Cuestionario de Repaso – Inmunología (Examen Final)

Colección de 120 tarjetas de preguntas y respuestas que abordan los temas centrales del cuestionario de inmunología: complemento, inmunidad innata y adaptativa, desarrollo y señalización de linfocitos, hipersensibilidad, autoinmunidad, vacunas, TLR, mediadores inflamatorios y bases celulares/moleculares relevantes para el examen final.

¿De qué interacción celular depende la maduración de afinidad de los anticuerpos en los centros germinales?

De la interacción prolongada entre linfocitos B y células T foliculares helper (Tfh).

¿Qué ocurre con los linfocitos T o B que reconocen antígenos propios con alta afinidad durante el desarrollo?

Son eliminados o inactivados (tolerancia central) para prevenir autoinmunidad.

En una infección viral primaria, ¿qué línea de defensa aparece antes de la expansión clonal de LT CD8+?

La activación de células NK.

La deficiencia en la vía clásica del complemento afecta principalmente a…

La opsonización y eliminación de bacterias encapsuladas.

Mecanismo que relaciona la deficiencia de C1q con lupus eritematoso sistémico

Acúmulo de cuerpos apoptóticos no eliminados.

Exceso de C5a en sepsis: efecto principal sobre neutrófilos

Parálisis funcional de fagocitos.

¿Cómo evita el factor H la activación del complemento en células propias?

Se une al ácido siálico de membranas propias y disocia C3bBb.

Causa inmunológica de la hemoglobinuria paroxística nocturna

Pérdida del anclaje GPI para CD59 y CD55 que regulan el MAC.

Estrategia viral para usar complemento como puerta de entrada sin destrucción

Fijarse C3d sin activar convertasas.

Producto del complemento que inhibe HLA-DR y CD86 en DCs

iC3b.

Consecuencia de una deficiencia funcional de CD46

Mayor riesgo de autoinmunidad mediada por LT CD4+ (falla regulatoria).

Receptor del complemento asociado a tolerancia en linfocitos B

CR2 (CD21).

Mecanismo clave en el rechazo hiperagudo de trasplante

Formación rápida del MAC vía activación de C1q sobre endotelio.

Función de la vitronectina (proteína S) en el complemento

Bloquear la inserción del complejo C5b-C7 en membranas.

Objetivo de la selección negativa tímica

Eliminar clones T con alta afinidad por autoantígenos.

Consecuencia de perder FOXP3 en Treg por alteración epigenética

Falla de la tolerancia periférica y autoinmunidad.

Rol de la pulpa blanca del bazo en inmunidad adaptativa

Organizar linfocitos alrededor de arteriolas para iniciar respuestas específicas.

Proceso que genera diversidad clonal en receptores T y B

Recombinación V(D)J de genes de receptores.

Proteína central común a las tres vías del complemento

C3.

Disparador de la vía de la lectina

Unión de MBL/MASP a residuos de manosa de patógenos.

Isotipos de anticuerpos que inician la vía clásica

IgM e IgG.

Elemento que conecta complemento con inmunidad adaptativa

Unión de C3d a CR2 en linfocitos B.

Molécula que evita que el MAC dañe células propias

CD59.

Citoquina anti-inflamatoria que NO estimula médula ósea (afirmación incorrecta en examen)

“Estas citoquinas estimulan la producción de células sanguíneas…” es falsa.

Primer paso tras unión de un TLR a su ligando

Reclutamiento de adaptadores como MyD88 y activación de NF-κB/MAPK.

TLR vinculado a sepsis bacteriana por LPS

TLR4.

Mediadores químicos recién sintetizados en inflamación

Prostaglandinas, leucotrienos y óxido nítrico.

Definición de exudado inflamatorio

Líquido extravascular rico en proteínas y restos celulares, producto de inflamación.

Diferencia clave entre apoptosis y necrosis

Apoptosis no genera inflamación; necrosis sí.

Signo real de muerte usado en medicina legal

Rigidez cadavérica (rigor mortis).

Fármacos inmunosupresores que bloquean específicamente la activación de LT

Inhibidores de la calcineurina (p. ej., ciclosporina, tacrolimus).

Principal consecuencia inmunológica de la infección por VIH

Destrucción selectiva de linfocitos T CD4+.

Combinación correcta de vía de presentación y linfocito

MHC I – antígenos intracelulares – LT CD8+.

Función principal de mastocitos en alergia

Liberar histamina al entrecruzarse IgE en su superficie.

Asociación enfermedad–anticuerpo correcta

Lupus eritematoso sistémico – anticuerpos anti-Sm.

Característica de inmunoglobulinas que es FALSA en examen

La frase sobre opsonización con “componente secretor” es incorrecta (describe IgA).

