Biologische Psychologie 1 - Kapitel 3 - Zusammenwirken von Nervenzellen/Neuronen-Karteikarten | Quizlet

Synapse?

1. Kontaktstelle zwischen zwei Zellen
2. Dient der Informationsübertragung
3. Wirkungsort von Psychopharmaka (zb Schmerzmittel: Rezeptoren werden von Schmerzmedi blockiert, so dass der Schmerz nicht weitergeleitet wird)

Typen von Synapsen im NS?

1. elektrische Synapse
2. chemische Synapse (am häufigsten verbreitet)

Wie können sich zwei Neuronen "berühren"?

1. axo-dendritisch
2. axo-somatisch (Zellkörper selber wird depolarisiert)
3. axo-axonal (Interneurone (dazwischengeschalten -> hemmen oder erregen))

Elektrische Synapse?

Bei den elektrischen Synapsen sind die Membranen an bestimmten Stellen so dicht zusammen, daß über Connexone die Ladung direkt von einer Zelle zur anderen Zelle übergehen kann. Dadurch ist eine schnelle und ungehinderte Signalübertragung gewährleistet (in beide Richtungen).
Man nennt die elektrischen Synapsen auch Gap Junctions.
Die Kanäle werden von Connexinen gebildet, die Connexone von ca. 2 nm Durchmesser bilden.
Somit hat das Cytoplasma beider Zellen Kontakt miteinander und die Ladungsträger der elektrischen Signale in Neuronen können problemlos in die nächste Zelle diffundieren und dort eine Depolarisierung erzeugen.

Man nennt die Zelle vor der Synapse_____ Zelle und das Neuron danach ______ Zelle.

präsynaptische; postsynaptische

Chemische Synapse?

Bei den chemischen Synapsen gibt es keinen Kontakt zwischen den beiden Zellen. Zwischen ihnen befindet sich der synaptische Spalt. Die präsynaptische Zelle produziert auf eine Erregung hin Überträgerstoffe (Neurotransmitter), die die postsynaptische Zelle beinflussen (nur in eine Richtung). Bezüglich der Funktion gibt es excitatorische (= anregend -> Depolarisation) und inhibitorische (= hemmend -> Hyperpolarisation) Synapsen (Eine Synapse ist also entweder hemmend oder anregend aber nicht beides)
Excitatorische Synapsen leiten die Signale weiter, inhibitorische blockieren die Weiterleitung.

Beschreibe die Erregungsübertragung an der chemischen Synapse?

1. Wenn in der präsynaptischen Endigung das AP einläuft, wird der NT in den synaptischen Spalt ausgeschüttet
2. An der postsynaptischen Membran erreicht der NT die Rezeptoren
3. Dies bewirkt, dass Ionenkanäle der postsynaptischen Membran geöffnet werden (zb Na+-Kanäle, wobei Natriumionen in die Zelle strömen)
4. Die Ionenverschiebung führt zu einer De (EPSP)- oder Hyperpolarisation (IPSP) (zb Natriumionen, die in die Zelle strömen, verursachen dort eine Depolarisierung der Membran. Man nennt diese Depolarisierung excitatorisches postsynaptisches Potential = EPSP)
5. Für den Fall, dass die postsynaptische Zelle hinreichend depolarisiert wird, kann ein AP ausgelöst werden (wie im Beispiel oben)
6. Der NT wird wieder aufgenommen (Re-uptake) nach dem es an den Rezeptoren andockt

Wie kommt es zur NT-Freisetzung?

1. Durch das Einlaufen des AP öffnen sich die Ca2+-Kanäle und Ca2+-Ionen strömen in das Axonende und an den Ort, wo sich Vesikel mit Neurotransmittermolekülen (hier Acetylcholin) befinden
2. Die Vesikel diffundieren zum synaptischen Spalt und verschmelzen mit der Axonmembran (Exozytose). Dabei werden die Transmittermoleküle in den Spalt entleert

Kotransmitter?

Unterscheiden sich von den klassischen Transmittern, da sie Neuropeptide sind. Die Kotransmitter können die Wirkung der klassischen Transmitter an der postsynaptischen Membran modulieren (meist verstärken). Um Kotransmitter auszuschütten, braucht es meistens schneller oder länger anhaltende AP in der präsynaptischen Endigung

Schlüssel-Schloss-Prinzip?

