Respi NBME

Asma

Fisiopatología:

• Enfermedad inflamatoria crónica reversible.

• Activación de células Th2 → IL-4 (↑ IgE), IL-5 (↑ eosinófilos), IL-13 (↑ secreción de moco y hiperreactividad bronquial).

• Remodelado de la vía aérea: engrosamiento de membrana basal, hipertrofia muscular, aumento de glándulas mucosas.

Factores genéticos y desencadenantes:

• Atopia, historia familiar.

• Alergenos, aire frío, infecciones virales, ejercicio, AINEs.

Clínica:

• Tos seca, disnea, sibilancias, opresión torácica nocturna.

Farmacología y tratamiento:

• SABA (salbutamol/albuterol): agonista β2 de acción corta.

• LABA (formoterol/salmeterol): sólo en combinación con corticoides.

• Corticoides inhalados (beclometasona, budesonida): base del tratamiento.

• Antileucotrienos (montelukast): útil en asma inducida por AINEs.

• Omalizumab: anti-IgE en asma alérgica severa.

• Teofilina: inhibidor PDE, margen terapéutico estrecho

EPOC

Fisiopatología:

• Enfisema: destrucción de paredes alveolares → hiperinsuflación, ↓ DLCO.

• Bronquitis crónica: inflamación crónica y producción excesiva de moco → obstrucción.

• Inflamación neutrofílica y desequilibrio proteasa/antiproteasa.

Causas y factores:

• Tabaquismo (90%), contaminación.

• Déficit de α1-antitripsina (forma genética, panacinar).

Clínica:

• Tos crónica, disnea progresiva, hipoxemia, acidosis respiratoria.

• Cor pulmonale, pérdida de peso (enfisema).

Tratamiento farmacológico:

• Anticolinérgicos (ipratropio, tiotropio): base en EPOC.

• LABA, SABA, glucocorticoides inhalados.

• Oxígeno si PaO₂ < 55 mmHg.

• Roflumilast: inhibidor PDE4 para reducir exacerbaciones

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

Fisiopatología:

• Lesión alveolar crónica → EMT → fibrosis → pérdida de arquitectura alveolar.

• ↓ compliance pulmonar, ↓ DLCO, ↑ trabajo respiratorio.

Factores de riesgo/genética:

• Edad > 50 años, historia familiar.

• Mutaciones en genes de telomerasa o proteínas del surfactante.

Clínica:

• Disnea progresiva, tos seca, estertores tipo “velcro”, acropaquia.

Tratamiento:

• Pirfenidona: antifibrótico, antioxidante.

• Nintedanib: inhibidor tirosina quinasa.

• Corticoides e inmunosupresores no efectivos.

• Trasplante pulmonar en etapas avanzadas

SARCOIDOSIS

Fisiopatología:

• Granulomas no caseificantes con predominio CD4+.

• Afecta pulmón, piel, ojos, ganglios linfáticos.

• Aumenta la ECA, puede causar hipercalcemia (↑ Vit D activa por macrófagos).

Etiología/genética:

• Incierta, vinculada a HLA-DR3, exposición ambiental.

Clínica:

• Adenopatías hiliares bilaterales, eritema nodoso, uveítis, disnea.

Tratamiento:

• Corticoides sistémicos.

• Metotrexato, azatioprina si no hay respuesta

NEUMONÍA

Fisiopatología:

• Infección alveolar → exudado → consolidación → alteración del intercambio gaseoso.

Tipos y agentes:

• Lobar: S. pneumoniae.

• Bronconeumonía: múltiples lóbulos (S. aureus, enterobacterias).

• Atípica: Mycoplasma, Chlamydophila, Legionella, virus.

Clínica:

• Fiebre, escalofríos, tos productiva, egofonía, aumento de frémito táctil.

Tratamiento:

• Macrólidos, cefalosporinas, fluoroquinolonas.

• Oxígeno y soporte ventilatorio si es grave

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Fisiopatología:

• ↑ resistencia vascular pulmonar → remodelado vascular.

