrusu: Sodyum atılımını arttırır) C) Renin salınımını ve kaskadını baskılarlar. D) Aldosteron salınımını azaltarak tuz tutulmasının önüne geçerler. E) Damar düz kaslarında vazodilatasyona neden olurlar. 25. Aşağıdakilerden hangisi endotel hücrelerinden salgılanan veya endotel bağımlı çalışan lokal "vazodilatatör" (damar genişletici) maddelerden biri değildir? A) Nitrik Oksit B) Adenozin C) Anjiyotensin II ✅ (En güçlü vazokonstriktörlerdendir) D) Prostasiklin (PGI_2) 26. Aşağıdakilerden hangisi Nitrik Oksit (NO) salınımını endotelden doğrudan "uyaran" (tetikleyen) durumlardan biri değildir? D) Katekolaminler ✅ (Damarı kasmaya meyillidir, NO salınımını doğrudan uyarmaz) 27. Aşağıdakilerden hangisi endotel dokusunun vücutta üstlendiği fizyolojik görevlerden veya kontrol mekanizmalarından biri değildir? A) Vasküler tonusun ve damar çapının kontrolünün düzenlenmesi B) Kan basıncının sistemik homeostazının ayarlanması C) İnflamatuar hücre göçünün ve lokal inflamasyonun düzenlenmesi D) Hücre içi kohezyonun (bağlılığın) endotel bariyeri dışından düzenlenmesi ✅ E) Koagülasyon (pıhtılaşma) ve antikoagülan dengenin kontrolü 28. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sisteminde (RAAS) karaciğer kökenli Anjiyotensinojen'den oluşan Anjiyotensin I'i, biyolojik olarak aktif olan Anjiyotensin II'ye dönüştüren ACE enzimi en yoğun olarak hangi organda sentezlenir? C) Akciğer kılcal damar endoteli ✅ 29. Kalp yetmezliği sürecinde devreye giren nöroendokrin (nörohumoral) kompanzasyon mekanizmalarının uzun dönemdeki kronik "olumsuz" sonuçlarından biri değildir? A) Aşırı sıvı, su ve sodyum birikimine bağlı ödem B) Miyokardiyal patolojik hipertrofi ve ventriküler dilatasyon C) Ölümcül aritmiler ve ani kardiyak ölüm sıklığında artış D) Refleks taşikardi ile birlikte ön ve ard yükte net azalma ✅ (Kompanzasyon ard yükü azaltmaz, vazokonstriksiyon ile arttırır) E) Kalp yetersizliği klinik tablosunun progresyonu (kötüleşmesi) 30. Klinik pratik ve acil tıp departmanlarında, sol kalp yetmezliği / konjestif kalp yetmezliği tanısında ve progresyon takibinde serumda düzeyi en güvenilir artış gösteren biyobelirteç hormon hangisidir? B) BNP ✅ 31. Aşağıdakilerden hangisi endotel bağımlı dilatasyon (gevşeme) fonksiyonlarında bozulmaya (endotel disfonksiyonuna) neden olan klinik tablolardan biri değildir? E) Triptofan yüklenmesi ✅ (Doğrusu modellemede Metiyonin yüklenmesidir) 32. Aşağıdakilerden hangisi şok patofizyolojisinin "Kompanse (Erken)" evresinde vücudun gösterdiği sistemik yanıtlardan biridir? D) Vital organ kan akımını korumak için sistemik vazokonstriksiyon gerçekleşmesi ✅ 33. Aşağıdakilerden hangisi hipovolemik şok tablosundaki bir hastadan alınan kan örneğinin laboratuvar analizinde "görülmesi beklenmeyen" (gözlenmeyen) bir bulgudur? B) Serum bikarbonat (HCO3^-) düzeyinde artış ✅ (Bikarbonat tüketilir, düzeyi azalır) 34. Klinik sıvı/şok tedavisine ve agresif resüsitasyona hiçbir şekilde yanıt vermeyen "refrakter şok" hastalarında, arka planda yatan ve gözden kaçabilecek olası nedenlerden biri değildir? E) Anksiyeteye bağlı çocuksu davranış sergileme ✅ 35. Sistemik vazodilatasyon ve ani kapiller geçirgenlik artışı ile, alerjik bir reaksiyon tetiklediği mediyatörlerle ortaya çıkan anafilaktik şokun etiyolojisinde yer almayan durum hangisidir? E) Kardiyak aritmiler ✅ (Kardiyojenik şok nedenidir) 36. Bradikardi (kalp hızında yavaşlama) ve hipotansiyon birlikteliği ile seyreden, sempatik tonus kaybına bağlı gelişen özel şok tipi hangisidir? B) Nörojenik şok ✅ 37. Aterosklerozun patogenezinde, subendotelyal alana geçen makrofajların modifiye/okside LDL'yi kontrolsüz ve sınırsız bir şekilde yutarak "köpük hücresine" (Foam Cell) dönüşmesini sağlayan temel mekanizma hangisidir? A) Makrofaj yüzeyindeki Çöpçü (Scavenger) reseptörlerinde "down-regülasyon" mekanizmasının olmaması ✅ 38. Ateroskleroz sürecinde, monosit ve T lenfositlerin hasarlı damar duvarına tutunmasını ve içeri sızmasını sağlayan endotel kökenli "ilk önemli yapışkan adezyon molekülleri" hangileridir? B) VCAM-1 ve Selektinler (E-Selektin, P-Selektin) ✅ 39. Rüptür (yırtılma) ve akut tromboz riski taşıyan "Hassas (Unstabil) Plak" ile "Kararlı (Stabil) Plak" karşılaştırmasında hangisi hassas plağın özelliklerinden biri değildir? D) Düz kas hücresi ve kollajen içeriğinin çok zengin olması ✅ (Stabil plağın özelliğidir) 40. Sigara kullanımının ateroskleroz ve koroner arter hastalığı patofizyolojisindeki etkilerine yönelik verilen bilgilerden hangisi biyolojik olarak yanlıştır? A) Geri dönüştürülemez (değiştirilemez) majör bir risk faktörüdür. ✅ (Doğrusu: Değiştirilebilir en önemli faktördür) 41. Aşağıdakilerden hangisi hücre zedelenmesinde "Geri Dönüşümsüz (İrreversibl)" aşamaya geçildiğinin kesin bir morfolojik/biyokimyasal göstergesidir? C) Lizozomların parçalanması ve otolitik enzimlerin serbest kalması ✅ 42. Aşağıdakilerden hangisi hücreyi serbest radikallerin hasarından koruyan "Enzimatik Antioksidan" sınıfında yer alan bir moleküldür? C) Katalaz ✅ 43. Aşağıdakilerden hangisi endojen veya eksojen kaynaklı bir "Serbest Radikal" (Reaktif Oksijen Ürünü) moleküldür? C) Çevre kirleticiler (Ozon, NO_2 vb.) ✅ 44. Aşağıdakilerden hangisi hücresel düzeyde "oksidan/hasar yapıcı" ajanlardan biri değildir? A) Süperoksit Dismutaz (SOD) ✅ (Koruyucu antioksidan enzimdir) 45. Aşağıdakilerden hangisi enzimatik antioksidanlar (SOD, Katalaz, Glutatyon Peroksidaz) arasında "yer almayan" koruyucu yapılardan biridir? E) Koenzim Q10 ✅ (Non-enzimatik antioksidandır) 46. Akut inflamasyonun vasküler (damarsal) fazında gerçekleşen olayların doğru mikroskobik sırası hangisidir? B) Geçici vazokonstriksiyon \ Vazodilatasyon \ Kapiller geçirgenlik artışı ✅ 47. Aşağıdakilerden hangisi akut inflamasyonun vasküler fazından ziyade "Hücresel Fazında" yer alan lökositik olaylardan biri değildir? E) Prostaglandin salınımı ✅ (Kimyasal mediyatördür, hücresel eylem değildir) 48. Doku zedelenmesi oluştuktan sonra, inflamasyon alanına ve hasarlı bölgeye kemotaktik uyaranlarla "ilk giden/akut fazı domine eden" fagositer hücre hangisidir? C) Nötrofil ✅ 49. Paraziter enfeksiyonlarda, alerjik cevap mekanizmalarında ve stresle baş etme süreçlerinde rol oynayan hücre savunma elemanı hangisidir? B) Eozinofil ✅ 50. Aşağıdakilerden hangisi inflamatuar süreçlerin lokal veya sistemik nihai sonucunu etkileyen mikrobiyal/konakçı faktörlerden biri değildir? D) Hücrelerin Pinositoza karşı direnç mekanizması ✅ 51. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon sürecinde lökositlerin yaptığı eylemlerden biri "değildir"? A) Ekzositoz ✅ 52. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon sürecinde görev alan ve ilk salınan "vazoaktif amin" grubu mediyatörlerden biridir? D) Histamin ✅ 53. Akut inflamasyon ile Kronik inflamasyon tablolarını birbirinden ayıran patofizyolojik kriterler arasında yer almayan hangisidir? C) Hastada oluşan psikolojik değişiklikler seviyesi ✅ 54. Asit-Fast (ARB) boyanan, damlacık yoluyla bulaşan ve akciğerlerde kazeifikasyon nekrozu içeren granülomlar (Ghon odakları) oluşturan Tüberküloz (Verem) hastalığının en yaygın etkeni hangisidir? E) Mycobacterium tuberculosis ✅ 55. Diabetes Mellitus (Diyabet) klinik tanısının standardizasyonunda altın standart olarak kabul edilen ve 75 gram susuz glukoz yüklemesiyle yapılan laboratuvar testinin adı nedir? C) Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) ✅ 56. Bir bireye standart 75 gram OGTT yapıldığında, "Bozulmuş Glukoz Toleransı" (IGT / Prediyabet) tanısı koyabilmek için 2. saat plazma glukoz değeri hangi aralıkta saptanmalıdır? B) 140 - 200 mg/dL arası ✅ 57. Kas ve yağ dokusu hücrelerinde, insülin reseptörüne bağından sonra glukozun hücre içine kolaylaştırılmış difüzyonla taşınmasını sağlayan "insüline duyarlı ana taşıyıcı protein" hangisidir? GLUT-4 ✅ 58. Geriye dönük yaklaşık 3 aylık (120 günlük) ortalama eritrosit ömrü boyunca maruz kalınan kan şekeri düzeyini yansıtan laboratuvar tetkiki hangisidir? C) HbA1c (Glikozillenmiş Hemoglobin) ✅ 59. Pankreasın endokrin fonksiyonunda insülin salınım kaskadını "baskılayan/inhibe eden" hormonal veya fizyolojik durum hangisidir? B) Somatostatin ve Ghrelin hormonları ✅ 60. Tarihte diyabet klinik tedavisinde karbonhidratlardan fakir, proteinden zengin diyet modelini ilk öneren bilim insanı kimdir? John Rollo ✅ 61. Mide mukozasında yer alan Antrumdaki G hücrelerinden sentezlenen, paryetal hücreleri doğrudan uyararak Hidrojen iyonu (H^+ / Asit) salgılanmasını tetikleyen majör hormon hangisidir? Gastrin ✅ 62. Kompleman sisteminin "Klasik Yolunun" (Classical Pathway) aktive olabilmesi için ortamda mutlaka bulunması gereken başlatıcı temel faktör hangisidir? B) Antijen-Antikor Kompleksi (IgG veya IgM yapısında) ✅ 63. Kompleman kaskadının hedef patojen hücre zarında silindirik bir delik açarak ozmotik lize (öldürmeye) neden olan "Membran Atak Kompleksi" (MAK) hangi protein diziliminden oluşur? C) C5b - C9 arası kompleman serisi ✅ 64. Kompleman kaskad sisteminde, her üç aktivasyon yolunun (Klasik, Alternatif, Lektin) da birleştiği, eksikliğinde en ağır ve tekrarlayan bakteriyel enfeksiyon tablolarının görüldüğü merkez protein hangisidir? B) Kompleman C3 ✅ 65. Anne sütüyle bebeğe pasif bağışıklık sağlayan, mukoza yüzeylerinde (gözyaşı, tükürük, havayolu sekresyonları) dimerik yapıda bulunarak ilk savunma bariyerini oluşturan antikor (immünglobülin) tipi hangisidir? A) İmmünglobülin A (IgA) ✅ 66. Kemik iliğinde lökosit serisinin aşırı uyarılması sonucu, periferik yaymada lökosit sayısının lösemiyi taklit edecek şekilde 40.000 - 100.000 / mm^3 sınırına fırlamasına ne ad verilir? B) Lökomoid Reaksiyon ✅ 67. Aşağıdakilerden hangisi insan vücudunda gelişen "Otoimmün" patolojilere (bağışıklık sisteminin kendi dokusuna saldırması) örnek bir hastalık değildir? A) Tip 1 Diabetes Mellitus B) Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) C) Romatoid Artrit (RA) D) Tip 2 Diabetes Mellitus ✅ (İnsülin direnci ve reseptör defektlidir, otoimmün değildir) 68. Renin, Anjiyotensin, Aldosteron ve Vazopressin (ADH) salgılanma mekanizmalarıyla ilgili verilen RAAS öncüllerinin Doğru (D) / Yanlış (Y) seçeneği hangisidir? ⁠(D)⁠ Renin jukstaglomerüler hücrelerden salgılanır. ⁠(D)⁠ Anjiyotensin I, akciğerde ACE ile Anjiyotensin II'ye dönüşür. ⁠(Y)⁠ Vazopressin (ADH) ön hipofizden salgılanır. (Doğrusu: Arka hipofizden salgılanır) ⁠(Y)⁠ Aldosteron potasyumu tübüllerden geri emer. (Doğrusu: Potasyumu idrarla atar) Doğru Sıralama Seçeneği: D - D - Y - Y ✅ 69. Dehidratasyon durumunda vücudun verdiği hormonal ve homeostatik yanıt öncüllerinin Doğru (D) / Yanlış (Y) analizi hangisidir? ⁠(D)⁠ ADH (Vazopresin) salınımı artar. ⁠(Y)⁠ Aldosteron salınımı baskılanır. (Doğrusu: Tuz ve su tutmak için artar) ⁠(D)⁠ Susama merkezi uyarılır. ⁠(Y)⁠ Tübüllerden Na ve H_2O reabsorbsiyonu engellenir. (Doğrusu: Geri emilim artar) 70. Mide mukozasının korunmasına yönelik verilen öncüllerin Doğru (D Yanlış (Y) ⁠(D)⁠ Prostaglandinler mukus ve bikarbonat salgısını uyararak mideyi korur. ⁠(D)⁠ NSAİİ (Aspirin vb.) ilaçlar prostaglandin sentezini baskılayarak hasarı artırır. ⁠(Y)⁠ Glukokortikoidler (kortizon) mide mukozasını korur. (Doğrusu: Mideyi korumaz, ülser riskini artırır) 71. Natriüretik Peptitlerin (ANP ve BNP) fizyolojisine yönelik verilen Doğru (D) / Yanlış (Y) klinik sıralaması aşağıdakilerden hangisidir? ⁠(D)⁠ Hem ANP hem de BNP kalp duvar gerilimi (volüm yükü) artınca miyosilerden salınır. ⁠(Y)⁠ ANP, kronik ventriküler basınç artışına bağlı transkripsiyonel regülasyonla salınır. (Doğrusu: Akut gerilmeye yanıt verir) ⁠(D)⁠ RAAS aktivasyonu sırasında ANP ve BNP, bu sisteme ters (zıt) düzenleyici görev yaparak sodyum/su dengesini korur. ⁠(Y)⁠ BNP, atriyal basınçtaki akut mikroskobik değişikliklere bağlı kısa patlamalar halinde salınır. (Doğrusu: Kronik süreçlerde ventrikülden salgılanır) 72. KOAH gelişim mekanizmalarına ve hücresel rollere yönelik verilen klinik? ⁠(D)⁠ Oluşan progressif alveol duvar hasarı amfizem tablosuna neden olur. ⁠(D)⁠ Makrofaj ve nötrofillerden salgılanan proteazlar mukus hipersekresyonuna (kronik bronşit) yol açar. ⁠(D)⁠ CD8^+ T lenfositleri fibroblast aktivasyonu ve havayolu fibrozisinde etkilidir. 73. Aşağıdakilerden hangisi ateroskleroz /evrelerinden biri değildir? Cevap: "Endotel hasarı olmadan doğrudan plak vaskülarizasyonu başlaması" ifadesi yanlıştır. Ateroskleroz endotel hasarı ile başlar. 74. Aşağıdakilerden hangisi endotelin antikoagülan (pıhtılaşma engelleyici) görevlerinden biri değildir? Cevap: Tromboksan A2 (TXA2). Çünkü TXA2 pıhtılaşmayı engellemez; aksine trombositleri kümeleştirir ve damarı kasar. 75. Aşağıdaki moleküllerden hangisi lökositlerin endotele yapışmasını sağlayan moleküllerden değildir? Cevap: Kadherin. Kadherinler hücre içi yapısal bağlantılardır, selektin veya integrinler gibi lökosit adezyon görevi üstlenmezler. 76. Endotel hasarı sonucu aşağıdaki lipitlerden hangisi, endotel hasar bölgesine yapışmaz (Aterosklerozdan sorumlu değildir)? Cevap: HDL. Çünkü HDL yüksek yoğunluklu "iyi" kolesteroldür, damar duvarında plak oluşturmaz, tam tersine temizler. 77. Peptik ülser patofizyolojisinde mukoza hasarında / savunmasında rol oynayan faktörlerden hangisi yanlıştır (agresif/koruyucu)? Cevap: Artmış prostaglandin seviyesi yanlıştır. Prostaglandinlerin artması hasar yapmaz, aksine mukozayı korur. 78. Aşağıdakilerden hangisi kalp yetmezliğinin progresyonu (ilerlemesi) süreçlerini gösteren klinik değişimlerden biridir? Cevap: Miyokardiyal hipertrofi ve dilatasyon, arteriyel ve venöz kan akımında değişiklikler, kapiller hidrostatik basınç artışı. 79. Kalp duvar gerilimi artınca salgılanan Natriüretik Peptitlere (ANP ve BNP) yönelik verilen bilgilerden hangisi doğrudur? Cevap: ANP ve BNP'nin her ikisi de kalp duvar gerilimi artınca salgılanır ve RAAS aktivasyonu sırasında antagonist görev yaparak sodyum ve su homeostazisini sağlarlar. 80. Aşağıda Anjiyotensin II'nin etkileri yer almaktadır. Yanlış olanı işaretleyiniz. Cevap: "ADH salınımını baskılar" ifadesi yanlıştır. Anjiyotensin II su tutmak için ADH'ı baskılamaz, aksine salınmasını uyarır. 81. Aşağıdakilerden hangisi endotel bağımlı vazodilatasyonda (gevşemede) bozulmaya (endotel disfonksiyonuna) neden olan durumlardan biri değildir? Cevap: Kısa süreli fizyolojik egzersiz reaksiyonu. Egzersiz damar fonksiyonlarını bozmaz, iyileştirir. 82. Aşağıdakilerden hangisi ödem klinik ayırıcı tanı fizyolojik mekanizmaları için yanlıştır? Cevap: Onkotik basınç artışı ödem yapar ifadesi yanlıştır. Onkotik basıncın artması sıvıyı damarda tutarak ödemi engeller. 83. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyon (iltihap) sürecinde yer alan kimyasal tepkilerden/mediatörlerden biri değildir? Cevap: "Sedimantasyon" veya "Kan Rengi" gibi ifadeler doğrudan kimyasal mediatör değildir (laboratuvar/fiziksel bulgudur). Histamin, Serotonin, Prostaglandin ve Komplemen ise gerçek kimyasal mediatörlerdir. 