wybrane patologie układu pokarmowego

budowa pp

przepuklina rozworu przełykowego

PRZYCZYNY:

• wzrost ciśnienia w jamie brzusznej (dźwiganie ciężarów, przewlekły kaszel, wymioty, nadmierne napinanie mięśni w trakcie oddawania stolca)

• palenie papierosów

• spożywanie jednoczasowo obfitych posiłków

PRZEPUKLINA WŚLIZGOWA

• stanowi ok. 95% przypadków przepuklin przełykowych, występuje u 1-20% dorosłych

• na skutek osłabienia siły mięśniowej do klatki piersiowej przedostaje się górna część żołądka oraz jego wpust, brzuszna część przełyku (w tym dolny zwieracz)

• objawy:

  • zarzucanie treści pokarmowej do przełyku (refluks) → stany zapalne śluzówki żołądka → ból w śródpiersiu (często mylony z bólem towarzyszącym zawałowi)

• powikłania:

  • owrzodzenie

  • perforacja

  • krwawienie

  • zadzierzgnięcie

PRZEPUKLINA OKOŁOPRZEŁYKOWA

• rzadsze, ale mogą być groźniejsze??

• żołądek przemieszcza się do klatki obok przełyku → dolny zwieracz przełyku pozostaje na swoim miejscu

• do klatki piersiowej może przemieścić się prawie cały żołądek

• objawy:

  • duszność

  • czasami zaburzenia rytmu serca (przyspieszenie akcji serca)

zespół mallory’ego-weissa

• podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku, zlokalizowane w okolicy wpustu żołądka

• najczęściej konsekwencja wymiotów

• występuje najczęściej u:

  • alkoholików

  • ciężarnych (wymioty ciężarnych)

  • bulimików

• ryzyko GOPP → krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego

żylaki przełyku

• to poszerzone naczynia żylne splotów okołoprzełykowych, spowodowane nadciśnieniem wrotnym i przeciążeniem splotu żołądkowo-przełykowego

• objawy:

  • pierwszy objaw (i jednocześnie ich często najgroźniejsze powikłanie) → krwawienie z żylaków przełyku

    • OK. 30% Z TYCH KRWOTOKÓW JEST ŚMIERTELNYCH

  • pozostałe objawy wynikają z choroby podstawowej prowadzącej do nadciśnienia wrotnego i w konsekwencji żylaków przełyku (najczęściej jest to marskość wątroby)

  • wymioty treścią fusowatą (nadtrawiona przez kwas solny żołądka krew)

  • obniżenie ciśnienia (hipotensja)

  • stolce smoliste

• masywny krwotok najczęściej z wymiotami treścią krwistą może prowadzić do wstrząsu hipowolemicznego (niedobór objętości krwi krążącej)

  • wymioty te są spowodowane bezpośrednim emetogennym (powodującym wymioty) działaniem samej krwi

przełyk barretta

• patologiczny stan polegający na obecności w dolnej części przełyku ognisk metaplazji jelitowej zamiast nabłonka wielowarstwowego płaskiego (prawidłowego dla przełyku) → zastąpienie nabłonka wielowarstwowego płaskiego, nabłonkiem walcowatym charakterystycznym już dla żołądka

  • obecne są komórki gruczołowe z komórkami kubkowymi

  • dochodzi do przemieszczenia granicy pomiędzy nabłonkami (tzw. linia Z) w okolicy połączenia przełyku z żołądkiem

• stan przedrakowy/zmiana przednowotworowa → zwiększa ryzyko wystąpienia raka przełyku i wymaga częstszej kontroli endoskopowej

• przyczyny:

  • możliwe powikłanie ChRP (przewlekłe zarzucanie treści żołądkowej) oraz zapalenia błony śluzowej przełyku

rak gruczołowy przełyku - gruczolakorak przełyku

• głównie dystalna część przełyku i okolicy wpustu

• przełyk Baretta!! powoduje występowanie komórek gruczołowych w przełyku

  • rak ten rozwija się z metaplastycznego nabłonka gruczołowego

• przyczyny:

  • palenie tytoniu

  • alkohol

  • chroniczne drażnienie substancjami uszkadzającymi nabłonek przełyku (ostre przyprawy, nieświeże warzywa i owoce (nitrozaminy), opary substancji chemicznych, toksyn)

    • H. Pylori nie ma wpływu na tego raka, nawet może redukować jego powstanie lol

• objawy:

  • dysfagia (zaburzenia połykania) → krztuszenie, kaszel, łzawienie, kichanie, odruchy wymiotne, uczucie zatrzymania pokarmu w przełyku, ból podczas przełykania (odynofagia) zamostkowe

zapalenie błony śluzowej żołądka

• uszkodzenie błony śluzowej żołądka

• przyczyny:

  • zakażenie (H. Pylori)

  • proces autoimmunologiczny

  • leki (niesteroidowe leki przeciwzapalne NSLPZ)

  • gastropatia żółciowa → skutek drażniącego działania żółci (raczej u ludzi po usunięciu fragmentu żołądka)

  • alkohol

  • doustne preparaty żelaza

  • chemioterapia przeciwnowotworowa

• objawy:

  • dyspepsja → ból w górnej części brzucha, uczucie pełności po posiłku, nudności i wymioty

  • niedokrwistość

• typy:

  • ostre (acuta)

    • neutrofile w błonie śluzowej i świetle gruczołów

    • nadżerki

    • wybroczyny

  • przewlekłe (chronica)

    • limfocyty i plazmocyty w błonie śluzowej

    • metaplazja jelitowa

    • atrofia

    • przekrwienie

    • pogrubienie fałdów błony śluzowej

choroba wrzodowa

• cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy

• etiologia:

  • częste:

    • zakażenie Helicobacter Pylori (!!!!!!!!)

      • H. Pylori

        • bakteria spiralna

        • u 95% chorych z wrzodem dwunastnicy u 75% chorych z wrzodem żołądka

        • nawrót choroby wrzodowej w ciągu roku:

          • 80% u chorych z infekcji

          • 10% po eradykacji

        • odgrywa dużą rolę w rozwoju chłoniaka żołądka typu B

        • 2-5-krotnie zwiększa ryzyko rozwoju raka żołądka

    • NLPZ (niesterydowe leki przeciwzapalne → ibuprofen)

  • rzadsze:

    • zespół Zollingera i Ellisona

    • ch. Leśniowskiego-Crohna

    • kortykosteroidy (~NLPZ)

    • zespół rakowiaka

    • zwężenie dwunastnicy

    • napromieniowanie

    • chemioterapia

    • sarkoidoza

    • idiopatyczne

POWIKŁANIA CH. WRZODOWEJ

• krwawienie z przewodu pokarmowego

• perforacja → zapalenie otrzewnej, penetracja do innych narządów (trzustki, wątroby, sieci)

• zaburzenia perystaltyki → niedrożność

• zwężenie odźwiernika

• zwiększone ryzyko raka żołądka!!!!!

wrzody

OSTRY WRZÓD

• mnogie

• brak charakterystycznych lokalizacji

• słabo odgraniczone

• zmiany małe <1 cm

• dno ciemno zabarwione

• przyczyny:

  • wstrząs

  • rozległe oparzenia (wrzód Curlinga)

  • posocznica (!!!!)

  • ciężki uraz wielonarządowy

  • uraz głowy powodujący podwyższone ciśnienie śródczaszkowe (wrzód Cushinga)

  • zabiegi chirurgiczne w obszarze głowy

WRZÓD TRAWIENNY

• ograniczony ubytek błony śluzowej sięgający w głąb poza jej blaszkę mięśniową, z obecnością nacieku zapalnego i martwicy w otoczeniu

  • pojedyncze

  • żołądek - krzywizna mniejsza, część odźwiernikowa; dwunastnica - opuszka (bańka) przełyk - dolna część połączenie żołądkowo-dwunastnicze

PRZEWLEKŁY WRZÓD TRAWIENNY

• H. Pylori indukuje wydzielanie cytokin prozapalnych:

  • interleukiny IL-1; IL-6’ TNF’ IL-8

  • bezpośrednio uszkadzają one komórki nabłonka

• H. Pylori zwiększa wydzielanie kwasu żołądkowego i hamuje sekrecję dwuwęglanów w dwunastnicy

• białka H. Pylori są immunogenne (aktywują limfocyty T i B)

• bakteryjny czynnik aktywujący płytki powoduje zakrzepicę naczyń

nowotwory żołądka

• rak - carcinoma

• chłoniak - lymphoma

• rakowiak - carcinoid

• nowotwory mezenchymalne - gastrointestinal stomal tumors (GIST), leiomyosarcoma i schwannoma

rak żołądka

• rak wczesny obejmuje:

  • błonę śluzową i podśluzową

• rak zaawansowany:

  • błona śluzowa i podśluzowa, warstwa mięśniowa żołądka, błona surowicza nawet

chłoniaki żołądka

• 4%

• w 90% przypadków stwierdza się zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane zakażeniem H. Pylori

rakowiak żołądka

3%

nowotwory mezenchymalne

• 2%

• nowotwory mezenchymalne → nowotwory wywodzące się z komórek pochodzenia mezenchymalnego (a nie jak w przypadku raków z komórek nabłonka) czyli z tkanek miękkich (mięśni, tkanki tłuszczowej czy łącznej naczyń krwionośnych/chłonnych)

  • np. mięsak

ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

• objawy:

  • ból trzewny → uogólniony ból brzucha (rozlany, nieprecyzyjna lokalizacja)

  • utrata apetytu

  • gorączka

  • nudności, wymioty

• patogeneza:

  • najczęściej → zatkanie światła wyrostka przez wydzielinę gruczołową, fekalia, treść pokarmową, pasożyty itp.

    • wraz z namnażaniem się bakterii jelitowych dochodzi do rozwoju stanu zapalnego, czasem martwicy a w konsekwencji perforacji i zapalenia otrzewnej

celiaka, choroba trzewna, enteropatia glutenozależna

• zaburzenie trawienia i wchłaniania jelitowego w konsekwencji wzmożonej odpowiedzi immunologicznej na spożywane i zawarte w glutenie białka:

  • gliadynę (pszenica)

  • sekalinę (żyto)

  • hordeinę (jęczmień)

  • aweninę (owies)

• objawy:

  • kurczenie jelitowe

  • bóle brzucha

  • przewlekła biegunka osmotyczna

  • stolce obfite, cuchnące, tłuszczowe (wodniste, fermentacyjne)

  • NIEDOŻYWIENIE!! → następstwa zaburzenia wchłaniania jelitowego:

    • niski wzrost

    • osteoporoza

    • niedokrwistość niedobarwliwa

    • opóźnione pokwitanie

    • zaburzenia uwagi, drażliwość, męczliwość

• postacie choroby:

  • klasyczna → jawna

    • pełnoobjawowa, aktywna

    • występuje u ok. 30% przypadków

      • bóle brzucha

      • wzdęcia

      • biegunki tłuszczowe lub wodniste

      • objawy niedoborowe składników pokarmowych (m. in. anemia)

      • spadek masy ciała

      • zaburzenia rozwoju u dzieci (np. niskorosłość)

      • zmiany w zachowaniu (np. depresja)

  • niema → ubogoobjawowa

    • występują typowe zmiany w błonie śluzowej jelita, nie występują jednak objawy choroby aktywnej

    • może się pojawić:

      • niedokrwistość

      • próchnica zębów, niedorozwój szkliwa zębowego

      • nawrotowe afty i wrzodziejące zapalenia jamy ustnej

      • podwyższony poziom cholesterolu

      • zaburzenia neurologiczne (ataksja, neuropatia obwodowa)

      • otępienie, schizofrenia, upośledzenie umysłowe

      • ch. Duhrinda (glutenozależne opryszczkowe zapalenie skóry

      • wczesna osteoporoza

      • nawykowe poronienia

  • postać ukryta → latentna

    • występowanie przeciwciał IgA EMA u osób z prawidłowym wynikiem biopsji jelita cienkiego

idiopatyczne zapalenie jelit (IBD)

przewlekłe nawracające schorzenia jelit o nieznanej etiologii (grupa chorób zapalnych jelit)