• Hiperplasia de músculo liso, fibrosis íntima y formación de plexiform lesions.

• Puede causar cor pulmonale (fallo derecho).

Clasificación:

1. Idiopática (mutación BMPR2).

2. Por cardiopatía izquierda.

3. Por enfermedad pulmonar (EPOC, hipoxia crónica).

4. Tromboembólica crónica.

5. Multifactorial (esclerodermia, VIH, fármacos).

Clínica:

• Disnea progresiva, síncope, dolor torácico, soplo de insuficiencia tricuspídea.

Tratamiento:

• Antagonistas de la endotelina (bosentan).

• Análogos de prostaciclina (epoprostenol).

• Inhibidores PDE-5 (sildenafil).

• Oxígeno en hipoxemia crónica

EMBOLISMO PULMONAR

Fisiopatología:

• Trombo (típicamente de las venas profundas de miembros inferiores) ocluye arterias pulmonares → ↑ espacio muerto, hipoxemia.

Clínica:

• Disnea súbita, taquipnea, taquicardia, dolor pleurítico.

• Gasometría: PaO₂ ↓, PaCO₂ ↓.

• EKG: S1Q3T3.

Diagnóstico:

• Dímero-D elevado, angiotomografía, gammagrafía V/Q.

Tratamiento:

• Anticoagulación (heparina, warfarina, DOACs).

• Trombolisis si inestabilidad hemodinámica.

• Filtro IVC si contraindicación para anticoagulación.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

Fisiopatología:

• Daño alveolar difuso → ↑ permeabilidad capilar → edema no cardiogénico.

• Formación de membranas hialinas → ↓ compliance pulmonar y ↓ intercambio gaseoso.

Causas:

• Sepsis, aspiración, trauma, pancreatitis, transfusión masiva.

Clínica:

• Disnea grave, hipoxemia refractaria al oxígeno, infiltrados bilaterales sin falla cardíaca.

Tratamiento:

• Soporte ventilatorio con PEEP.

• Manejo de causa subyacente.

• Ventilación protectora (bajo volumen tidal).

DERRAME PLEURAL

Clasificación:

• Trasudado: desequilibrio hidrostático (ICC, hipoalbuminemia).

• Exudado: ↑ permeabilidad (infección, neoplasia, TEP, enfermedades autoinmunes).

Límites de Light (exudado si):

• Proteína pleural/sérica > 0.5.

• LDH pleural/sérico > 0.6.

• LDH pleural > 2/3 del límite superior sérico.

Tratamiento:

• Toracocentesis para alivio y diagnóstico.

• Tratamiento específico según causa (antibióticos, diuréticos, quimioterapia).

NEUMOTÓRAX

Tipos:

• Espontáneo primario: ruptura de bullas subpleurales (jóvenes, delgados).

• Secundario: EPOC, trauma, ventilación mecánica.

• A tensión: válvula unidireccional → colapso pulmonar + desviación mediastínica.

Clínica:

• Dolor súbito, disnea, ↓ murmullo vesicular, hiperresonancia.

• A tensión: hipotensión, distensión yugular, emergencia médica.

Tratamiento:

• Toracostomía (aguja en 2º espacio intercostal línea medio clavicular → tubo torácico).

• Seguimiento con imagen.

SÍNDROME DE KARTAGENER

Fisiopatología:

• Forma de disquinesia ciliar primaria.

• Mutación en genes que codifican proteínas de los brazos de dineína → inmovilidad ciliar.

• Afecta el aclaramiento mucociliar y el transporte espermático.

Características clave:

• Triada clásica:

  • Bronquiectasias.

  • Sinusitis crónica.

  • Situs inversus.

Genética:

• Herencia autosómica recesiva.

Clínica:

• Infecciones respiratorias recurrentes desde la infancia.

• Infertilidad masculina (espermatozoides inmóviles).

