Canine Parvovirus

Canine Parvovirus Gastroenteritis (CPV): Overview

El Parvovirus canino (PVC) es una enteritis aguda altamente contagiosa que afecta a perros en todo el mundo desde finales de la década de 1970. Estudios retrospectivos sugieren que el virus emergió por primera vez en la población canina entre 1976 y 1977. Afecta principalmente a perros no vacunados , especialmente cachorros, causando alta morbilidad y mortalidad.

Etiología

• Tipos de virus :

  • PVC-2 (Parvovirus Canino Tipo 2) : Apareció en 1978 como una enfermedad nueva en perros, responsable de la mayoría de los casos clínicos.

  • PVC-1 (Virus Minúsculo de Caninos, MVC) : Asociado a trastornos respiratorios y entéricos en cachorros menores de 3 semanas.

• Características virales :

  • Virus de ADN monocatenario sin envoltura , lo que le confiere alta resistencia ambiental .

  • Sobrevive hasta meses en heces y materia orgánica, facilitando la contaminación persistente.

Transmisión

• Vía principal : Fecal-oral, por contacto con heces contaminadas.

• Fómites : Se propaga a través de objetos contaminados (ej: calzado, recipientes de comida, ropa).

• Población susceptible : Cachorros no vacunados y perros inmunodeprimidos corren mayor riesgo.

Patogenia

• Tropismo : Afecta células en división rápida:

  • Epitelio intestinal : Provoca atrofia de vellosidades, mala absorción y diarrea hemorrágica.

  • Médula ósea y tejidos linfoides : Genera leucopenia e inmunosupresión.

• Consecuencias : Deshidratación grave, desequilibrio electrolítico e infecciones bacterianas secundarias por daño en la barrera intestinal.

Síndromes Clínicos

1. Gastroenteritis Hemorrágica (el más común) :

   • Vómitos profusos, diarrea sanguinolenta, letargo y deshidratación rápida.

   • Tasa de mortalidad: 10–90% sin tratamiento.

2. Miocarditis Aguda :

   • Rara, afecta a cachorros neonatales (< 8 semanas).

   • Presenta dificultad respiratoria, taquicardia y muerte súbita por daño cardíaco.

3. Mortalidad Neonatal :

   • Infección prenatal o perinatal causa muerte fetal, partos prematuros o síndrome del cachorro desvanecido .

Aspectos Clave

• Diagnóstico : Basado en signos clínicos, pruebas de antígeno en heces o PCR.

• Prevención : Vacunación (vacunas de virus vivos atenuados) y medidas de higiene estrictas (ej: lejía como desinfectante).

• Tratamiento : Soporte vital (fluidoterapia, antieméticos, antibióticos para infecciones secundarias).

El PVC sigue siendo una amenaza crítica para la población canina, destacando la importancia de la vacunación y bioseguridad en criaderos y hogares.

GASTROENTERITIS POR PARVOVIRUS CANINO (PVC): EPIZOOTIOLOGÍA

La epizootiología del PVC se centra en cómo el virus se disemina en las poblaciones caninas, los factores de riesgo y las características epidemiológicas clave:

Diseminación del virus

• Principal vía de transmisión :

  • Contacto directo con heces contaminadas o superficies infectadas (fómites: suelos, calzado, utensilios).

  • Los cachorros expuestos al virus en entornos públicos (calles, parques) actúan como portadores y dispersores del virus.

• Resistencia ambiental : El PVC sobrevive meses en el ambiente, incluso en condiciones adversas, facilitando su persistencia en comunidades caninas.

Población de riesgo

• Edad crítica :

  • Máxima incidencia en cachorros de 6 a 20 semanas de edad.

  • Menores de 6 semanas : Protegidos por inmunidad materna (anticuerpos de la leche materna).

  • Mayores de 20 semanas : Suelen estar vacunados o haber desarrollado inmunidad natural , reduciendo el riesgo.

• Factores de susceptibilidad :

  • Falta de vacunación completa.

  • Estrés (cambio de hogar, destete, hacinamiento).

