Sinh Lý Hô Hấp

Phân tích công thức P=r2T​ (Định luật Laplace), chất hoạt diện (surfactant) giúp ổn định các phế nang có kích thước khác nhau như thế nào?

A. Bằng cách giảm sức căng bề mặt (T) mạnh hơn ở các phế nang có bán kính (r) nhỏ.

B. Bằng cách làm tăng bán kính (r) của các phế nang nhỏ để bằng với phế nang lớn.

C. Bằng cách tăng sức căng bề mặt (T) khi phế nang hít vào hết sức.

D. Bằng cách triệt tiêu hoàn toàn lực đàn hồi của các sợi chun quanh phế nang.

A

Suất đàn của phổi (Cst​) được định nghĩa là tỷ lệ giữa sự thay đổi thể tích và sự thay đổi áp suất xuyên phổi. Trong bệnh lý xơ phổi, thông số này thay đổi như thế nào?

A. Cst​ không đổi nhưng áp suất màng phổi trở nên dương.

B. Cst​ giảm, đòi hỏi một sự thay đổi áp suất lớn hơn để làm phồng phổi.

C. Cst​ tăng, giúp phổi dễ dàng nở ra khi hít vào nhẹ.

D. Cst​ giảm do sự mất đi hoàn toàn của chất hoạt diện.

B

Một bệnh nhân bị thuyên tắc động mạch phổi nhỏ. Hiện tượng nào sau đây phản ánh sự thay đổi tại vùng phổi bị ảnh hưởng?

A. Áp suất âm màng phổi mất đi do nhu mô phổi vùng đó bị xẹp.

B. Khoảng chết cơ thể tăng do đường dẫn khí bị giãn rộng.

C. Khoảng chết sinh lý tăng lên do có thông khí nhưng không có tưới máu.

D. Phản xạ giãn các tiểu phế quản để bù đắp lượng oxy thiếu hụt.

C

Cơ chế nào giải thích hiện tượng 'lồng ngực hình thùng' ở bệnh nhân khí phế thũng?

A. Sự tích tụ dịch trong khoang màng phổi đẩy thành ngực ra ngoài.

B. Sự phì đại của các cơ hô hấp phụ do phải hít vào gắng sức liên tục.

C. Tăng áp suất âm màng phổi quá mức kéo xương sườn ra xa.

D. Mất tính đàn hồi của phổi làm giảm lực kéo lồng ngực vào trong, cho phép lồng ngực phình ra ngoài.

D

• Trong khí phế thũng: Các sợi elastin ở vách phế nang bị phá hủy. Phổi mất đi "lực co hồi" (lực kéo vào trong bị yếu đi).

• Hệ quả: Do lực kéo vào của phổi yếu đi, lực bung ra của lồng ngực trở nên chiếm ưu thế. Lồng ngực sẽ tự động giãn ra đến một vị trí cân bằng mới có thể tích lớn hơn. Đây là lý do chính khiến lồng ngực bị phình to.

Tại các tiểu phế quản tận cùng, phương thức di chuyển chính của các phân tử khí là gì và tại sao?

A. Dòng chảy rối (turbulent flow) để tăng khả năng hòa trộn khí.

B. Khuếch tán, do tổng diện tích cắt ngang rất lớn làm vận tốc khí giảm gần bằng 0.

C. Vận chuyển tích cực nhờ sự co bóp của cơ Reissessen.

D. Dòng chảy lớp (laminar flow) với vận tốc cực cao để đến phế nang nhanh nhất.

B. Khuếch tán, do tổng diện tích cắt ngang rất lớn làm vận tốc khí giảm gần bằng 0.

Càng về sau, số lượng nhánh tăng vọt khiến diện tích khuếch tán rộng ra, luồng khí chuyển động chậm lại và chuyển sang cơ chế khuếch tán phân tử.

Điều gì xảy ra với mức độ làm mới khí phế nang nếu một người tăng gấp đôi thông khí phế nang (VA​) trong khi giữ nguyên tốc độ chuyển hóa?