Tratamiento:

• Manejo sintomático: fisioterapia respiratoria, antibióticos.

• Fertilidad: inseminación artificial.

Legionella pneumophila

Fisiopatología:

• Bacilo gram negativo intracelular facultativo.

• Infecta macrófagos alveolares.

• Afecta especialmente a inmunocomprometidos o pacientes con EPOC.

Transmisión:

• Inhalación de aerosoles contaminados (torres de refrigeración, duchas).

• No se transmite persona a persona.

Clínica:

• Neumonía atípica grave + síntomas gastrointestinales + hiponatremia.

• Confusión, fiebre alta.

Diagnóstico:

• Antígeno urinario.

• Cultivo en medio BCYE.

• Frotis con tinción de plata.

Tratamiento:

• Macrólidos (azitromicina).

• Fluoroquinolonas (levofloxacina)

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS vs RESTRICTIVAS

Obstructivas:

• ↓ FEV1, ↓ FEV1/FVC (<70%).

• Aumento de RV, atrapamiento aéreo.

• Ejemplos: asma, EPOC, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante.

Restrictivas:

• ↓ FVC, FEV1 proporcionalmente → FEV1/FVC normal o ↑.

• ↓ DLCO en intersticiales.

• Ejemplos: fibrosis pulmonar, sarcoidosis, SDRA, escoliosis, obesidad

ATELECTASIA

Tipos y causas:

• Obstructiva (reabsorción): tapón mucoso, tumor → colapso alveolar.

• Compresiva: derrame pleural o neumotórax → presión externa.

• Contracción: fibrosis restringe expansión.

• Adhesiva: ↓ surfactante (ej. en neonatos prematuros).

Clínica:

• Disminución de ruidos respiratorios, matidez a la percusión.

Tratamiento:

• Fisioterapia, tratamiento de causa subyacente, broncoscopía si se sospecha obstrucción.

DERRAME PLEURAL

Fisiopatología:

• Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural.

• Desequilibrio entre presión hidrostática, presión oncótica y permeabilidad capilar.

Clasificación:

• Trasudado: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico.

• Exudado: neumonía, cáncer, TBC, AR, lupus.

Criterios de Light (exudado si):

• Proteína pleural/sérica > 0.5.

• LDH pleural/sérica > 0.6.

• LDH pleural > 2/3 del límite sérico superior.

Clínica:

• Disminución de ruidos respiratorios, matidez, disnea, ↓ expansión torácica.

Tratamiento:

• Toracocentesis diagnóstica.

• Manejo de causa subyacente: antibióticos, quimioterapia, diuréticos

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Fisiopatología:

• Entrada de aire al espacio pleural sin salida (efecto válvula) → presión positiva → colapso pulmonar + desviación mediastínica.

Clínica:

• Disnea grave, hipotensión, taquicardia, ingurgitación yugular, ausencia de ruidos respiratorios, timpanismo.

• Signos de shock obstructivo.

Emergencia médica:

• Puede causar paro cardíaco si no se descomprime.

Tratamiento:

• Descompresión inmediata con aguja en 2º espacio intercostal línea medio clavicular → seguido por tubo torácico

FALLA CARDÍACA CONGESTIVA

Fisiopatología:

• Disfunción del VI → congestión venosa pulmonar → ↑ presión capilar pulmonar → edema alveolar.

Manifestaciones pulmonares:

• Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

• Estertores crepitantes, tos, posible derrame pleural (trasudado).

Hallazgos:

• Rx: líneas B de Kerley, cardiomegalia, redistribución vascular.

Tratamiento:

• Diuréticos (furosemida), IECA/ARA-II, BB, espironolactona.

• Manejo de comorbilidades respiratorias si existen

INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES

Influenza:

• Virus RNA tipo A, B, C (tipo A el más variable).

• Síntomas: fiebre, mialgias, tos seca, cefalea.

• Puede complicarse con neumonía secundaria (S. aureus, S. pneumoniae).

• Vacuna anual recomendada.