Die Transmitter und die Rezeptoren reagieren nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip. Der Rezeptor bindet das für ihn spezifische Transmitter-Molekül an seinen besonders geformten Liganden. Wenn das Transmitter-Molekül zur Bindungsstelle des Rezeptors passt, kann es eine chemische Bindung eingehen. Transmittermoleküle ähneln sich z.T. sehr; passen an gleiche Bindungsstelle mit unterschiedlicher Affinität -> so kann eben auch Pharmaka wirken (Bindung von längerer oder kürzerer Dauer je nach dem wie gut es passt)

Rezeptorklassen?

1. ionotrope Rezeptoren (selber Ionenkanäle)
2. metabotrope Rezeptoren (wirken auf Ionenkanäle in Umgebung ein)

Die Summe der eingehenden Infos entscheidet?

In der Nervenzelle ist der Bereich des Axonhügels der Summationsort für sämtliche Signale die das Neuron über die Dendriten aufnimmt. Exzitatorisches postsynaptische Potentiale (EPSP) und inhibitorisches postsynaptische Potentiale (IPSP) erreichen von anderen Nervenzellen den Axonhügel: Überschreitet die Summation aus IPSP und EPSP den Schwellenwert, wird ein Aktionspotential ausgelößt. Folglich wird bei Unterschreitung der Summation kein Aktionspotential ausgelößt.

Ionotroper Rezeptor?

1. Ionotroper Rezeptor=Ligandengesteuerter Ionenkanal
2. Die Bindung eines NT an Rezeptor bewirkt eine Konformationsänderung des Ionenkanals. Ob sich der Ionenkanal öffnet oder schliesst ist abhängig von der Anlagerung des NT. Falls Konformationsänderung -> öffnen: Ionen können selektiv oder unselektiv einströmen. Diese Ionen verändern das Membranpotenzial (Na+, K+, Ca2+, Cl-). Derartige ligandenaktivierte Ionenkanäle ermöglichen aufgrund ihrer Aktivität eine äußerst schnelle Antwort.

Metabotroper Rezeptor?

1. Metabotroper Rezeptor=G-Protein-gekoppelter Ionenkanal
2. NT und Rezeptor bilden einen Transmitter-Rezeptor-Komplex, welcher ein G-Protein aktiviert
3. G-Proteine befinden sich frei beweglich im Zytosol der postsynaptischen Zelle
4. Wenn der NT angedockt hat, lagert sich ein G-Protein an, welches dann aufgespalten wird
5. entweder: wird der G-Protein-gekoppelter Ionenkanal durch die alpha-Untereinheit (spaltet sich ab) des G-Proteins, welche an den Ionenkanal andockt, so eine Konfromationsänderung bewirkt geöffnet ODER wird der G-Protein-gekoppelter Ionenkanal über einen second-messenger geöffnet (nach Abspaltung der alpha-Untereinheit des G-Proteins verbindet sich diese mit Effektorprotein in präsynaptischer Endigung, wobei es zur Bildung eines second-messenger kommt, welcher dann am Ionenkanal eine Konformationsänderung bewirken kann)

Autorezeptoren?

Autorezeptoren sind meist metabotrope Rezeptoren, die sich in der präsynaptischen Endigung befinden. Die von der Zelle selbst ausgeschütteten NT können hier andocken und Feedback geben, wie hoch die aktuelle Konzentration der NT im synaptischen Spalt ist. Je nach dem führt dieses Feedback dann zur Hemmung (negatives Feedback) oder Stimulierung (positives Feedback) der Ausschüttung der NT. --> Autoregulation

EPSP (excitatorisches postsynaptisches Potential)?

1. Öffnung Kanäle (präsynaptische Zelle) für Na+-Ionen oder Ca2+-Ionen
2. Na+ oder Ca2+ - Ionen strömen in die präsynaptische Zelle
3. Die beiden wichtigsten NT (werden durch Ioneneinstrom ausgeschüttet aus präsynaptischer Membran), die EPSP auszulösen vermögen (da sie Natriumkanäle und Calziumkanäle öffnen) sind Acetylcholin und Glutamat

IPSP (inhibierendes postsynaptisches Potential)?

1. Öffnung Kanäle (präsynaptische Zelle) für Ch--Ionen
2. Ch--Ionen strömen in die präsynaptische Zelle
3. Haupttransmitter der von präsynaptischer Zelle in diesem Fall ausgeschüttet wird: GABA

Räumliche Summation?

Die gleichzeitige Erregung mehrerer synaptischen Kontakte führt zu einer Depolarisation an der Zielzelle, die einen genügend grossen Wert erreicht um ein AP auszulösen (im Gegensatz zu 1 synaptischen Kontakt, der vielleicht zu einer Potentialverschiebung aber nicht zu einem AP kommt)

Zeitliche Summation?