A. Thời gian để làm mới hoàn toàn khí phế nang sẽ tăng lên.

B. Pa​CO2​ sẽ giảm xuống còn khoảng một nửa so với mức bình thường.

C. Pa​CO2​ sẽ tăng gấp đôi để cân bằng với sự gia tăng oxy.

D. Lượng khí cặn chức năng (FRC) sẽ tăng lên đáng kể.

B

Tại sao epinephrine (Adrenaline) lưu hành trong máu lại hiệu quả hơn kích thích thần kinh giao cảm trực tiếp trong việc gây giãn phế quản?

A. Do epinephrine có ái lực với thụ thể M3​ cao hơn so với norepinephrine.

B. Do thần kinh giao cảm thực chất chỉ tiết ra acetylcholine gây co thắt.

C. Do tác động của thần kinh bị ức chế bởi áp suất xuyên phổi quá lớn.

D. Do các sợi thần kinh giao cảm phân nhánh rất ít đến các tiểu phế quản nhu mô.

D

Trong quá trình hít vào:

A. Áp suất màng phổi thấp nhất giữa thì hít vào

B. Áp suất phế nang thấp nhất giữa thì hít vào

C. Lưu lượng khí lớn nhất cuối thì hít vào

D. Tỉ lệ thể tích/áp suất màng phổi giống như thì thở ra

B

Khi PaO2​ giảm xuống dưới 60mmHg, cơ chế nội bào nào xảy ra tại tế bào cầu (glomus cells) của thể cảnh để tăng thông khí?

A.Mở kênh K+ gây ưu cực hóa màng tế bào

B. Kích hoạt trực tiếp bơm Na+/K+−ATPase

C. Giảm nồng độ Ca2+ nội bào để giải phóng Acetylcholine

D. Đóng kênh K+ dẫn đến khử cực màng và mở kênh Ca2+

D

Phản xạ Hering-Breuer đóng vai trò gì trong việc điều hòa hô hấp ở người trưởng thành bình thường?

A.Ngăn chặn sự căng dãn quá mức của phổi thông qua ức chế trung tâm hít vào

B.Kích thích thì hít vào mạnh hơn khi thể tích phổi thấp

C.Chỉ hoạt động khi nồng độ CO2​ trong máu tăng cao

D.Duy trì nhịp thở ổn định ngay cả khi cắt đứt dây thần kinh X

A

sao việc duy trì SpO2​ từ 88−92% ở BN COPD là mục tiêu lâm sàng quan trọng?

A. Để tăng cường khả năng thải CO2​ qua các thụ thể J

B. Để tránh làm mất động lực hô hấp duy nhất còn lại từ các thụ thể hóa học ngoại biên

C. Vì O2​ cao sẽ gây ngộ độc trực tiếp cho nhu mô phổi vốn đã tổn thương

D. SpO2​ cao hơn 92% sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi cấp tính

B

• Ở bệnh nhân COPD/ứ CO2 mạn: Do CO2 luôn cao, các thụ thể trung ương bị "lờn" (desensitized). Lúc này, cơ thể chuyển sang dựa vào nồng độ O2 thấp (thiếu oxy) để kích thích nhịp thở thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi (ở xoang cảnh và quai động mạch chủ).

• Hậu quả khi thở oxy liều cao: Nếu bạn nâng SpO2 lên quá cao (>92%), cơ thể bệnh nhân sẽ nhận tín hiệu là "đủ oxy rồi", dẫn đến ức chế trung tâm hô hấp → giảm thông khí → CO2 không được thải ra ngoài và ứ đọng nghiêm trọng hơn.

Trong giai đoạn ngủ REM (Rapid Eye Movement), thông khí phế nang thay đổi như thế nào so với trạng thái thức?

A.Thông khí tăng vọt do kích thích từ vỏ não

B.Duy trì ổn định tuyệt đối nhờ cơ chế điều hòa tự ý

C.Tần số hô hấp thay đổi thất thường và giảm nhẹ thông khí phế nang

D.Đáp ứng với nồng độ CO2​ tăng mạnh hơn so với khi ngủ NREM

C

Sự gia tăng đột ngột PaCO2​ từ 40 lên 63mmHg có thể làm thông khí phế nang tăng lên bao nhiêu lần?