• ch. Leśniowskiego-Crohna

• wrzodziejące zapalenie jelita grubego

choroba Leśniowskiego-Crohna

• może zajmować każdy z odcinków przewodu pokarmowego

  • zwykle w jelicie cienkim

  • charakterystyczna → odcinkowość zmian

  • zajęty fragment jelita jest zgrubiały, nierówny

  • proces zapalny obejmuje całą grubość ściany jelita dając tkankę bardzo twardą, porównywaną do sztywnej rynny

  • mogą występować zwężenia i przetoki

    • w przypadku przetok może być utworzony konglomerat pętli jelitowych z ropniami między pętlami, sprawiającymi wrażenie guza

    • przetoka → powstałe w wyniku patologii połączenie między dwoma/kilkoma organami

• jest przewlekła i trwa kilkadziesiąt lat z okresami zaostrzeń i remisji

• objawy:

  • bóle brzucha, biegunka, zaparcia, krwawienie z jelit, utrata masy ciała

wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• obejmuje tylko jelito grube i tylko błonę śluzową (i w niewielkim stopniu podśluzową)

  • zmiany zapalne zwykle najbardziej nasilone w prostnicy/esicy

  • regenerująca błona śluzowa jest zanikowa, a pozostawione stosunkowo niezmienione fragmenty błony śluzowej wystają przez to nas nią tworząc tzw. polipy rzekome

  • na zewnątrz obraz jelita jest mało zmieniony

    • chyba że dojdzie do znacznego skrócenia jelita po latach trwania choroby lub powikłania postaci megacolon toxicum

      • rozwija się u 1,6-6% pacjentów

      • stan kliniczny gwałtownie się pogarsza

      • jelito jest poszerzone, wiotkie, atoniczne

      • może dojść do perforacji i zapalenia otrzewnej

    • inne powikłania:

      • masywne krwawienia

      • skrócenie jelita grubego

      • większe zagrożenie rakiem jelita grubego

• zajęcie jest ciągłe, a nie odcinkowe jak w CD

• chorują często osoby młode, trwa dziesiątki lat z okresami remisji i nawrotów

ch. Leśniowskiego-Crohna a wrzodziejące zapalenie jelita grubego

perforacja i zapalenie otrzewnej

• powstanie ubytku w całej grubości ściany przełyku, żołądka lub jelita

  • następstwem jest przedostanie się treści pokarmowej do jamy otrzewnej lub do śródpiersia

  • zakażenie jamy brzusznej = zapalenie otrzewnej (paitonitis)

• perforacja ściany jelita → zakażenie jamy brzusznej = zapalenie otrzewnej (peritonitis)

• perforacja żołądka → tzw. chemiczne zapalenie otrzewnej (sok żołądkowy)

rak jelita grubego

• przyczyny:

  • FAP (rodzinna polipowatość gruczolakowata) 80% przyp. sporadycznych

  • HNPCC (dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością, czyli zespół Lyncha) 10-15% przyp. sporadycznych

  • mutacja KRAS (12p12) 50% przypadków

  • delecja genu DCC (18q21) 70%

  • delecja chr. 17 (gen p53) 70%

• lokalizacja:

  • kątnica i okrężnica wstępująca → 38%

  • poprzecznica → 18%

  • okrężnica zstępująca → 8%

  • odbytnica i esica → 35%

  • wieloogniskowe → 1%

    po stronie prawej: wzrost głównie egzofityczny (do światła jelita)

    po stronie lewej: naciek częściej jest pierścieniowaty, z widocznymi owrzodzeniami

• klasyfikacja:

  • rak przedinwazyjny → carcinoma in situ

    • nie nacieka jeszcze na sąsiednie tkanki

  • rak śródśluzówkowy

    • inwazja do błony śluzowej

    • typy:

      • gruczołowy cewkowy → 95% przyp.