84. Aşağıdaki vitamin yetersizliklerinden hangisi yara iyileşmesini olumsuz etkileyen genel faktörler arasında en kritiktir (kollajen sentezi kofaktörüdür)? Cevap: Vitamin C ✅ 85. Hücre içine glukoz alımını sağlayan insülden bağımsız, karaciğer hepatositleri ve pankreas beta hücrelerinde glukoz sensörü (algılayıcı) olarak çalışan taşıyıcı protein hangisidir? Cevap: GLUT-2 ✅ 86. Tip 1 Diyabet etiyopatogenezinde majör rol oynayan, genetik yatkınlıktan sorumlu tutulan insan lökosit antijeni (HLA) gen lokusları hangileridir? Cevap: HLA-DR3 ve HLA-DR4 ✅ 87. Diyabet hastalarında insülin direnci gelişimini tetikleyen patolojik süreçler arasında yer almayan durum hangisidir? Cevap: Başarılı bariatrik obezite cerrahisi. (Çünkü obezite cerrahisi insülin direncini tetiklemez, aksine düzeltir). 88. Pnömoni patofizyolojisinde alveolar lümenin nötrofil, fibrin ve eritrositlerle tamamen dolduğu, akciğerin makroskobik olarak karaciğer kıvamını aldığı evre hangisidir? Cevap: Kırmızı Hepatizasyon evresi ✅ 89. Sol kalp yetmezliğinde sol ventrikül pompalama gücü azalınca kanın geriye doğru göllenmesi sonucu ilk olarak hangi klinik tablo gelişir? Cevap: Pulmoner ödem (Akciğer ödemi) ve dispne ✅ 90. Akut faz reaktanı olan ve aterosklerotik plak rüptür riskini, damar sertliği derecesini öngörmede klinik olarak yaygın kullanılan karaciğer kaynaklı protein hangisidir? Cevap: C-Reaktif Protein (CRP) ✅ 91. Aşağıdakilerden hangisi hücrelerin patolojik dış etkenler (iskemi, toksin vb.) sonucu kontrollü olmaksızın şişerek patlaması ile karakterize ölüm şeklidir? Cevap: Nekroz ✅ 92. Hücrenin büyüme sinyallerini kendi kendine üretmesi, apoptotik sinyallerden kaçması ve sınırsız çoğalma potansiyeline sahip olması durumuna ne ad verilir? Cevap: Kanseröz Hücre Dönüşümü ✅ 93. Stresör bir ajanla karşılaşıldığında vücutta nöroendokrin olarak ilk uyarılan ana kontrol merkezi neresidir? Cevap: Hipotalamus ✅ 94. Hipotansiyonu olan bir hastada afferent arteriyollerden salgılanarak RAAS kaskadını başlatan böbrek kökenli enzim hangisidir? Cevap: Renin ✅ 95. İltihaplı bölgede lokal olarak kızarıklık (Rubor) ve sıcaklık (Calor) artışına neden olan temel vasküler olay hangisidir? Cevap: Vazodilatasyon ✅ 96. Aşağıdakilerden hangisi yaralanma sonrası dokunun eski orijinal anatomik yapısını ve hücre tipini tamamen kazanması işlemine verilen addır? Cevap: Rejenerasyon ✅ 97. Kronik havayolu inflamasyonu ve parankim hasarı ile giden KOAH klinik tablosunun patogenezinde elastik lifleri parçalayan ana enzim grubu hangisidir? Cevap: Proteazlar (Elastazlar) ✅ 98. Mide parietal hücrelerinden asit salgılanmasını bloke ederek peptik ülser tedavisinde kullanılan mide koruyucu ajanların fizyolojik hedefi hangisidir? Cevap: H^+/K^+ ATPaz Pompası (Proton Pompası) ✅ 99. Aşağıdakilerden hangisi diyabetin üç klasik kardinal klinik semptomundan (3P) biri değildir? Cevap: Polidaktili (Çok parmaklılık anlamına gelir, diyabetle ilgisi yoktur) 100. Hücreler arası potasyumun hücre dışına net çıkışı sonucu plazmada potasyum yükselmesi (Hiperkalemi) durumuna yol açan metabolik dengesizlik hangisidir? Cevap: Asidoz ✅ (Alkaloz hipokalemi yaparken, asidoz hidrojen-potasyum değişimi ile hiperkalemiye yol açar) 101. Bir doku ya da organın kronik uyaranlar veya kan akımı azalması sonucu hücre hacminin ve boyutunun küçülmesine ne ad verilir? Cevap: Atrofi ✅ 102.Hipotonik bir dehidratasyon (serum\ Na^+ < 130\ mEq/L) tablosunda, osmotik basınç dengesindeki değişim nedeniyle sıvı geçişi hangi yöne doğru gerçekleşir? Cevap: Hücre dışından (ekstrasellüler) hücre içine doğru. ✅ (Gerekçe: Hücre dışı sıvı hipotonik hale geldiğinde, su osmotik olarak daha yoğun olan hücre içine girer ve hücreler şişer). 103. [Kardiyovasküler Slaytı / Ses Kaydı Vurgusu] Sol kalp yetmezliğinde pulmoner kapiller hidrostatik basınç artışı sonucu alveollere sızan eritrositleri yutan hemosiderin yüklü makrofajlara ne ad verilir? Cevap: Kalp hatası/yetmezliği hücresi (Heart failure cell) ✅ 104. [Ateroskleroz Slaytı] Aterosklerotik plağın stabilitesini sağlayan, düz kas hücreleri tarafından sentezlenen ve rüptürü engelleyen en önemli fibröz matriks elemanı hangisidir? Cevap: Kollajen ✅ (Gerekçe: Fibröz kepi kalınlaştırarak plağı kararlı hale getirir). 105. [İnflamasyon Slaytı] Akut inflamasyon alanında lökositlerin endotele tutunması sırasında, lökositlerin yüzeyindeki İntegrinler ile endotel yüzeyindeki hangi molekül "sıkı yapışma" (firm adhesion) fazını gerçekleştirir? Cevap: ICAM-1 / VCAM-1 ✅ (Gerekçe: Selektinler yuvarlanmadan, integrin-ICAM/VCAM etkileşimi ise sıkı yapışmadan sorumludur). 106. [Solunum Slaytı] Kronik Bronşit tanısı olan bir hastada, havayollarında mukus hipersekresyonuna neden olan patolojik anatomik değişiklik aşağıdakilerden hangisidir? Cevap: Submukozal bezlerin hiperplazisi ve kadeh (Goblet) hücre sayısının artması ✅ 107. [İmmünoloji PDF'i] Aşağıdakilerden hangisi Tip II hipersensitivite (Sitotoksik tip) mekanizmasıyla gelişen klinik tablolara bir örnektir? Cevap: Kan transfüzyon reaksiyonları ve Rh uyuşmazlığı ✅ (Eritrosit yüzeyindeki antijenlere karşı gelişen antikor bağımlı sitotoksik reaksiyondur). 108. [İmmünoloji PDF'i / Ses Kaydı] Antijen-antikor komplekslerinin dokularda çökmesi ve kompleman aktivasyonuyla karakterize "Tip III Hipersensitivite" reaksiyonuna en tipik klinik örnek hangisidir? Cevap: Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) ve Akut Glomerulonefrit ✅ (SLE, sistemik immün kompleks hastalığıdır). 109. [Diyabet Slaytı] İnsülin reseptör sinyal yolağında, IRS fosforilasyonunu bozarak obezite kaynaklı "insülin direncine" neden olan, yağ dokusundan salgılanan proinflamatuar sitokin/adipokin ikilisi hangisidir? Cevap: TNF-Alfa ve İnterlökin-6 (IL-6) ✅ 110. [IBS-EBH Slaytı] Sadece kolonu ve rektumu tutan, mukozada psödopolip (yalancı polip) oluşumu ve kript abseleri ile karakterize İnflamatuar Bağırsak Hastalığı hangisidir? Cevap: Ülseratif Kolit ✅ 111. [Mide/Siroz Slaytı] Siroz patofizyolojisinde, karaciğer disfonksiyonuna bağlı olarak "Amonyak (NH_3)" gazının üreye dönüştürülemeyip beyne geçmesi ve astreksis ile karakterize nörolojik tabloya ne ad verilir? Cevap: Hepatik Ensefalopati ✅ 112. Vaka 1 (Glukoz Metabolizması Analizi): Rutin tetkik sonucunda açlık plazma glukozu 117 mg/dL ve 75 gr glukozla yapılan Oral Glukoz Tolerans Testi'nde (OGTT) 2. saat kan glukozu 120 mg/dL saptanan hastanın tanısıyla ilgili hangisi doğrudur? Çözüm ve Teşhis: Hastanın açlık kan şekeri 100-125 mg/dL sınırında olduğu için bozuktur; ancak 2. saat şekeri 140 mg/dL'nin altında olduğundan glukoz toleransı normaldir. Bu nedenle hastanın tanısı Bozulmuş Açlık Glukozu (BAG / İzole IFG) şeklindedir. 