A. 1,6 lần

B. 100 lần

C. 10 lần

D. 4 lần

C

Thụ thể J (Juxtacapillary receptors) nằm ở đâu và gây ra kiểu thở nào khi bị kích thích?

A. Nằm ở biểu mô đường thở, gây phản xạ ho

B. Nằm ở cơ trơn đường dẫn khí, gây thở chậm và sâu

C. Nằm ở các khớp xương sườn, gây khó thở khi vận động

D. Nằm ở thành phế nang, gây thở nhanh và nông

D

Cơ chế nào giải thích hiện tượng giảm tác dụng kích thích hô hấp của CO2​ sau 1−2 ngày duy trì nồng độ cao?

A. Cạn kiệt nồng độ Acetylcholine tại các xináp thần kinh

B. Sự tăng cường nhạy cảm của thụ thể với O2​ bù trừ

C. Thoái hóa các thụ thể cảm thụ hóa học trung ương

D. Vận chuyển ion HCO3−​ vào dịch não tủy để trung hòa H+

D

Trong trường hợp ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (Obstructive Sleep Apnea), đặc điểm nào phân biệt nó với ngưng thở trung ương?

A. Nồng độ CO2​ trong máu giảm xuống mức rất thấp

B. Mất hoàn toàn tín hiệu từ trung tâm hô hấp ở hành tủy

C. Chỉ xảy ra trong giai đoạn ngủ sâu (NREM giai đoạn 3 và 4)

D.Vẫn tồn tại nỗ lực hít vào từ các cơ hô hấp nhưng đường thở bị đóng

D

Trong OSA, bệnh nhân vẫn cố gắng thở (bụng và ngực vẫn cử động) nhưng không có luồng khí do tắc nghẽn vùng hầu họng.

Vùng nào ở não bộ cho phép con người thực hiện các hành động như nín thở tự ý hoặc cố tình thở nhanh?

A. Vùng hạ đồi

B. Tiểu não

C. Cầu não

D. Vỏ đại não

D.

Vỏ não gửi các xung động trực tiếp xuống nơ-ron vận động ở tủy sống, bỏ qua trung tâm hô hấp ở hành tủy.

Nồng độ CO2​ trong khí hít vào đạt mức bao nhiêu phần trăm thì bắt đầu gây ra tình trạng hôn mê?

A.1−2%

B.5%

C.20−40%

D.9%

C

Yếu tố nào sau đây kích thích mạnh nhất các thụ thể hóa học ngoại biên (thể cảnh và thể đại động mạch)?

A. Giảm PaO2​ (áp suất riêng phần oxy hòa tan)

B. Tăng huyết áp hệ thống

C. Kiềm chuyển hóa (pH tăng)

D. Giảm nồng độ Hemoglobin gắn oxy (HbO2​)

A

Vùng quan trọng nhất của trung tâm hô hấp là:

A. Vùng hít vào.

B. Vùng thở ra.

C. Vùng kích thích hô hấp.

D. Vùng gây ngưng thở.

E. Vùng cảm ứng hóa học trung ương.

A

Yếu tố hóa học nào sao đây ảnh hưởng chính đến quá trình điều hòa hô hấp:

A. H+

B. O2.

C. CO2.

D. HCO3

C

Vùng nào sau đây bắt đầu hoạt động vào cuối thì hít vào?

A. RTN.

B. PBC.

C. BC.

D. rVRG.

C

Chọn câu SAI khi nói về thụ thể cơ học tại phổi:

A. Vùng trung ương gồm thể cảnh và thể động mạch chủ.

B. Cảm thụ quan kích thích gây co đường dẫn khí và thở nhanh.

C. Thụ thể J gây thở nhanh và nông.

D. Thụ thể tại cơ, khớp có ở thoi cơ, liên sườn và hoành.

A

Trung tâm điều hòa hô hấp nằm ở đâu?