Das schnelle Aufeinanderfolgen einlaufender Impulse, bewirkt an der postsynaptischen Membran eine Depolarisation oder Hyperpolarisation

Synaptische Depression?

Bei wiederholter synaptischer Aktivierung kann es zu einem Rückgang der postsynaptischen Reaktion kommen, denn der Vorrat an mit NT gefüllten Vesikel ist aufgebraucht. Dadurch können an der Postsynapse weniger Rezeptoren aktiviert werden. Nach einer Erholungsphase kann die Zahl der Vesikel wieder ein Normalmass erreichen

Präsynaptische Hemmung?

Eine präsynaptische Hemmung unterbindet die Signalweiterleitung vor der Synapse (Hemmung über Einfluss auf Synapse -> NT-Ausschüttung verhindert Weiterleitung eines AP). Eine hemmende Synapse eines Neurons (1) liegt am Endknöpfchen eines anderen Neurons (2) an (Hemmung bereits vor dem synaptischen Spalt). Der von ihr (1) ausgeschüttete Neurotransmitter hemmt die weitere Ausbreitung des Aktionspotentials (GABAerge Transmission des inhibitorischen Neurons), das über eben dieses Neuron (2) geleitet wird. An der präsynaptischen Endigung des Neurons (2) werden also keine Ca2+ Kanäle geöffnet und dadurch auch eine NT ausgeschüttet.

Acetylcholin (v.a erregend)?

1. Acetylcholin besteht aus Cholin und Essigsäure (Acetyl)
2. Es gibt zwei Arten von Acetylcholinrrezeptoren nämlich nikotinerge Rezeptoren (ionotrop und erregend) und muskarinerge Rezeptoren (metabotrop und hemmend)
3. Neuronen die Acetylcholin ausschütten werden cholinerge Neurone genannt
4. Synapsen, die mit Acetylcholin arbeiten, werden cholinerge Synapsen genannt
5. Acetylcholin ist bspw. der NT in Motoneuronen und vegetativen NS
6. ZNS: Kognition, Lernen, Antrieb
7. PNS: vermittelt Signale zw. Nerven und Muskeln; Reizweiterleitung im sympatischen und parasympatischen System (vegetative System)
8. Acetylcholin und die beiden Typen von Acetylcholinrezeptoren (nikotinerg und muskarinerg) stellen das am weitesten verbreitete Transmittersystem im menschlichen Organismus dar
9. Nachdem Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet wurde, kommt es zu einer schnellen Inaktivierung, indem es durch das Enzym Acetylcholinesterase in Essigsäure und Cholin gespaltet wird. Cholin kann dann wieder in die präsynaptische Nervenendigung aufgenommen werden und steht dann wieder für die Synthese neuen Acetylcholins zur Verfügung

Katecholamine?

Die NT Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin gehören zu den Katecholaminen

Dopamin (v.a hemmend)?

Dopamin ist wichtig für die Willkürmotorik, Schizophrenie und für das Belohnungssystem

Serotonin (erregend und hemmend)?

1. Als Neurotransmitter leitet Serotonin Reize weiter, die das Herz schlagen, Muskeln sich bewegen und Denkvorgänge stattfinden lassen
2. Spielt primär im Gehirn eine Rolle
3. Funktionen: Regulation Schlaf-Wach-Rhythmus, Regulation der emotionalen Empfindlichkeit, Schmerzwahrnehmung, Wahrnehmung von Hunger und Durst

Glutamat (erregend)?

1. Meist verbreitetste erregender Transmitter im Gehirn
2. 50% der Neurone im Gehirn setzen Glutamat frei

GABA (hemmend)?

1. Wichtigste hemmende Transmitter im Gehirn
2. Zirka 50% aller hemmenden Synapsen im Gehirn verwenden GABA als Transmitter

Dopaminrezeptoren?

Es gibt 5 Subtypen des Dopaminrezeptors (D1-D5 -> metabotrope Rezeptoren). Diese Subtypen werden in zwei Gruppen unterteilt. D1-Rezeptorgruppe mit D1 und D5, welche aktiviernd sind und D2-Rezeptorgruppe mit D2-D4, welche hemmend sind

Glutamatrezeptoren?

Können metabotrop oder ionotrop sein

Neuropeptide?