113. Vaka 2 (Ülseratif Kolit Şiddet Analizi): Ülseratif Kolit teşhisi alan hastada lökosit sayısı normal, günde dörtten az dışkılama, dışkıda kan miktarı az/orta, ateş normal, taşikardi yok, anemi hafif ve sedimantasyon hızı 20 mm/saat altında ise Truelove-Witts tablosuna göre hangi seviyededir? Teşhis: Hafif (Mild) Derece Ülseratif Kolit ✅ Sağlıklı yetişkin bir erkekte vücut ağırlığının %60'ı sudur. Kadınlarda yağ oranının daha yüksek, kas oranının düşük olması nedeniyle bu oran %50 civarına düşer. Hücre İçi Sıvı (İCS): Total suyun 2/3'ünü (%40) oluşturur. Ana katyonu Potasyum (K^+), ana anyonları ise fosfat ve proteinlerdir. Hücre Dışı Sıvı (ECS): Total suyun 1/3'ünü (%20) oluşturur. Kendi içinde İnterstisyel Sıvı (%15) ve İntravasküler Sıvı (Plazma) (%5) olarak ikiye ayrılır. Hücre dışı sıvının ana katyonu Sodyum (Na^+), ana anyonları ise Klor (Cl^-) ve Bikarbonat (HCO_3^-)'tır. Plazmada normal HCO_3^- değeri 24 mEq/L'dir. Sıvı Hareketini Düzenleyen Starling Güçleri Kapiller Hidrostatik Basınç: Kanın damar duvarına yaptığı basınçtır. Sıvıyı damar dışına (interstisyel alana) itmeye çalışır. Plazma Onkotik (Kolloid Osmotik) Basıncı: Plazma proteinlerinin (özellikle Albümin) suyu damar içinde tutma gücüdür. Sıvıyı damar içine çekmeye çalışır. Ödem Oluşum Mekanizmaları 1 Kapiller Hidrostatik Basınç Artışı: Venöz dönüş bozukluklarında (kalp yetmezliği, varis, tromboflebit) kan damarda göllenir ve dokuya sızar. Kalp yetmezliğine bağlı ödemler genelde sistemik, simetriktir ve gode bırakır. 2 Plazma Onkotik Basıncının Azalması: Karaciğer sirozunda (albümin sentezi azaldığında) veya nefrotik sendromda (idrarla protein kaybedildiğinde) damarın suyu tutma gücü azalır ve sıvı dokuya kaçar. Albümin 3.5 g/dL altına düşerse ödem başlar. 3 Kapiller Geçirgenlik (Permeabilite) Artışı: İnflamasyon, yanık veya alerjik reaksiyonlarda (histamin etkisiyle) endotel aralıkları açılır; proteinler ve sıvı dokuya sızar (Eksüda karakterinde ödem). 4 Lenfatik Obstrüksiyon (Tıkanıklık): Tümör basısı veya lenf nodu cerrahisi nedeniyle lenfatik drenaj bozulursa dokular arası sıvı drene edilemez ve lokal ödem (lenfödem) gelişir. ÜNİTE 2: Kardiyovasküler Sistem, RAAS Kaskadı, Natriüretik Peptitler ve Şok Sıvı Azaldığında Devreye Giren Sistem: RAAS Vücutta kan hacmi veya kan basıncı düştüğünde böbrekteki jukstaglomerüler hücrelerden Renin salgılanır. 1 Renin, karaciğerde üretilen Anjiyotensinojen'i Anjiyotensin I'e çevirir. 2 Anjiyotensin I, akciğer endotelinde bulunan ACE (Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim) ile Anjiyotensin II'ye dönüşür. 3 Anjiyotensin II'nin Etkileri: * Vücudun en güçlü vazokonstriktör (damar daraltıcı) maddelerindendir. Adrenal korteksten Aldosteron salınımını uyarır (tübüllerden sodyum ve su tutulumu ) Hipofiz arka lobundan ADH (Vazopresin) salınımını uyarır (sadece suyun geri emilimini sağlar) Beyindeki susama merkezini uyarır. Sıvı Artığında Devreye Giren Sistem: Natriüretik Peptitler Kalbe gelen sıvı yükü (volüm yükü) arttığında, kalp duvarı gerilir ve buna yanıt olarak natriüretik peptitler salgılanır: ANP (Atriyal Natriüretik Peptid): Atriyumlardan, basınçtaki akut değişikliklere bağlı olarak salınman bir hormondur. BNP (B-Tipi Natriüretik Peptid): Ventriküllerden, kronik basınç ve volüm yüküne bağlı olarak salınır. Kalp yetmezliğinde serumda düzeyi en çok artan biyobelirteç hormondur. Etkileri: RAAS'ı baskılarlar. Böbrekten sodyum ve su atılımını arttırarak (natriürez ve diürez) kan hacmini ve tansiyonu düşürmeye çalışırlar. Şok Patofizyolojisi ve Evreleri Kompanse (Erken) Evre: Kan basıncını korumak için sempatik sistem ve RAAS aktive olur. Hayati olmayan organ yataklarında (cilt, böbrek, GİS) vazokonstriksiyon gerçekleşir; nabız hızlanır (taşikardi). Progresif (İlerleyen) Evre: Kompanzasyon yetersiz kalır. Hücre metabolizması aerobikten anaerobiğe döner. Laktik asit birikir, metabolik asidoz gelişir. Na^+/K^+ pompası bozulur, hücreler şişer. İrreversibl (Geri Dönüşümsüz) Evre: Lizozomlar parçalanır, hücre içi otolitik enzimler salınır ve yaygın hücre/organ ölümü gerçekleşir. Şok İndeksi: Nabız} / \ Sistolik Kan Basıncı} formülüyle hesaplanır. Normal değeri 0.5-0.7 arasındadır. 1.0 ve üzerinde olması masif kan kaybına (%40 üstü) işaret eder. ÜNİTE 3: Akut İnflamasyon Kaskadı, Eksüda-Transüda Farkı ve Yara İyileşmesi Akut İnflamasyon Fazları Vasküler Faz Sıralaması: Hasar anında ilk olarak saniyeler süren geçici vazokonstriksiyon olur. Ardından lokal kan akımını arttırmak için vazodilatasyon gelişir (kızarıklık ve sıcaklık artışı). Son olarak kapiller geçirgenlik artar ve dokuya protein zengin sıvı (Eksüda) sızar (şişlik/ödem). Hücresel Faz Sıralaması: Lökositlerin hasar bölgesine gitme sürecidir. Sıralama: Marginasyon (Döşenme) \ Rolling (Yuvarlanma) \ Sıkı Yapışma \ Diyapedez (Göç) Kemotaksis \ Fagositoz. Bölgeye ilk giden akut hücre Nötrofil'dir. 1. Derece Yara: Sadece epidermisin yüzeyel kaybı ve güneş yanığı benzeri hafif doku hasarı ile karakterizedir. 2. Derece Yara: Epidermisin tamamen elden çıktığı, bül (su toplanması) oluşumuyla karakterize yüzeyel dermal yanıklardır. Keloid: Granülasyon fazında aşırı ve kontrolsüz kollajen birikimi (hipertrofik skar) sonucu oluşan kabarık tümöral doku yapısıdır. ÜNİTE 4: Solunum Sistemi Fizyopatolojisi (Pnömoni, KOAH ve Tüberküloz) Pnömoninin Patofizyolojik Evreleri 1 Konjesyon Evresi: Mikroorganizmaların alveollere ulaşmasıyla başlar, damarlarda genişleme ve bakteri yüklü sıvı birikimi ile karakterizedir. 2 Kırmızı Hepatizasyon Evresi: Alveollerin fibrin, nötrofil ve bol miktarda eritrosit ile dolarak akciğerin makroskobik olarak karaciğer kıvamını aldığı evre. 3 Gri Hepatizasyon Evresi: Eritrositlerin parçalandığı, fibrinli eksüdanın alveolleri doldurmaya devam ettiği evre. 4 Rezolüsyon Evresi: İyileşme fazıdır. Alveollerdeki debrilerin makrofajlar tarafından temizlendiği dönemdir. Klinik Skorlama: Pnömoni hastalarının hayati riskini belirlemede CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, Age \ge 65) kriterleri kullanılır. KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) Kaskadı Patofizyoloji: Sigara kullanımı, koruyucu bir anti-proteaz olan Alfa-1 Antitiripsin aktivitesini inhibe eder (azaltır). Buna bağlı olarak makrofaj ve nötrofillerden salgılanan proteaz (elastaz) aktivitesi artar, alveollerdeki elastik lifler yok olur (elastolizis). Amfizem: Terminal bronşiyollerin arkasındaki hava yollarının kalıcı ve anormal genişlemesi/yıkımıdır. Hava hapsi sonucu hastada Fıçı Göğüs görünümü ve Pembe Üfleyen (Pink Puffer) kliniği oluşur. Kronik Bronşit: En az iki yıl üst üste ve bu yılların en az 3 ayı boyunca balgamlı öksürük ile karakterizedir. Histopatolojisinde submukozal bezlerin hiperplazisi ve Goblet hücre artışı izlenir. ÜNİTE 5: Diabetes Mellitus (Diyabet) Patofizyolojisi ve Tanı Kriterleri Hücresel Düzeyde İnsülin Etki Mekanizması ve Direnç İnsülin, tirozin kinaz aktivitesine sahip spesifik İnsülin Reseptörü'ne bağlanır, hücre içinde IRS (İnsülin Reseptör Substratı) proteinleri aktive olur. Bu kaskad, veziküllerde bekleyen GLUT-4 kapılarının membran yüzeyine göç etmesini tetikler. Kas ve yağ dokusu glukoz almak için insüline (GLUT-4'e) bağımlıdır. Karaciğer ve pankreas beta hücreleri ise insülinden bağımsız çalışan GLUT-2 taşıyıcısını bir glukoz sensörü olarak kullanır. Obezitede İnsülin Direnci: Genişleyen yağ dokusundan salgılanan proinflamatuar sitokinler (TNF-Alfa ve IL-6), IRS proteinlerini tirozin yerine serin rezidülerinden fosforilleyerek insülin sinyal yolağını tamamen bloke eder. Tip 1 vs Tip 2 Diabetes Mellitus Ayrımı Tip 1 Diyabet: Otoimmün kökenlidir. Pankreas beta hücreleri tamamen tahrip olmuştur, insülin üretimi yoktur. Ketozise (DKA) yatkınlık çok yüksektir. HLA-DR3 ve HLA-DR4 gen lokusları ile güçlü ilişkisi vardır. Tip 2 Diyabet: İnsülin üretimi vardır ancak insülin direnci ve reseptör defekti baskındır. Genetik yatkınlık (aile öyküsü) Tip 2'de çok daha güçlüdür. Böbrek Şeker Eşiği ve Semptomlar Kan glukoz düzeyi biyolojik böbrek eşiği olan 180 mg/dL sınırını aştığında, tübüllerden