A. Hành tủy và cầu não.

B. Hành tủy và cuống não.

C. Hành tủy và đại não.

D. Hành tủy và tiểu não.

Tại sao trong giấc ngủ, nồng độ PaCO2​ trong máu thường tăng lên khoảng 2−5mmHg?

A.Do tốc độ chuyển hóa cơ bản tăng cao khi nằm ngủ

B.Do sự tăng cường hoạt động của các cơ hô hấp phụ

C.Do giảm đáp ứng của trung tâm hô hấp với kích thích của CO2​

D.Do sự khuếch tán CO2​ qua màng phế nang bị cản trở bởi tư thế nằm

C.Do giảm đáp ứng của trung tâm hô hấp với kích thích của CO2​

Khi ngủ, ngưỡng nhạy cảm với CO2​ tăng lên, dẫn đến việc cơ thể chấp nhận mức PCO2​ cao hơn trước khi kích phát nhịp thở mạnh.

Hậu quả lâu dài của các đợt giảm oxy thường xuyên trong hội chứng ngưng thở khi ngủ là gì?

A.Tăng độ nhạy cảm của thụ thể hóa học trung ương

B.Tăng áp lực động mạch phổi

C.Hạ huyết áp hệ thống mạn tính

D.Giảm nồng độ hồng cầu trong máu

B.Tăng áp lực động mạch phổi

Thiếu oxy tái diễn gây co mạch phổi và tái cấu trúc mạch máu, dẫn đến tăng áp phổi và có thể gây suy tim phải.

Trung tâm điều chỉnh thở (Pneumotaxic center) nằm ở phần nào của cầu não và có chức năng cụ thể là gì?

A.Bên cạnh nhân dây thần kinh X, kiểm soát phản xạ nuốt

B.Vùng hành tủy, phát nhịp tự động cho cơ hoành

C.Phần dưới, kéo dài thời gian hít vào để tăng thể tích lưu thông

D.Phần trên, giới hạn thời gian hít vào để tăng tần số thở

D

Các thụ thể kích thích (Irritant receptors) nằm ở đâu và phản ứng với tác nhân nào?

A. Giữa các tế bào biểu mô đường dẫn khí, phản ứng với khói, bụi, khí lạnh

B. Tại các mao mạch phổi, phản ứng với tình trạng tắc mạch

C. Ở niêm mạc mũi, gây phản xạ hắt hơi

D. Trong cơ trơn phế quản, phản ứng với sự căng dãn của phổi

A

Điện thế màng tế bào cầu thay đổi như thế nào khi nồng độ H+ trong máu tăng lên?

A. Ưu cực hóa màng do mở kênh Cl−

B. Khử cực màng do đóng kênh K+

C. Khử cực màng do mở trực tiếp kênh Na+

D. Không thay đổi vì thụ thể ngoại biên chỉ nhạy với oxy

B

Tương tự như khi oxy giảm, sự tăng H+ (hoặc tăng CO2​) cũng dẫn đến đóng kênh K+, gây khử cực và kích thích tế bào.

Mối liên hệ giữa thông khí phút và PaCO2​ cho thấy điều gì về tình trạng 'Hyperventilation'?

A. Thông khí phút tăng làm PaCO2​ giảm xuống dưới 40mmHg

B. Chỉ xảy ra khi nồng độ oxy trong khí hít vào rất cao

C. Thông khí phút không ảnh hưởng đến PaCO2​ nhờ hệ đệm của máu

D. Thông khí phút giảm dẫn đến tích tụ PaCO2​ lên 80mmHg

A. Tăng thông khí (Hyperventilation) giúp thải CO2​ nhiều hơn mức sản sinh, làm giảm nồng độ CO2​ trong máu động mạch.

Tại sao nồng độ CO2​ tăng quá mức (trên 70−80mmHg) lại có thể dẫn đến ngừng thở?

A. Kích thích quá mức thụ thể căng dãn gây phản xạ tắt hít vào vĩnh viễn

B. Làm cạn kiệt nguồn năng lượng ATP của cơ hoành

C. Gây co thắt thanh quản hoàn toàn thông qua dây thần kinh X

D. Gây ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp tại hành tủy

D

Mặc dù CO2​ là chất kích thích ở nồng độ sinh lý, nhưng nồng độ quá cao sẽ có tác dụng gây mê và ức chế thần kinh trung ương.

