Physiologie de la circulation coronaire

ACD donne

RVG + IVP

ACG donne

IVA + circonflexe

Rég art épicardique

Sensible au flux

Rég artérioles moyennes

Sensible à la pression

Rég petites artérioles

Sensibles à la demande métabolique

Intima

¢ endothéliales, barrière, sécrétion, hémostase

Média

CML, rég tonus → influence débit

Adventice

Nerfs et vasa vasorum

Facteurs déterminants apport en O2:

• Débit de perfusion coronaire

• Capacité de transport

• Capacité d’extraction

Seul facteur régulable de l’apport en O2:

Débit de perfusion coronaire

Capacité de transport =

Hb x Sat

Capacité d’extraction max

70%

Paramètres des besoin en O2:

• Contractilité

• FC

• Tension pariétale

Tension pariétale

Pression sur les parois du VG qui font une résistance contre l’éjection

MVO2 myocarde

Env 10 mL/min/100g avec:

• Tension systolique = 60%

• Raccourcissement + relaxation fibre = 20%

• Métabolisme basale = 20%

Caractéristiques myocarde

• Extraction O2 élevée

• Jamais en anaérobie

• Adaptation via débit coronaire

Débit coronaire =

∆P/R

Résistance débit coronaire

R = R1+R2+R3

• R1: résistance de base (viscosité)

• R2: résistance régulée (CML)

• R3: résistance extrinsèque (compression myocardique)

Gradient transmural en flux def

∆P entre art épicardique et petites artérioles de la grande profondeur du muscle

Conso O2 endocarde

Endocarde > épicarde

→ pression pariétale + raccourcissement plus important

⇒ Compression ++ systole et vasodilatation en diastole

Diminution flux coronaire patho

• Sténose coronaire

• Vasoconstriction coronaire

• Agmentation compression myocardique

• Hypertrophie myocardique

Mécanismes rég débit coronaire

• Autorég

• Reg métabolique

• Rég endothéliale

• Reg par SNA

Autorégulation

= maintenir débit coronaire constant

Régulation métabolique

= variations demande d’O2

→ cardiomyocytes, ¢ endothéliales, CML

→ Adénosine = vasoDIL (médiée par AMPc)

Régulation endothéliale

Permet:

• Augmentation vitesse de flux

• Augmentation forces de cisaillement

• VasoDIL art épicardique endothéliale dépendante

∑ NO-PGI2

• Augm force cisaillement + médiateurs (ACh, BK) sur ¢ endoth = NO et PGI2

• NO → ∑GMPc → PKG → hyperpolarisation → relaxation CML

Régulation par SNA: sympathique

• α-adrénergique = vasoCON

• ß-adrénergique = vasoDIL

Régulation par SNA: parasympathique

ACh → vasoDIL chez sujet sain (vasospasme chez malade)

Régulation myogénique

= réponse directe étirement CML:

• Augm P pariétale = vasoCON

• Dim P pariétale = vasoDIL