geri emilim yetersiz kalır ve idrarda şeker görülür (Glukozüri). Bu durum renal lümende osmotik basınç yaratarak osmotik diüreze, yani diyabetin 3P semptomuna (Poliüri, Polidipsi, Polifaji) yol açar. ÜNİTE 6: İnflamatuar Bağırsak Hastalıkları (EBH) ve İBS Patolojisi Crohn Hastalığı ve Ülseratif Kolit Makroskobik Ayrımı İrritabl Bağırsak Sendromu (İBS) Yapısal veya biyokimyasal bir bozukluk olmaksızın seyreden, visseral hipersensitivite (bağırsakların uyarılara aşırı hassasiyeti) ile karakterize fonksiyonel bir hastalıktır. Tanısında Roma Kriterleri kullanılır. Beslenme tedavisinde gaz ve şişkinliği azaltmak amacıyla Düşük FODMAP diyeti uygulanır. ÜNİTE 7: Karaciğer Sirozu, Portal Hipertansiyon ve Sistemik Sonuçları Karaciğer parankim dokusunun kronik hasar sonucu fibrozis (kollajenleşme) ve rejenere nodüllerle kaplanarak vasküler mimarisinin bozulmasıdır. Organın fonksiyon kaybına bağlı olarak iki ağır sistemik tablo gelişir: 1. Portal Hipertansiyon ve Asit Mekanizması Karaciğer içindeki sinüzoidlerde vasküler direnç arttıkça, portal ven basıncı yükselir (Portal Hipertansiyon). Karın boşluğunda patolojik sıvı birikmesi (Asit) iki ayağın birleşmesiyle tavan yapar: Hidrostatik Ayak: Portal hipertansiyon nedeniyle periton kılcallarındaki hidrostatik basınç artar ve sıvı karın boşluğuna itilir. Onkotik Ayak: Sirozlu karaciğer plazma proteini olan Albümin'i sentezleyemez. Plazma onkotik basıncı düşer ve damar suyu tutamaz. 2. Hepatik Ensefalopati ve Astreksis Mekanizması [Image showing ammonia metabolism pathway from intestine to liver and brain] Normal şartlarda proteinlerin bağırsakta bakterilerce yıkılmasıyla ortaya çıkan toksik Amonyak (NH_3) gazı, portal venle karaciğere gelerek üre döngüsünde zararsız üreye dönüştürülür. Sirozda parankim çalışmadığı için amonyak temizlenemez, kanda birikir ve kan-beyin bariyerini geçerek beyindeki astrositlerde glutamin birikimine ve Serebral Ödeme yol açar. Klinik Yansıması: Hastada bilinç bulanıklığı, kişilik değişiklikleri ve en tipik motor bulgu olan Astreksis (Kuş kanadı sallama titremesi / Flapping Tremor) tablosu ortaya çıkar.

🌱🧪 Biochemia - 🌱⚙️ Enzymy (📱)

🌱🧪 Biochemia - 🌱⚙️ Enzymy

🌱🧪 Biochemia - 🌱⚙️ Enzymy (reduced)

🌱🧪 Biochemia - 🌱⚙️ Enzymy (repetitions)

🌱🧪 Biochemia - 🌱⚙️ Enzymy - 🧩♨️ Koenzymy Transferaz i Trawienie

Lecture 33 - 1080 sodium fluroacetate (mini topic methionine), Methylxanthines Pt 1

DNA, RNA und Proteinbiosynthese 1. DNA – Aufbau und Eigenschaften Struktur: Die DNA ist eine Doppelhelix, bestehend aus zwei antiparallelen Strängen. Jeder Strang besteht aus einer Kette von Nukleotiden. Nukleotide: Bausteine der DNA, bestehen aus: einer Desoxyribose (Zucker), einer Phosphatgruppe, einer der vier Basen: Adenin (A), Thymin (T), Guanin (G), Cytosin (C). Basenpaarung: A-T und G-C durch Wasserstoffbrückenbindungen. Antiparallelität: Die Stränge verlaufen in entgegengesetzten Richtungen (5' → 3' und 3' → 5'). Unterschied DNA vs. RNA: DNA: Doppelsträngig, enthält Desoxyribose und Thymin. RNA: Einzelsträngig, enthält Ribose und Uracil (anstatt Thymin). 2. Replikation der DNA Definition: Bei der DNA-Replikation wird eine identische Kopie der DNA hergestellt, um sie vor der Zellteilung weiterzugeben. Dieser Prozess ist semikonservativ: Jeder neue DNA-Strang besteht aus einem alten und einem neuen Strang. Phasen der Replikation: Initiation: Die Helikase entwindet die DNA-Doppelhelix und trennt die Stränge an der Replikationsgabel. Primase synthetisiert kurze RNA-Primer als Startpunkte für die Synthese. Topoisomerase verhindert Überdrehungen der DNA. Elongation: Die DNA-Polymerase III verlängert die neuen DNA-Stränge: Leitstrang (Leading Strand): kontinuierliche Synthese in 5' → 3'-Richtung. Folgestrang (Lagging Strand): diskontinuierliche Synthese in Form von Okazaki-Fragmenten. RNA-Primer werden durch DNA-Polymerase I entfernt, und Lücken werden aufgefüllt. Ligase verknüpft die Okazaki-Fragmente. Termination: Der Prozess endet, wenn zwei identische DNA-Moleküle entstehen. Bei eukaryotischen Zellen schützen Telomere die Enden der DNA. 3. Proteinbiosynthese Die Proteinbiosynthese ist der Prozess, bei dem die genetische Information der DNA über RNA in Proteine übersetzt wird. Sie besteht aus zwei Hauptschritten: Transkription und Translation. 3.1 Transkription Definition: Die DNA wird in eine Messenger-RNA (mRNA) umgeschrieben. Phasen der Transkription: Initiation: Die RNA-Polymerase bindet an den Promotor (z. B. TATA-Box) und öffnet die DNA-Doppelhelix. Elongation: Die RNA-Polymerase synthetisiert die mRNA in 5' → 3'-Richtung, wobei sie die Basen der DNA abliest (A → U, T → A, G ↔ C). Termination: Am Terminator-Stopp-Punkt wird die mRNA freigesetzt. Bei Eukaryoten entsteht zunächst eine prä-mRNA. Prozessierung der prä-mRNA (nur bei Eukaryoten): Capping: Hinzufügen einer Kappe am 5'-Ende (Schutz und Regulation). Polyadenylierung: Hinzufügen eines Poly-A-Schwanzes am 3'-Ende. Splicing: Entfernung von Introns (nicht codierende Abschnitte) und Verknüpfung der Exons (codierende Abschnitte). Ergebnis: Fertige mRNA für die Translation. 3.2 Translation Definition: Die mRNA wird an den Ribosomen in eine Aminosäurekette (Polypeptid) übersetzt. Ablauf: Initiation: Die kleine ribosomale Untereinheit bindet an das 5'-Ende der mRNA und wandert zum Startcodon AUG. Die passende tRNA bringt Methionin (Met) und bindet über das Anticodon. Die große ribosomale Untereinheit bildet den Initiationskomplex. Elongation: tRNA-Moleküle binden an die mRNA-Codons an der A-Stelle. Peptidbindungen zwischen Aminosäuren werden gebildet, die Kette wächst. Das Ribosom bewegt sich ein Codon weiter (tRNA von A- zu P- und dann zur E-Stelle). Termination: Erreicht das Ribosom ein Stopcodon (UAA, UAG, UGA), bindet ein Freisetzungsfaktor. Die Polypeptidkette wird freigesetzt, das Ribosom zerfällt. Codesonne: Jedes Codon (Basentriplett) codiert für eine Aminosäure. Startcodon: AUG (Methionin), Stopcodons: UAA, UAG, UGA. 4. Ergebnis Die Proteinbiosynthese führt zur Bildung von Proteinen, die als Enzyme, Strukturproteine oder Transportproteine eine Vielzahl biologischer 2. Gesundheit und Krankheit Definitionen Gesundheit: Laut WHO ist Gesundheit „ein Zustand des vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens und nicht nur das Fehlen von Krankheit oder Gebrechen“. Krankheit: Eine Störung der normalen physischen oder psychischen Funktionen, die die Leistungsfähigkeit und das Wohlbefinden negativ beeinflusst. Unterschied zwischen Gesundheit und Krankheit Es gibt fließende Übergänge, z. B. bei chronischen Krankheiten, Behinderungen oder psychischen Belastungen. Beispiele für Gesundheitszustände oder Krankheiten: Krankheiten: Allergien, Depressionen, Nikotinsucht, Karies, Übergewicht. Umstritten: Stress oder leichte Akne gelten oft nicht direkt als Krankheiten. Behinderung Eine dauerhafte Funktionsstörung, die die Teilhabe am gesellschaftlichen Leben erheblich einschränkt. Unterscheidung zwischen angeborenen und erworbenen Behinderungen. Gesundheitssystem in Österreich Universeller Zugang: Alle Bürger, von Arbeitnehmern bis zu Studierenden, sind durch Pflichtversicherungen abgedeckt. Gesundheitsleistungen sind oft kostengünstig oder gratis. Solidaritätsprinzip: Beiträge sind einkommensabhängig, aber die Leistungen für alle gleich. Leistungen der Krankenversicherung: Prävention (z. B. Vorsorgeuntersuchungen). Behandlung (z. B. Medikamente, Arztbesuche). Mutterschaft (z. B. Wochengeld). Private Krankenversicherung: Zusatzleistungen wie Wahlärzte, Einbettzimmer, Zahnarztkosten. Gesundheitsziele in Österreich Ziele: Verbesserung der Lebensqualität und Erhöhung der gesunden Lebensjahre. Eindämmung steigender Gesundheitskosten. Maßnahmen: Förderung gesunder Lebensweisen, z. B. durch Bewegungsprogramme oder Präventionskampagnen. 