Sự phối hợp giữa tần số và biên độ hô hấp được điều chỉnh nhằm mục đích gì?

A. Đảm bảo nồng độ oxy trong phế nang luôn đạt 100%

B. Tối ưu hóa thông khí phế nang với công suất hô hấp thấp nhất

C. Tối đa hóa thể tích khoảng chết để làm ấm khí hít vào

D. Luôn duy trì tần số thở ở mức 12 lần/phút trong mọi điều kiện

B

Vai trò của nồng độ H+ trong điều chỉnh thăng bằng toan kiềm của hệ hô hấp thay đổi như thế nào theo thời gian?

A. Tác dụng mạnh nhất trong 1 giờ đầu rồi mất hẳn

B. Chỉ có tác dụng khi kết hợp với sự sụt giảm PaO2​

C. Ảnh hưởng ngày càng mạnh khi tình trạng toan kiềm kéo dài

D. Bị triệt tiêu hoàn toàn bởi khả năng đệm của Hemoglobin

C

Khác với CO2​ (giảm dần tác dụng), H+ có ảnh hưởng tích lũy và mạnh dần, có thể do cần thời gian để khuếch tán vào dịch não tủy.

Khi một người bị hen suyễn làm đường thở bị hẹp, kiểu thở nào thường được trung tâm hô hấp lựa chọn để hạn chế lực ma sát?

A. Ngừng thở ngắt quãng

B. Thở chậm và sâu

C. Thở nhanh và nông

D. Thở nhanh và sâu

B

Thở chậm giúp giảm tốc độ dòng khí, từ đó giảm lực ma sát trong đường thở bị hẹp, tối ưu hóa công hô hấp.

Trong Polysomnogram (Đa ký giấc ngủ), sự sụt giảm nồng độ oxy trong máu sau mỗi biến cố hô hấp (Breathing event) thường đi kèm với hiện tượng nào?

A. Ngủ sâu hơn để tiết kiệm năng lượng

B. Tăng nồng độ CO2​ máu và vi thức giấc

C. Sự gia tăng trương lực cơ hầu họng liên tục

D. Nhịp tim chậm lại ổn định suốt đêm

B.Tăng nồng độ CO2​ máu và vi thức giấc

Ngừng thở làm oxy giảm và CO2​ tăng, kích thích não bộ gây ra tình trạng thức giấc ngắn để phục hồi trương lực cơ đường thở.

Một nhà leo núi di chuyển nhanh lên độ cao 5000m. Sau vài ngày, cơ chế bù trừ tại dịch não tủy (CSF) để đưa pH CSF về mức bình thường (mặc dù vẫn còn kiềm hô hấp trong máu) là gì?

A. Ức chế anhydrase carbonic tại đám rối màng mạch.

B. Tăng tính thấm của hàng rào máu não đối với H+.

C. Giảm nồng độ HCO3- trong CSF thông qua vận chuyển tích cực ra ngoài và gia tăng sản xuất axit lactic.

D. Vận chuyển tích cực HCO3- từ máu vào CSF.

C

Việc giảm HCO3- trong CSF giúp đưa pH CSF về mức toan hơn (bình thường hóa), từ đó khôi phục lại độ nhạy của trung tâm hô hấp với CO2.

Cắt ngang thân não ở vị trí giữa cầu não (mid-pons) và cắt đứt hai dây thần kinh phế vị (X) sẽ dẫn đến kiểu thở nào?

A. Thở Cheyne-Stokes.

B. Nhịp thở bình thường.

C.Ngưng thở hoàn toàn.

D.Thở ngáp (Apneustic breathing).

D

Việc loại bỏ tín hiệu ức chế từ trung tâm điều chỉnh hô hấp trên cầu não (Pneumotaxic center) và tín hiệu từ dây X dẫn đến hít vào kéo dài, co thắt (thở ngáp).