Período de incubación (PI)

• Duración : 3 a 5 días desde la exposición al virus.

• Signos iniciales :

  • Letargo, anorexia y postración.

  • Progresión rápida a vómitos y diarrea hemorrágica.

Predisposición racial

Algunas razas muestran mayor susceptibilidad a formas graves de la enfermedad:

1. Doberman Pinscher

2. Rottweiler

3. Springer Spaniel

4. Pastor Alemán

5. Bull Terrier Americano

Esto podría deberse a factores genéticos que afectan la respuesta inmune o la integridad intestinal.

Factores epizootiológicos adicionales

• Densidad poblacional :

  • Alta prevalencia en criaderos, refugios o zonas con hacinamiento canino.

• Estacionalidad :

  • Mayor incidencia en meses cálidos (primavera-verano), asociado a la movilización de animales y actividades al aire libre.

Control y prevención

1. Vacunación : Esquemas completos a partir de las 6-8 semanas de edad.

2. Higiene : Desinfección con hipoclorito de sodio (lejía) para eliminar el virus en ambientes.

3. Aislamiento : Separar animales infectados para evitar contagios.

El PVC sigue siendo un problema grave en poblaciones caninas no vacunadas, especialmente en cachorros, requiriendo medidas integrales de prevención y control.

GASTROENTERITIS POR PARVOVIRUS CANINO (PVC): PATOGENIA

La patogenia del PVC involucra una secuencia de eventos que dañan los tejidos y desencadenan la enfermedad clínica. A continuación, se detalla el proceso:

Fases de la Infección

1. Ingestión e Invasión Inicial :

   • El virus ingresa por vía oral y se adhiere a las células epiteliales del tracto gastrointestinal.

   • Durante los primeros 2 días , replica en el tejido linfoide orofaríngeo (tonsilas, ganglios linfáticos).

2. Diseminación Sistémica :

   • El virus alcanza la corriente sanguínea (viremia) y se distribuye a órganos diana:

     • Médula ósea : Ataca células progenitoras hematopoyéticas.

     • Criptas intestinales : Destruye células epiteliales en división rápida.

     • Corazón (en cachorros < 8 semanas): Provoca miocarditis aguda.

3. Replicación Tisular y Daño Orgánico :

   • Intestino delgado :

     • La replicación viral en las criptas intestinales causa necrosis de las células epiteliales .

     • Las vellosidades intestinales se atrofian, reduciendo la superficie de absorción (ver imagen 1).

     • Se produce diarrea hemorrágica por erosión de la mucosa y pérdida de líquidos/electrolitos.

   • Médula ósea :

     • Destrucción de células mieloideas y eritroides → leucopenia grave (disminución de neutrófilos) e inmunosupresión .

     • Aunque los glóbulos rojos tienen larga vida útil, la anemia puede ocurrir por pérdidas sanguíneas intestinales.

4. Eliminación Viral :

   • Entre el día 4 y 10 post-infección , el virus se elimina masivamente en heces, contaminando el ambiente.

Complicaciones Clínicas

• Sepsis bacteriana :

  • La mucosa intestinal dañada permite la invasión de bacterias de la microbiota (ej: E. coli , Clostridium ).

  • Combinado con neutropenia, esto lleva a choque séptico y muerte .

• Deshidratación y acidosis metabólica : Debido a la pérdida intensa de líquidos y electrolitos.

Factores Modificadores

• Inmunidad pasiva : Cachorros con anticuerpos maternos (hasta las 6 semanas) presentan menor severidad.

• Exposición previa : Perros vacunados o recuperados desarrollan inmunidad celular y humoral, mitigando la replicación viral.

Ilustraciones Explicativas

1. Imagen 1 :

   • Vellosidades normales : Superficie amplia para absorción.

   • Daño por PVC : Desprendimiento celular y atrofia de vellosidades → disminución de absorción.

2. Diagrama de Ciclo Infeccioso :

   • Día 0 : Ingestión viral.

   • Días 1-2 : Replicación en tejido linfoide orofaríngeo.