3. Antibiotikaresistenzen Entstehung von Resistenzen Natürliche Resistenz: Manche Bakterien sind von Natur aus unempfindlich gegenüber bestimmten Antibiotika. Erworbene Resistenz: Entsteht durch Mutationen oder den Erwerb resistenter Gene über horizontalen Gentransfer (z. B. über Plasmide). Mechanismen der Resistenz Veränderte Zielstrukturen: Antibiotika können nicht mehr an ihren Zielort binden. Inaktivierung von Antibiotika: Enzyme wie Beta-Laktamasen zerstören Antibiotika. Efflux-Pumpen: Bakterien pumpen Antibiotika aktiv aus der Zelle. Verstärkte Schutzmechanismen: Veränderungen der Zellmembran verhindern das Eindringen von Antibiotika. Herausforderungen durch Resistenzen Multiresistente Erreger wie MRSA oder ESBL stellen ein wachsendes Problem dar. Übermäßiger Einsatz von Antibiotika in der Medizin und Landwirtschaft beschleunigt die Entwicklung von Resistenzen. 4. Infektionskrankheiten Allgemeines Infektionskrankheiten sind durch Krankheitserreger ausgelöste, ansteckende Krankheiten. Sie unterscheiden sich von normalen Infektionen durch die Manifestation von Symptomen. Krankheitserreger Bakterien: Beispiele: Cholera, Salmonellen, Tuberkulose. Viren: Beispiele: Grippe, Hepatitis, HIV, COVID-19. Pilze: Beispiele: Hefepilze, Schimmelpilze. Parasiten: Beispiele: Malaria (Protozoen), Würmer. Prionen: Beispiele: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, BSE. Phasen einer Infektionskrankheit Infektion: Eindringen des Erregers in den Körper. Inkubationszeit: Zeit zwischen Infektion und Auftreten erster Symptome. Krankheit: Symptome entwickeln sich. Therapie oder Gesundung: Der Körper heilt, oft unterstützt durch Medikamente. Infektionswege Tröpfcheninfektion: Übertragung durch Husten, Niesen, Sprechen. Schmierinfektion: Übertragung über kontaminierte Gegenstände oder direkten Kontakt. Lebensmittelinfektion: Über verunreinigte Nahrung (z. B. rohe Eier, verschmutztes Wasser). Direkte Blutinfektion: Über Spritzen oder Parasiten (z. B. Zecken). Schutzmaßnahmen Persönliche Hygiene: Händewaschen, Schutzmasken. Öffentliche Hygiene: Kontrolle von Wasser- und Lebensmittelqualität. Impfungen: Prävention gegen spezifische Erreger. Stärkung des Immunsystems: Gesunde Ernährung, Bewegung.

BIOL 1140 Chapters 15-16 Review Worksheet KEY Define transcription Transcription is the process of creating RNA from DNA. Describe how only one strand of DNA is used as the template in transcription. Only one of the strands (3’-5’ strand) serves as a template; the other strand is unused. Identify the three steps of transcription and briefly what is happening in each step. Initiation - in this step, the enzyme *RNA polymerase attaches to a region of the gene called a promoter, and transcription starts Elongation – In elongation, the enzyme RNA polymerase zips along the DNA strand adding complementary nucleotides to the DN template. The newly made RNA is fed out the back of the enzyme, and the two DNA strands re-anneal (re-zip). Remember that adenine, guanine, and cytosine are used in making RNA, but uracil is used in place of thymine. Termination - in this step, RNA polymerase reaches a sequence of nucleotides on the DNA template called a terminator. RNA polymerase then detaches from the newly synthesized RNA and the DNA. *before RNA polymerase binds, a series of proteins called transcription factors first bind to the promoter. Once they bind, they “recruit” RNA polymerase to the promoter. The binding of RNA polymerase starts the transcription process Which of the following statements regarding transcription is not true? A. The three stages of transcription are initiation, elongation and termination B. The key enzyme responsible for transcription is RNA polymerase C. Transcription is the conversion of information from DNA nucleotides into RNA nucleotides D. Transcription in eukaryotes is regulated (in part) by the binding of transcription factors to the promoter E. All are true statements What is the name of the enzyme used in transcription? Where does this enzyme bind? RNA polymerase…it binds to the gene’s promoter (though it doesn’t bind directly to the DNA strand) Indicate if the following statements about codons, amino acids and the genetic code are true or false: ____True______ A codon is a three nucleotide sequence that codes for a specific amino acid ____ True ______ In the genetic code, a codon will code for only one amino acid; that is there is specificity on the genetic code. ____False______ Some codons consist of only two nucleotides. 🡪 all are three nucleotides _____False_____ Some amino acids are not specified by any codons. 🡪 all amino acids have their own set of codons ____ True ______ Some codons (“stop codons”) do not code for any amino acid. ____ True ______ More than one codon can code for the same amino acid; that is, there is redundancy in the genetic code. Define translation. Translation is the process of creating proteins from RNA. Match the key players in translation with their function Answers B_____ tRNA A) The kind of RNA that makes up a ribosome. D______ mRNA B) Acts as the ‘interpreter’ in translation, by bringing in amino acids. C_______ DNA C) The genetic information in a cell. A_______ rRNA D) The kind of RNA that codes for amino acids. E_______ Ribosome E) Where translation takes place. Identify the three steps of translation and briefly describe what is happening in each step. Initiation – First an mRNA molecule binds to the small ribosomal subunit. A special initiator tRNA binds to a specific codon called the start codon (AUG = methionine). The initiator tRNA which carries the amino acid methionine, binds its anticodon (UAC) to the start codon . Second, a large ribosomal subunit binds to the small one, creating a function ribosome. The initiator tRNA binds to one of two tRNA binding sites on the ribosome. Elongation - In elongation amino acids are added one-by-one to the first amino acid. Each addition occurs in a three-step process: 1st: the anticodon of an incoming tRNA molecule, carrying its amino acid, pairs with the mRNA codon. 2nd: the incoming amino acid attaches by peptide bond to the amino acid already present – the formation of the bond is catalyzed by the ribosome. 3rd : The tRNA already present moves over to the next site (the codon and anticodon remain hydrogen bonded and the mRNA and tRNA move over as a unit), allowing another tRNA to move in. The second amino acid is then added to the growing polypeptide chain. The process is repeated - the first tRNA leaves the ribosome, the second tRNA moves over, allowing room for the next to move in…the process is repeated over and over again Termination - Elongation continues until a stop codon reaches the ribosome (recall that a stop codon does not code for any amino acid). The completed polypeptide is freed from the tRNA and the ribosome splits back into two separate subunits. Which of the following statements regarding translation is not true? A. Translation is the conversion of information from nucleic acids to proteins B. Translation takes place in the nucleus C. During translation, amino acids are linked to one another by peptide bonds D. Polypeptides made during translation must still be modified to become fully-functioning mature proteins E. All are true statements