Vùng cảm ứng hóa học trung ương (Central Chemoreceptors) nhạy cảm nhất với sự thay đổi của thành phần nào trong dịch não tủy?

A.Nồng độ Glucose.

B.Nồng độ HCO3-.

C.Phân áp O2 (PO2).

D.Nồng độ ion H+.

D

Tại sao ngộ độc khí Carbon Monoxide (CO) thường không gây cảm giác khó thở (air hunger) cho nạn nhân mặc dù cơ thể thiếu oxy nghiêm trọng?

A.Vì CO kích thích receptor J gây cảm giác dễ chịu.

B.Vì CO làm tăng PCO2 kích thích hô hấp.

C.Vì CO ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp.

D.Vì áp suất riêng phần oxy (PaO2) trong máu động mạch vẫn bình thường.

D

Trong điều hòa hô hấp khi vận động (Exercise), yếu tố nào chịu trách nhiệm cho sự tăng thông khí đột ngột ngay khi bắt đầu vận động (Giai đoạn I)?

A.Sự giảm PO2 và tăng PCO2 trong máu động mạch.

B.Tín hiệu thần kinh từ vỏ não vận động và thụ thể bản thể (proprioceptors).

C.Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể.

D. Sự tích tụ axit lactic.

B

Kiểu thở Kussmaul (thở sâu, nhanh) thường gặp nhất trong tình trạng rối loạn thăng bằng kiềm toan nào?

A. Kiềm chuyển hóa.

B. Toan chuyển hóa.

C. Toan hô hấp.

D. Kiềm hô hấp.

B

Kussmaul là phản ứng bù trừ của hô hấp nhằm đào thải nhanh CO2 để giảm nồng độ axit trong máu (ví dụ: nhiễm toan ceton đái tháo đường).

Thuốc gây mê nhóm Opioid (như Morphine) gây ức chế hô hấp chủ yếu thông qua cơ chế nào?

A. Gây liệt cơ hoành do phong bế dẫn truyền thần kinh cơ.

B. Làm giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp với CO2.

C. Làm mất phản xạ Hering-Breuer.

D. Gây co thắt phế quản dữ dội.

B

Opioid gắn vào thụ thể mu tại thân não, làm giảm đáp ứng của trung tâm hô hấp đối với sự gia tăng CO2, dẫn đến giảm tần số và biên độ hô hấp.

Phức hợp tiền Bötzinger (Pre-Bötzinger complex) có chức năng sinh lý quan trọng nào?

A. Là nơi tiếp nhận tín hiệu từ thể cảnh.

B. Điều hòa chuyển đổi từ hít vào sang thở ra.

C. Là trung tâm tạo nhịp hô hấp cơ bản (pacemaker).

C

Nằm ở phần bụng bên của hành não, đây được coi là nơi phát sinh nhịp hô hấp tự động cơ bản.

Tại sao trong nhiễm toan chuyển hóa, việc bù NaHCO3 quá nhanh có thể nghịch lý làm toan hóa dịch não tủy và ức chế hô hấp?

A. Vì NaHCO3 ức chế trung tâm hô hấp trực tiếp.

B. Vì HCO3- vào CSF nhanh hơn CO2.

C. Vì NaHCO3 làm giảm phân ly oxy của Hemoglobin.

D.Vì NaHCO3 phản ứng với axit trong máu tạo ra CO2, CO2 khuếch tán nhanh vào CSF tạo thành H+.

D

CO2 qua hàng rào máu não rất nhanh, trong khi HCO3- qua chậm. Sự gia tăng CO2 trong não tạo ra H+ cục bộ, làm toan hóa CSF dù pH máu đang tăng.

Phản xạ lặn (Diving reflex) ở người bao gồm các đáp ứng sinh lý nào?

A. Tăng thông khí, tăng huyết áp.

B. Giãn phế quản, tăng nhịp tim.

C. Nhịp tim nhanh, giãn mạch ngoại vi.

D. Nhịp tim chậm, co mạch ngoại vi, ngưng thở.

D

Kích thích dây V (nước lạnh vào mặt) gây nhịp tim chậm, co mạch máu đến các cơ quan không thiết yếu để dồn máu nuôi não và tim.

