Week 2: Bacteriële infecties – levensbedreigende systemische infecties

Wat duidt het aan als rode vlekjes op de huid weg te strijken zijn?

Erytheem (lokale verhoogde doorbloeding).

Waarop is het suggestief als rode vlekjes niet weg te strijken zijn?

Vasculitis (ontsteking van de vaatwand).

Wat zijn petechiën?

Kleine, puntvormige huidbloedingen waarbij het bloed zich buiten de capillairen bevindt.

Waardoor ontstaan petechiën?

Door endotheelschade of een verstoring van de hemostase.

Waarop is er een sterke verdenking bij de combinatie van koorts en petechiën?

Meningokokkensepsis.

Wat is het verschil tussen purpura en ecchymosen op basis van grootte?

Purpura zijn 3–10 mm groot en ecchymosen zijn groter dan 10 mm.

Wat is purpura fulminans?

Een snelle progressie van petechiën of purpura tot grote, necrotiserende huidlaesies.

Wat is de pathofysiologie achter de zwartverkleuring bij purpura fulminans?

Vaatobstructie door stollingsactivatie leidt tot ischemie en necrose.

Wat is de tijdsduur waarin purpura fulminans ontstaat?

Binnen uren tot dagen.

Waarvan is een verkleuring van rood naar bruin een teken bij huidbloedingen?

Herstel.

Wat is de juiste volgorde van klein naar groot voor de classificatie van huidbloedingen?

Petechiën, purpura, ecchymosen, purpura fulminans.

Wat is een meningokok (Neisseria meningitidis)?

Een Gram-negatieve diplokok die in de neus-keelholte leeft.

Wanneer ontstaat een infectie met de meningokok?

Alleen wanneer er invasie optreedt

Welke serogroepen van de meningokok zijn primair pathogeen?

Serogroepen A, B, C, W, Y en X.

Welke serogroepen komen in Nederland het meest voor?

B, C, W en Y.

Waarom is serogroep B momenteel de meest voorkomende pathogene serogroep in Nederland?

Omdat er voor de groepen A, C, W en Y vaccinaties beschikbaar zijn in het Rijksvaccinatieprogramma.

Welke bacterie is vaak de verwekker van sepsis bij een keelontsteking?

Groep A streptokok (Streptococcus pyogenes).

Welke verwekkers van sepsis zijn geassocieerd met een pneumonie?

Pneumokok (Streptococcus pneumoniae) en Haemophilus influenzae type B (Hib).

Wat is de meest voorkomende veroorzaker van sepsis vanuit een urineweginfectie?

E. coli.

Welke bacteriën veroorzaken vaak sepsis na een operatie in het peritoneum?

Diverse Gram-negatieve bacteriën, waaronder E. coli.

Welke bacterie veroorzaakt vaak sepsis via een centraal veneuze katheter?

Gram-positieve huidbacteriën, waaronder Staphylococcus aureus.

Wat is de definitie van sepsis?

Een systemische, levensbedreigende orgaandisfunctie door een gedereguleerde gastheerrespons op een infectie.

Waar staat de afkorting SOFA voor?

Sequential Organ Failure Assessment.

Waar wordt de SOFA-score voor gebruikt?

Voor de beoordeling van orgaanfunctie bij patiënten met intensieve monitoring, meestal op de IC.

Welke zes componenten worden beoordeeld in de SOFA-score?

• Ademhaling: PaO2/FiO2 + noodzaak kunstmatige ventilatie.

• Bloedstolling: trombocyten.

• Circulatie: gemiddelde arteriële druk of gebruik van vasopressoren

• Zenuwstelsel: Glasgow Coma Scale.

• Lever: bilirubine.

• Nieren: creatinine of urineproductie.

Wat zijn de drie criteria van de quick SOFA-score?

Ademfrequentie ≥22/min, systolische bloeddruk ≤100 mmHg en veranderd bewustzijn.

Wanneer is er bij de qSOFA een verdenking op sepsis?

Bij een score van 2 punten of hoger.

Wat is septische shock?

Sepsis met hypoperfusie die aanhoudt ondanks adequate vloeistofresuscitatie.