methionine

125. Vrozené poruchy metabolismu methioninu, homocysteinu, cystationu, cysteinu a cystinu

Anestetiket lokale jane substance te afa te na shkaktojne anestezi lokale. Me anestezi lokale kuptojme humbje te ndjeshmerise ne nje pjese te trupit e shkaktuar nga ndalimi i ngacmimit te mbaresave nervore apo pengesa e transmetimit te impulsit nervor nga mbaresat nervore ne nervat periferike. Shume i rendesishem eshte fakti qe ky efekt arrihet pa humbur vetedijen, kjo eshte pika kryesore e ndryshimit te anestezise lokale me ate te pergjithshme. Nga fundi i viteve 1800 u zbuluan nje grup lendesh kimike te afta te parandalonin dhimbjen pa cuar ne humbje te vetedijes. Ky ishte nje hap i madh dhe shume ndihmues ne fushen e mjekesise ne pergjithesi dhe dentistri ne vecanti. Per here te pare shume procedura mjekesore dhe stomatologjike mund te kryheshin ne mungese te dhimbjes, fakt ky qe merret si i mireqene nga stomatologet e sotem dhe pacientet. Perdorimi i anestezise lokale: per heqje te thjeshta dhe te komplikuara te dhembeve per heqjen e dhembeve te retinuar rezeksion apikal heqjen e tumoreve te vogla heqje epulidesh heqje kistash etj procedura terapeutike ( mbushje te thjeshta ) seanca endondotike dekorikim dhembesh shtylle per aplikim protezash fikse etj. Te gjithe anestetiket lokale jane te perbere nga kombinimi i nje baze te dobet me nje acid te forte. Ato hidrolizohen shpejt ne ambjentin alkalin te organizmit te njeriut (pH=7,4) dhe japin nje baze alkaline e afte te integrohet ne lipidet e fibrave nervore. Anestetiket lokale parandalojne gjenerimin dhe perhapjen e impulsit nervor. Ato duhet te kene disa veti: Veprimi duhet te jete i kthyeshem. Nuk duhet te jete irritues per indet dhe nuk duhet te provokoje lezione lokale sekondare. Pra solucionet anestetike lokale duhet te jene izotonike dhe te kene nje pH kompatibel me ate te indeve. Duhet te kene nje toksicitet te ulet sistemik ne qendrat e sistenit nervor qendror, sistemin kardiovaskular dhe respirator. Duhet te kete nje induksion te shpejte dhe te jape nje anestezi qe zgjat per nje kohet te mjaftueshme per kryerjen e procedures terapeutike apo kirurgjikale. Duhet te jete i afte te arrije nje anestezi te plote pa arritur doza toksike. Duhet te kete aftesi penetruese dhe perhapese ne inde. Nuk duhet te provokoje reaksione alergjike. Duhet te jete stabel ne solucion dhe duhet te eliminohet nga organizmi. Substancat anestetike moderne megjithese me struktura te ndryshme kane vetite e meposhtme. Jane te gjithe sintetike Te gjithe kane nje grup amin ne perberje Jane te formuar nga kombinimi i nje baze te dobet me nje acid te forte Kriprat jane hidrosolubile Alkaliniteti rrit perqendrimin e bazes se lire te pajonizuar Baza e lire e pajonizuar eshte liposolubile Te gjitha jane ose te hidrolizueshme nga nje pseudokolinesteraze plazmatike ose i neneshtrohen detoksikimt ne melci. Veprimi i te gjithe ketyre substancave anestetike eshte i kthyeshem. mund te shoqerohen me nje vazokonstriktor. Jane toksike kur jane ne plazme ne perqendrim te larte, dhe kane nje efekt te vogel ose nuk kane fare efekt iritues per indet. Anestetiket lokale mund ti ndajme ne disa grupe ne vartesi te struktures kimike. Kjo eshte vecanarisht e rendesishme nga kendveshtrimi i biotransformimit dhe reaksionit alergjik qe mund te kene gjate perdorimit te tyre. Nese pacienti ka alergji nga nje anestetik eshte alergjik edhe nga substancat e tjera anestetike analoge nga ana strukturale. Anestetiket ndahen ne dy grupe: esteret dhe amidet. Perberjet sintetike te perdorura ne stomatologji jane baza te dobta jo shume te tretshme ne uje .Fabrikohen zakonisht si kripera te acidit klorhidrik me te tretshme ne uje. Anestetiket lokale kane grup hidrofil ose lipofil. Nese dominon grupi hidrofil aftesia per tu perhapur ne membranen lipidike te nervit ulet. Nese molekula eshte teper lipofile ka nje veprim modest pasi duke qene pak e tretshme ne uje ka veshtiresi te perhapet ne inde dhe te arrije mbaresat nervore. Duhet te theksojme se veprimi i nje anestetiku lokale varet nga struktura kimike e tij, nderkohe qe kohezgjatje e anestezise megjithese influencohet shume nga struktura molekulare, fuqizohet ne kohe nga shoqerimi me nje vazokonstriktor. Ne anestezine lokale per te eliminuar perceptimin e te ftohtit, te ngrohtit, presionit nevoiten perqendrime me te larta te anestetikut sesa ato te nevojitura per bllokimin e perceptimit te dhimbjes, qe eshte e para qe zhduket. Kur solucioni anestetik depozitohet ne inde, likidet ekstraqelizore fillojne menjehere ta hollojne dhe ta perhapin ne te gjtha drejtimet duke formuar nje shkalle te perqendrimit ne ulje duke u nisur nga vend i depozitimit. Shtimi i nje vazokonstriktori jo vetem e vonon kete process duke zgjatur kohen e veprimit, por edhe ulin mundesine per reksione sistemike. Duhet patur parasysh qe ekziston nje perqendrim optimal i medikamentit, mbi te cilin vihet re nje rritje e vogel ose aspak e efektit anestetik nderkohe qe provokohet nje rritje e toksicitetit lokal dhe atij sistemik. Sa me i madh te jete nervi aq me e larte duhet te jete perqendrimi, dhe me e gjate koha e nevojshme per arritjen e efektit anestetik, nderkohe qe fibrat e vogla insesibilizohen me shpejt dhe me nje perqendrim me te vogel. Biotransformimi ose detoksifikimi i anestetikeve lokale. Ne varesi te lidhjes estere apo amide anestetiket lokale mund te biotransformohen ose detoksifikohen. Perberjet me lidhje estere ne plazme detoksifikohen nga nje pseudokolinesteraze plazmatike dhe ne melci hidrolizohen ne acid benzoic dhe alkool. Mund te vihet re nje oksidim ne melci dhe ne fund te gjitha produktet e detoksikimit eliminohen me urinen. Anestetiket lokale me lidhje amide i neneshtrohen biotransformimit ne melci nga nje enzime mikrozomiale. Hap pas hapi shperbehet dhe ne fund produktet e konjuguara apo jo eliminohen me urinen. Pacientet qe kane probleme hepatike apo renale nuk duhet te marrin sasi te medha anestetiku lokal per te eliminuar riskun e mbidozimit pasi metabolizmi dhe eliminimi eshte i ngadalte. Grupi i estereve – per shume vjet kane qene me te perdorshmit; ndahen ne tre grupe te tjera, qe jane: a. esteret e acidit benzoik 1.tetracaina 2.propoxyicaina 3.piperocaina ( meticaina) 4.meprolcaina ( orcaina ) b. esteret e acidit para amino benzoik 1.procaina ( novocaina ) 2.butetamina ( monocaina) 3.clorprocaina (nesacaina) 4.procaina dhe butetamina (ducaina ) c. esteret e acidit meta amino benzoik 1.Metabutetamina (unacaina) 2.metabutossicaina ( primacaina) 3.isobucaina ( kinkaina) Grupi i amideve: anestetiket me te spikatur dhe me te perdorur jane: 1.lidokaina ( xylokaina ) 2.mepivacaina (carbocaina ) 3.prilocaina ( citanest) 4.artikaina 1. Lidocaina hidroklorure – konsiderohet si anestetiku me stabel. Ka nje pH 6.4 thuajse te njejte me te indeve prandaj nuk eshte iritues dhe eshte nje anestetik i shkelqyer per perdorim topical. Perdoret ne stomatologji ne solucione 2% me ose pa vazokonstriktor. Nje pjese e xilokaines eliminohet e pamodifikuar me urinen ndersa pjesa me e madhe dekompozohet ne melci, prandaj ne paciente me probleme hepatike rrit mundesine e mbidozimit. Ka nje efekt anestetik qe eshte dyfishi i procaines. Kohezgjatje e efektit shkon nga 2 ore e 15min ne 3 ore ndersa nese eshte pa vazokonstriktor zgjat 1ore e 30 min. Rekomandohet qe doza maksimale e lidokaines e injektuar ne nje te rritur te shendetshem dhe ne nje kohe mos tejkalojne 200mg pa vazokonstriktor dhe 500mg me vazokonstriktor. Pra ne ml kemi 10 ml solucion 2% pa vazokonstriktor dhe 25 ml solucion 2% me vazokonstriktor. Duhet te evitohet perseritja e injeksionit me lidokaine per 24 ore nga injeksioni i pare. Dozat pershtaten edhe sipas pacientit moshes gjendjes fizike te tij dhe patologjive shoqeruese. 