Sự khác biệt chính giữa thụ thể hóa học ở thể cảnh (Carotid bodies) và thể chủ (Aortic bodies) trong điều hòa hô hấp là gì?

A. Thể cảnh gửi tín hiệu qua dây X, thể chủ qua dây IX.

B. Thể chủ nhạy với CO2, thể cảnh nhạy với O2.

C. Thể chủ chủ yếu điều hòa tuần hoàn, thể cảnh chủ yếu điều hòa hô hấp.

D. Thể chủ nằm trong não, thể cảnh nằm ngoài não.

C
Thể cảnh có vai trò vượt trội trong điều hòa hô hấp, trong khi thể chủ tác động nhiều hơn đến phản xạ tim mạch dù vẫn tham gia hô hấp.

Vai trò của nhân bó đơn độc (NTS - Nucleus of the Tractus Solitarius) trong hô hấp là gì?

A. Trực tiếp điều khiển các cơ hô hấp phụ thở ra.

B. Là trạm tiếp nhận thông tin cảm giác đầu tiên từ các thụ thể hô hấp ngoại vi.

C. Tạo nhịp hô hấp.

D. Điều hòa trương lực cơ trơn phế quản.

B

NTS nằm ở nhóm hô hấp lưng (DRG), nhận tín hiệu từ dây IX và X (thụ thể hóa học, áp lực, thụ thể phổi).

Hội chứng Ondine (Congenital Central Hypoventilation Syndrome - CCHS) là do khiếm khuyết gen nào và ảnh hưởng đến điều gì?

A. Gen Dystrophin, gây yếu cơ hô hấp.

B. Gen HBB, gây thiếu máu.

C. Gen CFTR, gây tắc nghẽn đường thở.

D. Gen PHOX2B, mất khả năng tự động thở khi ngủ.

D

Đột biến PHOX2B làm mất chức năng của các thụ thể hóa học trung ương, khiến bệnh nhân ngưng thở khi ngủ (mất kiểm soát tự động), chỉ thở được khi thức (kiểm soát ý thức).

Tại sao khi lên độ cao, ban đầu nhịp thở tăng nhưng sau vài ngày lại tiếp tục tăng thêm nữa (Acclimatization)?

A. Do phổi giãn nở tốt hơn.

B. Do thận bài tiết HCO3- làm giảm dự trữ kiềm, khôi phục độ toan cho dịch não tủy.

C. Do giảm sản xuất hồng cầu.

D. Do tim đập chậm lại.

B
Ban đầu tăng thở gây kiềm hô hấp -> ức chế bớt hô hấp. Sau đó thận thải HCO3- để bù trừ kiềm -> pH máu và não giảm xuống -> giải phóng ức chế -> hô hấp tăng thêm.

Receptor sức căng (Stretch receptors) phổi dẫn truyền tín hiệu về não thông qua loại sợi thần kinh nào?

A. Chuỗi hạch giao cảm.

B. Sợi C không myelin.

C. Dây thần kinh hoành.

D. Sợi A-delta myelinated lớn thuộc dây X.

D

Hiện tượng 'thở dài' (Sighing) sinh lý xảy ra định kỳ nhằm mục đích gì?

A. Kích thích tiêu hóa.

B. Loại bỏ CO2 dư thừa.

C. Tăng nhịp tim.

D. Phòng ngừa xẹp phế nang (Atelectasis).

D

Thở dài là một lần hít sâu giúp tái nở các phế nang bị xẹp rải rác do thở nông kéo dài và tái phân bố surfactant.

Khí NO (Nitric Oxide) trong khí thở ra (FeNO) được dùng để đánh giá tình trạng viêm nào?

A. Viêm đường thở tăng bạch cầu ái toan (Eosinophilic inflammation) trong hen phế quản.

B. Thuyên tắc phổi.

C. Ung thư phổi.

D. Viêm phổi do vi khuẩn.

A
NO được sản xuất tăng lên khi đường thở bị viêm do cơ chế miễn dịch dị ứng (eosinophil).