Wat houdt multi-orgaanfalen in?

Het gelijktijdig falen van minstens twee orgaansystemen.

Wat is essentieel voor de prognose van een patiënt met sepsis?

Vroege antibioticatherapie en stabilisatie van de fysiologie.

Welke bevolkingsgroepen lopen een verhoogd risico op sepsis?

Jonge kinderen, ouderen, IC-patiënten en mensen met chronische ziekten of verminderde immuniteit.

Hoe komt de meningokok meestal het lichaam binnen?

Via druppelinfectie in de neus-keelholte.

Hoe hechten bacteriën zich aan de mucosa?

Via adhesie-eiwitten (adhesinen).

Welke drie manieren van invasie zijn er voor bacteriën om in de bloedbaan te komen?

• Paracellulaire passage (tussen de epitheelcellen door).

• Transcytose (door de epitheelcellen heen).

• Via andere cellen, zoals monocyten.

Welk kenmerk beschermt de meningokok en pneumokok tegen het complementsysteem?

Het kapsel.

Wat beschermt de meningokok en pneumokok tegen complement-gerichte opschoning?

Een kapsel.

Op welke manier verbeteren antistoffen de bestrijding van bacteriën?

Ze verbeteren de opsporing en de fagocytose.

Door welke twee componenten worden granulocyten (ontstekingscellen) ondersteund?

Door complement en antistoffen.

Welke drie factoren maken invasie door de mucosa gemakkelijker?

Het seizoen (droge lucht), roken en virale infecties.

Wat gebeurt er met het immuunsysteem wanneer een bacterie de bloedbaan bereikt?

Het immuunsysteem wordt geactiveerd en er vindt een opschakeling van pro-inflammatoire cytokinen plaats.

Welke specifieke cytokinen worden opgeschakeld tijdens een cytokinestorm?

TNF-α, IL-1 en andere pro-inflammatoire cytokinen.

Welke bacteriële component stimuleert het immuunsysteem bij Gram-positieve bacteriën?

Peptidoglycanen.

Welke bacteriële component stimuleert het immuunsysteem bij Gram-negatieve bacteriën?

Lipopolysaccharide (LPS/endotoxine).

Wat is het algemene gevolg van een cytokinestorm voor de systemen in het lichaam?

Er ontstaat een disbalans in meerdere lichaamssystemen.

Wat is het gevolg van verhoogde vaatdoorlaatbaarheid door endotheelschade?

Oedeem.

Welke paradoxale situatie ontstaat er bij de activatie van stollingsfactoren tijdens sepsis?

Er ontstaan tegelijkertijd trombose (stolsels) en bloedingen door consumptie van stollingsfactoren.

Wat veroorzaakt hypoxie tijdens sepsis?

Verminderde weefselperfusie.

Waartoe leidt hypoxie in het lichaam?

Tot orgaan- en endotheelschade.

Welke stoffen worden extra geproduceerd als gevolg van de cytokinestorm?

Prostaglandinen.

Wat is hyperinflammatie?

Een overmatige, niet-gecontroleerde ontstekingsreactie.

Waarom leidt hyperinflammatie tot een hogere mortaliteit?

Door de veroorzaakte weefsel- en orgaanschade.

Wat houdt immuunparalyse in?

Een toestand waarin het immuunsysteem "uitgeput" is na een intense hyperinflammatie.

Wat is het grote risico van immuunparalyse?

Een hoog risico op secundaire infecties.

Hoe reageert het immuunsysteem initieel bij patiënten met vooraf bestaande immunosuppressie?

De initiële hyperinflammatie is minder sterk.

Wat zijn bepalende factoren voor het beloop van sepsis?

Geslacht, leeftijd, co-morbiditeit, voedingstoestand, genetische factoren, tijdstip van antibioticastart en tempo van stabilisatie.

Wat is het doel van de ABCD-methode bij de eerste opvang?

De patiënt zo snel mogelijk hemodynamisch en neurologisch stabiliseren.

Wanneer moet bij de 'A' (Airway) de luchtweg beveiligd of geïntubeerd worden?

Bij een luchtwegobstructie of ernstige comorbiditeit.