2. Mepivacaina hidroklorure – vepron shpejt, ka nje zgjatje te anestezise afro nje ore dhe tolerohet mire nga individe te cfardolloj moshe dhe nga paciente me patologji sistemike si koronaropati, diabet, hipertiroidizem, hipertension arterial, neuropati apo gra shtatezena dhe jep nje efekt te mire duke mundesuar pune pa asnje dhimbje. Perdoret ne solucione 3% pa vazokonstriktor dhe 2 % me vazokonstriktor. Doza maksimale e perdorshme eshte 400mg pa vazokonstriktor dhe 500mg me vazokonstriktor. Perdoret 2 ml 3% pa vazokonstriktor ose 3% me adrenaline forte 1:100.000. kohezgjatja varion nga 60min ne 130min. Ka nje efekt vetiak vazokonstriktor dhe ka fuqi anestetike me te madhe se lidokaina. 3. Prilokaina – edhe kjo oSolucioni i prilokaines 3% me vazokonstriktor ferypresine ( octapresine ) ne perqendrim 0.3 UI per ml ka pak ose asnje efekt ne qarkullimin koronar te gjakut, ne presionin arterial, puls dhe prandaj eshte absolutisht i sigurt ne kardiopatet. Prilokaina tolerohet me mire dhe ka nje efekt me te paket toksiciteti ne sistemin nervor qendror ne raport me lidokainen mbase si rjedhim i metabolimit me te shpejt te saj. Doza maksimale eshte 400mg pa vazokonstriktor dhe 500mg me vazokonstriktor (octapresina). 4. Artikaina hidroklorure – eshte nje here e gjysem me e forte se lidokaina dhe afro dy here me e forte se novokaina. Toksiciteti i njejte me ate te lidokaines. Biotransformimi ndodh si ne plazem nga nje pseudokolinesteraze plazmatike dhe ne melci nga enzima mikrozomiale. Dhe mbetjet 10% e pandryshuar dhe pjesa tjeter e transformuar ekskretohen me urinen. Ka nje efekt te lehte vazodilatator, pH 4.4-5.2 me vazokonstriktor 1:100 000 ose 1:200 00 4.6- 5.4. Fillimi i veprimit varion nga 1min ne 3 min ne vartesi te llojit te anestezise dhe perqendrimit te vazokonstriktorit. Gjithashtu kohe zgjatja varion per arsyet e mesiperme nga 45min ne 75 min. Shquhet per efektin e saj mjaft te mire difuzues si ne indet e buta dhe te forta. Dozat maksimale te perdorshme jane 500mg. zakonisht perdoret ne solucione 4% me 1:100 000 adrenaline. Vazokonstriktoret Jane substance kimike qe kur shoqerojne anestetiket lokale ofrojne keto avantazhe: Vonojne dhe ngadalesojne absorbimin e anestetikeve lokale duke ulur ne menyre indirekte toksicitetin dhe te lejojne te perdoret nje doze me e madhe. Duke vonuar perthithjen zgjatin kohen e veprimit. Favorizojne nje ishemi relative te zones operatore duke cuar ne hemoragji me te paket. Nderkohe qe mund te shkaktojne komplikacione per arsyet e meposhtme: Ne perqendrime te medha Ne injeksione te perseritura ritet sasia qarkulluese deri ne arritjen e nivelit toksik. Ne injektimet ne vene si rezultat i nje teknike te gabuar. Theksojme se injektimi i shpejte intravenoz mund te jape aritmi kardiake dhe deri ne arrest kardiak. Prandaj vazokonstriktoret duhen perdorur me kujdes ne menyre qe te perfitojme vetem avantazhet e tyre. Mekanizmi i veprimit te vazokonstriktoreve – veprojne duke stimuluar alfareceptoret (konstriktore adrenergjike) te lokalizuar ne paretet e arteriolave ne afersi me vendin e injektimit. Ne perqendrimet e vogla te perdorura ne stomatologji asnje organ pervec arteriolave ne afersi te vendit te injektimit nuk e ndjen veprimin e ketij medikamenti. Ne perqendrime me te medha apo nga injektimi ne vene mund te manifestohen efekte toksike si takikardia, hypertension, palpitacion, cefale, zbehje dhe ne raste te ralla fibrilacion ventricular nga efekti i direkte ne muskulin e zemres. Norepinefrina ne perqendrime te larta e rrit me shume presionin e gjakut se epinefrina. Ne diskutimin ne favor apo kunder perdorimit te vazokonstriktoreve ne personat kardiopate, duhet te kihet parasysh se perdorimi i anestetikut pa vazokonstriktor con ne nje anestezi jo te plote dhe si rrjedhim perceptim dhimbjesh nga pacienti gje qe con ne prodhim adrenaline te brendshme nga hipofiza ne sasi me te madhe se ajo e perdorur nga stomatologu dhe e hedhur tashme ne gjak. E mbeshtetur ne kete arsyetim Shoqata Americane e Zemres aprovon perdorimin e sasive te vogla te vazokonstriktorit por duhet shume kujdes ne aplikimin e anestezise, te behet aspirim i kujdesshem dhe injektim i ngadalte. Doza maksimale e adrenalines e perdorur eshte 0.2 mg (10 ml anestetik lokal me adrenaline 1;50 000). Nderkohe qe rikujtojme kombinimin e prilocaines me feripresinen e cila eshte polipeptid sintetik i ngjashem me vazopresinen ( hormonin natural te prodhuar nga lobi i pasem i hipofizes) mund te perdoret me qetesi tek kardiopatet pasi ka efekt me te vogel ne presionin e gjakut se adrenalina. Perqendrimet e perdorura jane 1;50 000, 1;80 000, me te sigurta jane perqendrimet 1;200 000 per te ritur dhe 1;400 000 per femije. Kunderindikacione absolute te perdorimit te adrenalines jane Tireotoksikozi (hipertiroidizmi) Paciente qe perdorin terapi me inhibitore te MAO (antidepresante) Hipertension i rende Infarkt miokardi i hershem Hiperpireksia malinje Kunderindikime relative Arterioskleroza Gravidanca Anestetiket per veprim topical Jane mjaft te rendesishem ne praktiken stomatologjike pasi jane nje etape e rendesishme per nje injektim jo traumatik, ne te njejten kohe perdoren dhe ne rastet e plageve te mukozave orale qofshin keto traumatike apo virale. Anestetiket lokale perthithen shume pak nga lekura e shendoshe dhe arrijne ta depertojne ate vetem ne rastet kur eshte e demtuar nderkohe qe perthithen mire nga mukozat. Kjo i ben te perdorshem vetem intraoral. Perqendrimi i perdorur eshte me i larte se anestetiket injektabel. Duke rritur perqendrimin ritet toksiciteti. Disa nga anestetiket kane edhe nje efekt te lehte vazokonstriktor duke bere qe te perthithen nga gjaku dhe duke kaluar ne qarkullim. Ne rastet e perdorimit te pakujdesshem te anestetikut lokal, sasia qe kalon ne gjak mund te jete me e madhe se ne rastet e injektimit endovenoz. Kjo i ben shume nga anestetiket lokal te paperdorshem per veprim topikal per te evituar intoksikimin. Te perdorshme me efekt topikal jane: Benzokaina Lidokaina etj Benzokaina (qe perdoret vetem me veprim topikal). Pak e tretshme ne uje, absorbohet pak nga sistemi kardiovaskular, pak toksik. Qendron per nje kohe te gjate ne vendin e aplikimit duke ritur keshtu kohezgjatjen e veprimit. Nuk eshte i pershtatshem per injektim. Reaksionet alergjike lokale te rralla dhe vihen re vetem kur kemi perdorim per nje kohe te gjate. Ne forme solucioni me spray, xhel apo cope xhelatinoze. Gjendet ne treg me emra qe varjojne nga firmat qe i prodhojne. Perqendrimet e perdorshme varjojne nga 75, 100, 150, 180 deri ne 200mg/ml

Exam 2 - Methionine Metabolism (Abbreviations - Enyzmes/Proteins)

Exam 2 - Methionine Metabolism (Abbreviations - Compounds on Figure)