Vai trò của chất dẫn truyền thần kinh GABA và Glycine trong trung tâm hô hấp là gì?

A. Co cơ trơn phế quản.

B. Kích thích hít vào.

C. Kích thích thụ thể hóa học.

D. Ức chế dẫn truyền thần kinh, quan trọng cho giai đoạn thở ra và tạo nhịp.

D

Sự ức chế xen kẽ là cơ sở để tạo nên chu kỳ hít vào - thở ra nhịp nhàng.

Ảnh hưởng của Progesterone đối với hô hấp là gì, đặc biệt thấy rõ ở phụ nữ mang thai?

A. Ức chế hô hấp.

B. Làm giảm đáp ứng với thiếu oxy.

C. Kích thích trung tâm hô hấp, tăng độ nhạy với CO2.

D. Gây co thắt phế quản.

C

Progesterone làm tăng thông khí phút (gây giảm nhẹ PaCO2 sinh lý thai kỳ) để tạo gradient khuếch tán CO2 tốt hơn từ thai nhi sang mẹ.

Phản xạ ho được kích hoạt bởi các thụ thể nào và dẫn truyền về não qua dây thần kinh nào (chủ yếu)?

A. Thụ thể sức căng, dây giao cảm.

B. Thụ thể áp lực, dây IX.

C. Thụ thể J, dây VII.

D. Thụ thể kích thích (Irritant receptors), dây X.

D

Trong trường hợp shunt phổi phải-trái lớn (máu không qua phổi mà đi thẳng sang tim trái), liệu thở oxy 100% có nâng PaO2 lên mức bình thường được không?

A. Không, PaO2 tăng rất ít hoặc không đáng kể.

B. Có, nhưng cần thời gian lâu.

C. Không, PaO2 sẽ giảm thêm.

D. Có, vì nồng độ oxy trong phế nang tăng tối đa.

A

Đây là đặc điểm phân biệt giữa Shunt và Bất tương xứng V/Q (V/Q mismatch). Shunt thật sự trơ với liệu pháp oxy.Khoảng chết giải phẫu (Anatomical dead space) là gì?

Hệ số hô hấp (Respiratory Quotient - RQ) bằng 0.8 cho thấy cơ thể đang sử dụng nhiên liệu gì là chủ yếu?

A. Fat (Chất béo).

B. Carbohydrate (Đường).

C. Protein.

D. Alcohol.

C

Bệnh nhân bị hen phế quản cơn cấp. Khí máu động mạch ban đầu cho thấy PaCO2 = 30 mmHg (bình thường 35-45). Sau 1 giờ, PaCO2 = 40 mmHg. Điều này gợi ý gì?

A. Cơn hen đã hết.

B. Lỗi kỹ thuật đo.

C. Bệnh nhân đang hồi phục tốt, thông khí trở về bình thường.

D. Bệnh nhân đang kiệt sức hô hấp (Respiratory fatigue) và sắp suy hô hấp.

D

Yếu tố nào KHÔNG làm tăng công hô hấp (Work of breathing)?

A. Giảm độ đàn hồi phổi (Xơ phổi).

B. Tăng độ đàn hồi thành ngực (Béo phì, gù vẹo).

C. Tăng kháng trở đường thở (Hen, COPD).

D. Tăng Surfactant.

D

Surfactant giúp giảm sức căng bề mặt -> giảm công cần thiết để làm nở phổi. (Yếu tố có lợi).

Hệ quả hô hấp của việc cắt đứt tủy sống ngang mức C1-C2 là gì?

A. Chỉ còn hô hấp bằng cơ hoành, mất hô hấp cơ liên sườn.

B. Thở nghịch thường.

C. Không ảnh hưởng hô hấp.

D. Mất hoàn toàn hô hấp tự nhiên (phụ thuộc máy thở).

D

Mất tín hiệu từ hành não xuống dây hoành (C3-C4-C5) và cơ liên sườn. Bệnh nhân ngưng thở hoàn toàn.