      • śluzowy → >50% komórek składa się z komórek produkujących śluz, utrudnia leczenie

      • gruczołowo-płaskonabłonkowy

kamica żołciowa

• 10-20% populacji

• wzrost występowania z wiekiem

• M:K = 1:2

• czynniki środowiskowe:

  • estrogeny

  • otyłość

• czynniki dziedziczne i etniczne:

  • częściej Azjaci

  • historia rodzinna!!

• czynnika ryzyka:

  • zespoły hemolityczne

  • bypassy jelitowe

  • zakażenia bakteryjne dróg żółciowych

• powikłania:

  • ostre i przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

  • nadkażenie bakteryjne → zapalenie przewodzików żółciowych → posocznica

  • pęknięcie pęcherzyka → zapalenie otrzewnej

  • przetoki żółciowo-jelitowe

  • zaostrzenie dotychczasowych przewlekłych chorób wątroby, serca, płuc i nerek

  • rak pęcherzyka żółciowego

ostre zapalenie trzustki (OZT)

• stan zapalny trzustki z uszkodzeniem komórek pęcherzykowych i przedwczesną aktywacją enzymów trawiennych

• etiologia:

  • czynniki metaboliczne:

    • alkohol

    • hiperlipoproteinemia

    • hiperkalcemia

    • leki (np. diuretyki tiazydowe)

    • genetyczne

  • czynniki mechaniczne:

    • kamienie żółciowe

    • uszkodzenie urazowe

    • uszkodzenie okołooperacyjne

  • czynniki naczyniowe:

    • wstrząs!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!11

    • zmiany miażdżycowo-zatorowe

  • infekcje → zwł. wirusowe

• silny ból brzucha → martwica enzymatyczna i zapalenie trzustki

  • uwalnianie lipaz trzustkowych powoduje martwicę enzymatyczną (balserowską)

• podwyższenie stężenia enzymów trzustkowych we krwi i w moczu

• w najbardziej ostrej formie → uszkadzane są naczynia krwionośne powodując krwotok do miąższu narządu (ostre krwotoczne zapalenie trzustki)

• powikłania:

  • zakażenie w obrębie martwiczo zmienionych tkanek (gram- bakterie)

  • tworzenie zbiorników płynowych w obrębie trzustki (pseudocysty)

    • mogą zwiększać swoje rozmiary i uciskać przewody żółciowe dając żółtaczkę

    • czasami wymagają interwencji chirurgicznej

przewlekłe zapalenie trzustki (PZT)

powtarzające się nawroty nieznacznego lub umiarkowanego procesu zapalnego z postępującą utratą miąższu (tkanki endo- i egzokrynnej) oraz zastępowaniem go tkanką włóknistą

żółtaczka

• żółte zabarwienie twardówek, błon śluzowych i skóry

• spowodowane odkładaniem się w tkankach bilirubiny w konsekwencji podwyższonego jej stężenia we krwi

• objaw - a NIE choroba

cholestaza

• zmniejszenie przepływu żółci przez drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe oraz redukcja wydzielania bilirubiny i kwasów żółciowych przez hepatocyty

• może jej towarzyszyć żółtaczka

• rozróżniamy cholestazę:

  • wewnątrzwątrobową

  • zewnątrzwątrobową

ostra niewydolność wątroby

• potencjalnie odwracalna, często nagła, trwała i postępująca dysfunkcja wątroby (bez wcześniejszej choroby wątroby)

• objawy:

  • wstępne → mało charakterystyczne

    • pogorszenie apetytu

    • biegunka

    • gorączka

  • zasadnicze:

    • encefalopatia

    • żółtaczka (zwykle 1st objaw)

      • czas od wystąpienia żółtaczki do pojawienia się encefalopatii jest podstawą klasyfikacji ostrej niewydolności wątroby!!!!!