   • Días 3-4 : Viremia y diseminación a médula ósea e intestino.

   • Días 5-10 : Eliminación viral en heces.

   • Cachorros neonatales : Riesgo de miocarditis por tropismo cardíaco temprano.

Resumen Clave

El PVC causa daño tisular mediante:

• Necrosis celular en tejidos con alta proliferación (intestino, médula ósea).

• Inmunosupresión secundaria a leucopenia.

• Trastornos metabólicos (deshidratación, acidosis).

• Infecciones secundarias por bacterias oportunistas.

La combinación de estos factores explica la alta mortalidad en cachorros no vacunados.

GASTROENTERITIS POR PARVOVIRUS CANINO (PVC): SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

SIGNOS CLÍNICOS

1. Presentación variable :

   • No todos los cachorros de una camada desarrollan síntomas, incluso expuestos al virus.

2. Fase inicial (primeras 24-48 horas) :

   • Depresión (letargo, aislamiento).

   • Anorexia (rechazo de alimento).

   • Fiebre leve (en 50% de los casos, más frecuente en cachorros).

   • Vómitos : Escasos, de color claro o bilioso. Vómito abundante sugiere otras causas (ej: intususcepción).

3. Fase avanzada (12-24 horas post-vómito) :

   • Diarrea hemorrágica : Heces grises/amarillentas inicialmente, luego sanguinolentas, con olor fétido intenso.

   • Deshidratación severa : Piel con turgor disminuido, mucosas secas, ojos hundidos.

   • Signos sistémicos : Hipotermia (en etapas terminales), taquicardia, colapso.

4. Hallazgos de laboratorio :

   • Leucopenia (en 80% de los casos): Recuento de 500–2,000 leucocitos/μL (neutropenia marcada).

   • Alteraciones electrolíticas : Hiponatremia, hipocloremia, acidosis metabólica.

LESIONES CARACTERÍSTICAS

1. Intestino delgado :

   • Necrosis epitelial de criptas y atrofia de vellosidades (especialmente en yeyuno).

   • Hemorragia y congestión de la mucosa intestinal.

   • Erosiones profundas que exponen la lámina propia.

2. Ganglios linfáticos mesentéricos :

   • Hipertrofia y hemorragia debido a la replicación viral y respuesta inflamatoria.

3. Médula ósea :

   • Necrosis de células mieloides y eritroides , asociada a leucopenia.

4. Otros órganos :

   • Linfocitosis en timo y ganglios linfáticos (respuesta inmune inicial).

   • En casos de miocarditis (cachorros neonatales): Lesiones necróticas en músculo cardíaco.

FORMAS CLÍNICAS Y COMPLICACIONES

1. Forma sobreaguda :

   • Muerte en 1–3 días por shock hipovolémico o séptico.

2. Forma aguda :

   • Muerte en 5–6 días por complicaciones como:

     • Septicemia : Bacterias intestinales invaden la sangre (ej: E. coli , Salmonella ).

     • Coagulación intravascular diseminada (CID) : Por endotoxemia bacteriana.

     • Intususcepción intestinal : Secundaria a la inflamación y movimientos peristálticos anormales.

3. Otras complicaciones :

   • Hipoglucemia (cachorros pequeños).

   • Hipoproteinemia por pérdida de proteínas en heces.

   • Anemia (por hemorragia intestinal o supresión medular).

   • Hepatopatías secundarias a hipoxia o infecciones bacterianas.

PRONÓSTICO Y FACTORES DE RIESGO

• Edad crítica :

  • Cachorros < 8 semanas : Mayor riesgo de muerte por inmadurez inmunológica.

  • Razas predisuestas : Rottweiler, Doberman Pinscher, Pastor Alemán, entre otras.

• Mortalidad :

  • Sin tratamiento : 50–90%.

  • Con tratamiento intensivo : 10–20% (depende de la rapidez de intervención).

• Factores de gravedad :

  • Leucopenia persistente.

  • Deshidratación grave (>10%).