COVID-19:

• SARS-CoV-2 (virus RNA), se une a receptores ACE2.

• Transmisión por aerosoles.

• Clínica: fiebre, tos seca, anosmia, disnea.

• Complicaciones: SDRA, trombosis, falla multiorgánica.

Tratamiento:

• Influenza: oseltamivir.

• COVID-19: dexametasona (casos graves), anticoagulación, oxígeno, antivirales según disponibilidad.

BRONQUIECTASIAS

Fisiopatología:

• Dilatación irreversible de bronquios por destrucción de músculo liso y tejido elástico.

• Causado por infección recurrente y alteración del aclaramiento mucociliar.

Causas:

• Infecciones pulmonares crónicas (TBC, aspergilosis).

• Fibrosis quística.

• Inmunodeficiencias (IgA, CVID).

• Síndrome de Kartagener.

Clínica:

• Tos crónica con esputo purulento, hemoptisis, halitosis.

• Crepitantes, sibilancias.

Tratamiento:

• Drenaje postural, fisioterapia respiratoria.

• Antibióticos según cultivo.

• Broncodilatadores si hay obstrucción.

Fármacos para patología respiratoria

Fármaco	Mecanismo de acción	Usos terapéuticos	Efectos adversos
Salbutamol (SABA)	Agonista β2-adrenérgico de acción corta → broncodilatación rápida	Alivio agudo del broncoespasmo en asma y EPOC	Taquicardia, temblor fino, nerviosismo, cefalea, hipokalemia (por estimulación β2 que promueve entrada de K⁺ a las células), palpitaciones
Salmeterol / Formoterol (LABA)	Agonistas β2 de acción prolongada	Control a largo plazo del asma (siempre con ICS), EPOC	Temblor, taquicardia, hipokalemia, cefalea, prolongación del QT, muerte súbita si se usan sin corticosteroides inhalados (riesgo de tolerancia y exacerbaciones graves)
Beclometasona / Budesonida (ICS)	Glucocorticoides inhalados → inhiben fosfolipasa A2 y citocinas	Asma persistente moderada-grave, prevención de exacerbaciones	Candidiasis orofaríngea, disfonía (ronquera), supresión del eje HHA (raro a dosis altas), osteoporosis (uso crónico), retracción del crecimiento en niños (leve y reversible), glaucoma
Montelukast	Antagonista de receptores de leucotrienos (CysLT1)	Asma leve persistente, asma inducida por AINEs, rinitis alérgica	Insomnio, pesadillas, ansiedad, agitación, cefalea, síndrome de Churg-Strauss (muy raro, eosinofilia sistémica)
Ipratropio / Tiotropio	Antagonistas muscarínicos M3 → ↓ broncoconstricción vagal	Broncodilatador en EPOC, asma refractaria	Boca seca, irritación faríngea, retención urinaria (en ancianos con HBP), visión borrosa (si se nebuliza en contacto con los ojos), glaucoma de ángulo cerrado
Roflumilast	Inhibidor selectivo de la PDE-4 → ↑ AMP cíclico → ↓ inflamación	EPOC grave con bronquitis crónica y exacerbaciones frecuentes	Diarrea, pérdida de peso significativa, anorexia, insomnio, cefalea, mareos, depresión, riesgo de suicidio (vigilar salud mental)
Omalizumab	Anticuerpo monoclonal anti-IgE	Asma alérgica persistente grave con niveles altos de IgE	Anafilaxia (raro pero grave → observar por 2 h post-inyección), reacciones en el sitio de inyección, cefalea, dolor muscular, infecciones respiratorias, aumento de riesgo de cáncer (controversial, no confirmado)
Mepolizumab / Benralizumab	Anticuerpos monoclonales anti-IL-5 → inhiben activación eosinofílica	Asma eosinofílica grave con exacerbaciones frecuentes	Cefalea, reacciones locales, faringitis, herpes zóster, dolor musculoesquelético, hipersensibilidad