Waar moet men bij de 'A' ook aan denken naast de luchtweg?

Aan mogelijk cervicale wervelkolomletsel.

Welke aandoeningen moeten bij de 'B' (Breathing) adequaat ondersteund worden?

Spanningspneumothorax, longoedeem of bronchospasme.

Welke vormen van beademing kunnen bij de 'B' nodig zijn?

Non-invasieve of invasieve kunstmatige beademing.

Wat is een veelvoorkomende oorzaak van laag intravasculair volume bij de 'C' (Circulation)?

Oedeem door verhoogde permeabiliteit.

Welke vier shocktypen moeten bij de 'C' beoordeeld worden?

Hypovolemisch, distributief, cardiogeen en obstructief.

Wat wordt geëvalueerd bij de 'D' (Disability)?

De neurologische status (bewustzijn, convulsies, focale afwijkingen).

Welke drugs/medicatie worden gestart onder de 'D'?

Antibiotica, anticonvulsiva (bij aanval) en steroïden (bij bepaalde infecties).

Wat is de sterftekans bij meningokokkensepsis zonder shock?

Minder dan 10%.

Hoe hoog is de mortaliteit bij meningokokkensepsis met septische shock?

Ongeveer 20–30%.

Welk percentage patiënten houdt chronische restverschijnselen over aan meningokokkensepsis?

Vrijwel een derde van de patiënten.

Welke restverschijnselen kunnen optreden na meningokokkensepsis?

Cognitieve stoornissen en amputaties door purpura fulminans.

WAt is de voorkeursantbioticum

ceftriaxon (broad‑spectrum).

Welke chirurgische stappen werden ondernomen bij het meisje in casus 1?

Verwijdering van huid, weefsel en spier, gevolgd door huidtransplantatie.

Welke klachten hield het meisje op de korte termijn na de operatie?

Sterke pijnklachten en tijdelijke afhankelijkheid van een rolstoel.

Welke symptomen vertoonde de jongen in casus 2?

Hoge koorts, hoofdpijn, spierpijn, misselijkheid, duizeligheid, diarree en verwardheid.

Hoe zagen de huidbevindingen eruit bij de jongen in casus 2?

Zonnebrandachtige roodheid op de romp, handen en voetzolen, zonder petechiën.

Wat waren de vitale waarden van de jongen in casus 2?

Ademfrequentie 28/min, pols 120/min en bloeddruk 83/49 mmHg (hypotensie).

Welke bacterie werd gekweekt uit de wond op de duim van de jongen?

Staphylococcus aureus.

Door welke stoffen wordt het Toxische Shock Syndroom (TSS) veroorzaakt?

Exotoxines van S. aureus of Groep A streptokokken.

Hoe werken exotoxines bij TSS?

Ze functioneren als superantigenen (SAg).

Hoe verschillen superantigenen van normale antigeenpresentatie?

Ze omzeilen de normale presentatie en activeren T-cellen onafhankelijk van specifieke herkenning.

Welk percentage van de T-cellen wordt geactiveerd door superantigenen?

30–50%.

Welke cytokinen worden in grote hoeveelheden vrijgestoten door de geactiveerde T-cellen?

TNF-α, IL-1 en IL-6.

Wat is de rol van IL-1 bij TSS?

Het speelt een belangrijke rol in de initiatie van koorts.

Wat zijn de drie belangrijkste klinische effecten van de cytokinestorm bij TSS?

Hoge koorts, hypotensie en een shockbeeld.

Wat wordt gegeven bij TSS?

• Ceftriaxone: betalactam, remt celwandproductie.

• Clindamycine: remt eiwitsynthese → remt productie van exotoxines.

Wat is de functie van IVIG bij de behandeling van TSS?

Het neutraliseert exotoxines en verlaagt de cytokinestorm.

Wat is een teken van herstel bij TSS na zeven tot tien dagen?

Vervelling (omslag) van de huid.

Hoe hoog is de mortaliteit bij TSS veroorzaakt door Groep A streptokokken?

Meer dan 30%.

Hoe hoog is de mortaliteit bij TSS veroorzaakt door S. aureus?

5–10%.