  • Signos neurológicos (secundarios a alteraciones electrolíticas o shock).

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

• Diagnóstico diferencial :

  • Otras causas de gastroenteritis hemorrágica (ej: coronavirus canino, intoxicaciones).

  • Intususcepción si hay vómito incoercible o dolor abdominal intenso.

• Necropsia :

  • Confirmación mediante histopatología (lesiones en intestino y médula ósea) o PCR .

El PVC sigue siendo una emergencia veterinaria, requiriendo tratamiento temprano (fluidoterapia, antibióticos, soporte nutricional) y medidas preventivas (vacunación).

GASTROENTERITIS POR PARVOVIRUS CANINO (PVC): DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la parvovirosis canina se basa en la historia clínica , los signos característicos y la confirmación mediante pruebas de laboratorio. A continuación, se detallan los métodos utilizados:

1. Evaluación Clínica Inicial

• Historia clínica :

  • Exposición a perros enfermos o ambientes contaminados.

  • Falta de vacunación completa.

• Signos sugestivos :

  • Diarrea hemorrágica, vómitos, leucopenia/neutropenia y deshidratación severa.

2. Pruebas de Laboratorio a) Serología

• Medición de anticuerpos IgG :

  • Un aumento de 4 veces el título de IgG en suero entre 7 y 14 días sugiere infección activa.

• Detección de IgM :

  • Presencia de IgM en perros no vacunados recientemente indica infección aguda (útil en fases tempranas).

b) Pruebas Antígeno-Virales

• ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) :

  • Detecta antígenos virales en heces.

  • Rápido y ampliamente utilizado en clínicas veterinarias.

  • Sensibilidad >90% en casos típicos.

• Hemoaglutinación (HA) :

  • El PVC tiene capacidad de aglutinar glóbulos rojos de cerdo o mono.

  • Detecta partículas virales en heces.

c) Aislamiento Viral

• Cultivo celular :

  • Aislamiento del virus a partir de heces o tejidos (ej: intestino).

  • Poco práctico en clínica rutinaria por su lentitud y complejidad.

d) Técnicas de Microscopía

• Inmunoelectromicroscopía (IEM) :

  • Identifica partículas virales en heces mediante anticuerpos marcados.

  • Alta especificidad , pero requiere equipamiento especializado.

e) Diagnóstico Post-Mortem

• Inmunofluorescencia en tejidos :

  • Detección de antígenos virales en muestras de intestino, ganglios linfáticos o médula ósea.

  • Confirmación definitiva en necropsias.

• Histopatología :

  • Lesiones características: necrosis de criptas intestinales y atrofia de vellosidades .

3. Diagnóstico Diferencial

Descartar otras causas de gastroenteritis hemorrágica:

• Coronavirus canino .

• Salmonelosis o Campilobacteriosis .

• Intoxicación por metales pesados o plaguicidas .

• Enfermedad de Addison (crisis hipoadrenocortical).

4. Consideraciones Clave

• Falsos negativos :

  • En fases muy tempranas (antes de la eliminación viral en heces).

  • En perros vacunados recientemente (interferencia de anticuerpos vacunales).

• Confirmación ideal :

  • Combinar ELISA/hemoaglutinación con hemograma (leucopenia/neutropenia).

  • En casos dudosos, repetir pruebas en 24–48 horas.

Tabla Resumen de Métodos Diagnósticos

ELISA	Heces	10–15 minutos	Rápido, alta sensibilidad	Falsos negativos en fases iniciales
Hemoaglutinación (HA)	Heces	1–2 horas	Específico	Requiere equipamiento de laboratorio
Serología (IgG/IgM)	Suero	1–2 días	Confirma infección activa	No detecta casos agudos
Inmunofluorescencia	Tejidos (necropsia)	1–2 días	Diagnóstico definitivo post-mortem	Solo aplicable en animales fallecidos

Conclusión

El diagnóstico de PVC requiere integrar signos clínicos, hallazgos de laboratorio y pruebas específicas . La detección temprana mejora el pronóstico, por lo que se recomienda realizar pruebas rápidas (ELISA) ante sospecha clínica, incluso en perros vacunados. La confirmación post-mortem es crucial en brotes con alta mortalidad.