    • objawy skazy krwotocznej

    • niekiedy napady padaczkowe

• we wszystkich postaciach upośledzenie czynności metabolicznej i detoksykacyjnej spowodowane jest masywnym obumieraniem hepatocytów

• charakteryzuje się wystąpieniem encefalopatii w ciągu ≤ 4 tygodni od początku objawów

  • encefalopatia → zespół objawów neuropsychiatrycznych, które są spowodowane poważną chorobą wątroby, najczęściej marskością wątroby (m. in. ezorientacja, zaburzenia pamięci, myślenia, wahania nastroju, drżenie rąk i zaburzenia snu)

  • wg czasu wystąpienia, encefalopatie dzieli się na:

    • nadostrą <10 dni

    • piorunującą 10-30 dni

podostra niewydolność wątroby

• postępująca dysfunkcja wątroby bez wcześniejszej choroby wątroby

• charakteryzuje się cechami przetrwałego ostrego zapalenia wątroby prowadzącego do rozwoju wodobrzusza lub encefalopatii w ciągu 5-24 tygodni od początku objawów

• przyczyny:

  • WZW → zwł. typu B, D, A

  • leki → paracetamol, fenytoina, statyny, halotan

  • toksyny → np. czterochlorek węgla, alfa-amanityna (muchomor sromotnikowy)

  • inne → wstrząs, niedokrwienie, zespół Reye’a, sepsa, zakrzepica żyły wrotnej

HAV - hepatitis A virus

• RNA

• zakażenie → droga fekalno-oralna

• okres inkubacji → 2-6 tygodni

• piorunujące zapalenie wątroby → rzadko 0,1-0,4%

• nosicielstwo → NIE

• przewlekłe zapalenie wątroby (hepatitis chronica) → NIE

• rak wątrobowokomórkowy (carcinoma hepatocellulare) → NIE

HBV - hepatitis B virus

• DNA

• zakażenie parentalne → TAK

  • matka → płód podczas porodu

• okres inkubacji → 4-24 tygodni

• piorunujące zapalenie wątroby → <1%

• nosicielstwo → TAK

• przewlekłe zapalenie wątroby → 5-10%

• rak wątrobowokomórkowy → TAK

HCV - hepatitis C virus

• zakażenie parentalne, transfuzje → TAK

  • matka → płód podczas porodu

• okres onkubacji → 2-26 tygodni

• piorunujące zapalenie wątroby → rzadko

• nosiecielstwo → TAK

• przewlekłe zapalenie wątroby → >70%

• rak wątrobowokomórkowy → TAK

przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

morfologia jak w zapaleniu ostrym + włóknienie w obrębie miąższu wątroby

PIORUNUJĄCE ZAPALENIE WĄTROBY → hepatitis fulminans

• zmiany martwicze ogniskowe lub obejmujące cały narząd

  • zmniejszenie masy wątroby (do 500-700 g)

  • zmniejszenie konsystencji wątroby

• śmiertelność 25-90%

alkoholowe stłuszczenie wątroby

• przewlekłe uszkodzenie tego narządu z nagromadzeniem kropli tłuszczu w hepatocytach

• wywołane nadużywaniem alkoholu

• po zaprzestaniu spożywania alkoholu powoli ustępują (3-6 tyg)

  • kontynuacja picia → powoli postępuje do zapalenia wątroby i marskości

alkoholowe zapalenie wątroby

alkoholowa marskość wątroby

• stan, w którym w następstwie uogólnionego uszkodzenia miąższu dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej architektury narządu w strukturalnie nieprawidłowe guzki regeneracyjne

• etiologia:

  • alkohol

  • WZW

  • autoimmunologiczne zapalenie wątroby

  • choroby metaboliczne (np. hemachromatoza)

  • choroby dróg żółciowych

  • choroby z utrudnieniem odpływu żylnego (np. zakrzepowa choroba żył, prawokomorowa niewydolność serca)

  • leki i toksyny

  • sarkoidoza

  • marskość kryptogenna

• czynniki ryzyka:

  • płeć męska

  • nadużywanie alkoholu

  • przewlekłe WZW B i C

  • palenie tytoniu

  • uwarunkowania genetyczne

• powikłania:

  • wodobrzusze → nadmierne gromadzenie się wolnego płynu w jamie otrzewnej

  • ginekomastia u men

  • pajączki naczyniowe

  • żylaki przełyku

  • głowa Meduzy

• konsekwencje zdrowotne:

  • redukcja czynnego miąższu → zaburzenia czynności wątroby

  • dezorganizacja układu naczyniowego → nadciśnienie wrotne