1. Neuropeptide sind Aminosäurenketten
2. Spielen zB als Endorphine, Enkephaline und Substanz P im Zusammenhang mit der Schmerzwahrnehmung eine wichtige Rolle
3. Neuropeptid Y ist der wichtigste Stimulator der Nahrungsaufnahme

GABArezeptoren?

Drei Hauptrezeptor-Typen: GABAa (ionotrop), GABAb (metabotrop), GABAc (ionotrop)

Wo sind die Neuronenverbindungen die NT produzieren lokalisiert?

In den tiefen/älteren Hirnstrukturen

Vagusstoff?

So wurde Acetylcholin früher genannt, da Acetylcholin den Vagusnerv, der im Gehirn entspringt, reizte

Chemische Synapse____?

1. funktionieren über chemische Transmitter, die als Botenstoffe zwischen Sender- und Empfängerzelle dienen
2. verschieben Information in nur eine Richtung
3. können eine Depolarisation oder eine Hyperpolarisation an der postsynaptischen Membran bewirken

Nenne drei exzitatorische NT?

1. Glutamat
2. Adrenalin
3. Myosin

Metabotrope Rezeptoren____?

1. verfügen über keine direkten Ionenkanäle
2. funktionieren G-Protein gekoppelt
3. beanspruchen z.T second messenger zur Öffnung von Ionenkanälen

Hemmende Synapsen oder erregende Synapsen?

Ein Potential läuft in die präsynaptische Endigung ein. Je nach dem, ob es eine erregende oder hemmende Synapse ist, beeinhaltet sie erregende oder hemmende NT. Ist es beispielsweise eine hemmende Synapse beeinhalten die Vesikel in der Zelle zb den NT GABA. Das Andocken von GABA (NT der hemmenden Synapse) an den Rezeptoren der postsynaptischen Membran bewirkt das Öffnen von Kanälen, die spezifisch Kalium-oder Chlorid-Ionen passieren lassen. Durch das Öffnen dieser Ionenkanäle kommt es in der Regel zu einem Kalium-Ionen-Ausstrom aus der Nervenzelle beziehungsweise zu einem Chlorid-Ionen-Einstrom in die Nervenzelle. In beiden Fällen kommt es dadurch zu einer (zunächst lokalen) Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran beziehungsweise zu Bedingungen, die eine Bildung von Aktionspotentialen erschweren oder verhindern.

IPSP?

Das inhibitorische (hemmende) postsynaptische Potential (IPSP) (englisch inhibitory postsynaptic potential, von lateinisch inhibere „hemmen") ist eine lokale Änderung des Membranpotentials an der postsynaptischen Membran tierischer und menschlicher Nervenzellen, die dazu führt, dass die Erregung der Zelle durch Hyperpolarisation der Zellmembran an der Synapse gehemmt und das Auslösen von Aktionspotentialen durch exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSP) erschwert wird. ((Zur Ergänzung: GABAa- und GABAc-Rezeptoren stellen Chlorionenkanäle dar. Bei der Öffnung dieses Kanals kommt es durch den Chlorionenstrom zu einer IPSP resp. zu einer Hyperpolarisation und damit zu einer reduzierten Erregbarkeit.))

Laterale Hemmung?

Die laterale Hemmung dient der Kontrastverschärfung. Die laterale Hemmung ist ein Verschaltungsmuster von Neuronen, bei dem benachbarte Neuronen bzw. Rezeptoren sich gegenseitig hemmen. Die laterale Hemmung ist eine besondere Form der postsynaptischen Hemmung. Sie dient in erster Linie der Kontrastverstärkung in rezeptiven Feldern wie der Retina oder der Haut

Desensibilisierung

Desensibilisierung führt zu einer zunehmenden Unempfindlichkeit der Rezeptoren durch langanhaltende Erregung. Abnahme oder Verlust der Empfindlichkeit von Rezeptoren für einen Neurotransmitter bei dessen längerdauernder Anwesenheit

Neuronale Plastizität?

Neuronale Plastizität beschreibt die Schaffung neuer Verbindungen zwischen Neuronen durch Bildung neuer Synapsen und Aussprossung ganzer Dendriten. Sie ist zugleich die wichtigste langfristige Änderung innerhalb des Neuronennetzwerks im Gehirn, die im Zusammenhang mit Lernen steht

Epilepsie?

Anomalien der Informationübertragung zwischen Neuronen. Übererregung von Neuronen, die dadurch unrhythmisch lauter Impulse abfeuern (Affe wo zwüsche d'Synapsen schisse).