GASTROENTERITIS POR PARVOVIRUS CANINO (PVC): PREVENCIÓN Y CONTROL

PREVENCIÓN

1. Vacunación estratégica :

   • Periodo crítico de susceptibilidad : Entre 5 y 15 semanas de edad , cuando los anticuerpos maternos disminuyen pero aún pueden interferir con la vacunación.

   • Esquema recomendado :

     • Primera dosis : A las 6–8 semanas de edad.

     • Refuerzos : Cada 2–4 semanas hasta las 16–20 semanas de edad (vacunas monovalentes de virus vivo modificado).

     • Dosis final : A las 16 semanas para asegurar inmunidad en cachorros con altos títulos maternos.

2. Manejo de anticuerpos maternos :

   • Títulos bajos (<1:80 HI) : El cachorro es vulnerable a la infección.

   • Títulos altos (>1:80 HI) : Bloquean la respuesta vacunal, creando una brecha inmunológica .

   • Muestreo serológico : Ideal para determinar el mejor momento para vacunar, pero poco práctico en campo.

3. Vacunas recomendadas :

   • Virus vivo modificado (MLV) : Genera respuesta inmune rápida y duradera.

   • Vacunas monovalentes : Evitan interferencia con otros antígenos (ej: moquillo, adenovirus).

CONTROL AMBIENTAL

1. Desinfección rigurosa :

   • Hipoclorito de sodio (lejía) : Dilución 1:30 (ej: 1 taza de lejía por 3.8 litros de agua).

   • Elimina el virus en superficies, jaulas y utensilios.

   • Evitar : Desinfectantes a base de amoníaco o fenol (inefectivos contra el PVC).

2. Aislamiento de animales enfermos :

   • Separar cachorros con síntomas para evitar contagio.

   • Usar equipos exclusivos (ropa, calzado) en zonas de cuarentena.

3. Manejo de fómites :

   • Lavar manos y desinfectar objetos (correas, comederos) tras contacto con perros infectados.

MEDIDAS EN CRIADEROS O REFUGIOS

• Vacunación precoz :

  • Iniciar esquema a las 4–5 semanas en ambientes de alto riesgo.

  • Refuerzo semanal si hay brotes activos.

• Control de visitantes :

  • Restringir el acceso a áreas con cachorros no vacunados.

RECOMENDACIONES PARA DUEÑOS

1. Evitar exposición temprana :

   • No llevar cachorros a parques, guarderías o contacto con perros no vacunados hasta 2 semanas después de la última dosis de vacuna .

2. Higiene en el hogar :

   • Limpiar heces inmediatamente y desinfectar áreas contaminadas.

FALLOS VACUNALES Y SOLUCIONES

• Causas comunes :

  • Interferencia de anticuerpos maternos.

  • Vacunación antes de las 6 semanas.

  • Uso de vacunas inactivadas o de baja calidad.

• Soluciones :

  • Usar vacunas MLV monovalentes .

  • Extender el esquema hasta las 20 semanas en razas de alto riesgo (ej: Rottweiler, Doberman).

  • Realizar pruebas de título de anticuerpos post-vacunación para confirmar inmunidad.

CUADRO RESUMEN: ESQUEMA DE VACUNACIÓN

6–8 semanas	Primera dosis de PVC monovalente (MLV).
10–12 semanas	Segundo refuerzo.
14–16 semanas	Tercer refuerzo (crítico para cubrir brecha inmunológica).
Adultos (>1 año)	Refuerzo anual o según riesgo.

IMPORTANTE

• PVC es una enfermedad grave pero prevenible . El éxito depende de:

  • Vacunación oportuna y correcta.

  • Higiene estricta en ambientes de riesgo.

  • Aislamiento rápido de casos sospechosos.

En zonas endémicas o brotes, consultar al veterinario para ajustar protocolos según la situación epidemiológica.