Apoptosis: afirmaciones correctas

Ruptura ordenada del ADN y puede ser inducida fisiológicamente.

Mediadores de fiebre en inflamación

IL-1, IL-6 y TNF-α.

TLR que reconoce ARN de cadena sencilla viral

TLR7 (y TLR8).

Localización celular de TLR

En superficie y en endosomas intracelulares.

Respuesta tras activación de TLR

Producción de citocinas proinflamatorias.

Parte del BCR que determina isotipo

Cadenas pesadas IgH.

Evento inmediato tras unión de antígeno al BCR

Entrecruzamiento y agrupación de receptores.

Característica que permite al BCR reconocer antígeno nativo

Unión directa a epítopos conformacionales, sin procesamiento.

Función de los puentes disulfuro en BCR

Estabilizar la estructura de la inmunoglobulina.

Papel de Syk y Lyn en señalización BCR

Iniciar cascadas de fosforilación intracelular.

Factor ambiental que limita colonización bacteriana vaginal

pH ácido via producción de ácido láctico por microbiota.

Ejemplo de patógeno oportunista

Pneumocystis jirovecii.

Función de defensinas en inmunidad innata

Péptidos antimicrobianos que alteran membranas microbianas.

Acción inmunitaria del LPS gramnegativo

Estimula producción de TNF por macrófagos vía TLR4.

Evasión de Mycobacterium tuberculosis

Inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma; sobrevivir en macrófagos.

Estructura que ancla MHC I vs. MHC II

MHC I: solo cadena α atraviesa membrana; MHC II: cadenas α y β la atraviesan.

Área de polimorfismo principal en MHC I

Región de anclaje del péptido (surco).

Bacteria que usa amibas como “caballo de Troya”

Legionella pneumophila.

Función exclusiva de MHC II

Unir péptidos de 13-18 aa y presentarlos a LT CD4+.

Rol de TAP en MHC I

Transportar péptidos del citosol al retículo endoplásmico.

Síndrome de linfocitos desnudos tipo II

Ausencia de MHC II y linfopenia CD4+.

Fase tardía de reacción alérgica

Infiltración de eosinófilos y citocinas que mantienen inflamación.

Función de IgE en alergias

Unirse a mastocitos/basófilos y desencadenar liberación de mediadores.

Definición de microorganismo patógeno

Entra, se multiplica y altera funciones normales del huésped.

Factor que exacerba brote autoinmune

Estrés, infecciones o exposición solar.

Manifestación típica de lupus

Rash malar en alas de mariposa.

Mecanismo efector en hipersensibilidad tipo II

Anticuerpos citotóxicos contra células propias.

Característica de enfermedades autoinmunes sistémicas

Pérdida de tolerancia con autoanticuerpos que dañan múltiples tejidos.

Células implicadas en asma alérgica

Mastocitos.

Función de las APC en inmunidad adaptativa

Procesar y presentar antígenos a linfocitos T para iniciar respuesta específica.

Genes RAG-1/2

Codifican recombinasas que realizan la recombinación V(D)J.

Seleccion positiva de LT ocurre en…

Timo (corteza).

CD3 en LT

Complejo de transducción de señales asociado al TCR.

IL-12 favorece respuestas…

De tipo celular (Th1).

Cambio de isotipo en LB requiere interacción…

CD40 (LB) – CD40L (LT helper).

Proteína de fase aguda principal

Proteína C reactiva.

Paso clave que inicia vía alterna del complemento

Hidrólisis espontánea de C3 (tick-over).

Opsoninas clásicas del complemento

C3b e IgG.

Selección negativa en timo previene…

Autorreacción contra antígenos propios.

Citocina clave para Th1

IFN-γ.

Superantígenos bacterianos

Activadores policlonales de LT uniéndose a TCR y MHC II fuera del surco.

Células que migran primero al foco inflamatorio agudo

Neutrófilos.

Función de perforinas

Formar poros en células diana tras liberación de LT CD8+/NK.

Selectinas median…

Adhesión inicial de leucocitos al endotelio (rodamiento).

Receptor Fcγ alterado afectaría…

Fagocitosis opsónica mediada por IgG.

Deficiencia de NADPH-oxidasa produce…

Enfermedad granulomatosa crónica.

Función de properdina

Estabilizar la convertasa C3bBb en la vía alterna.

Proteasa inicial de la vía de las lectinas

MASP-2.

Convertasa de C5 en la vía clásica

C4bC2aC3b.

Isotipo más importante en respuesta primaria contra bacterias encapsuladas

IgM por su pentámero y activación de complemento.

Elemento adaptativo clave contra virus intracelulares

Linfocitos T CD8+ citotóxicos.

Evento inmediato tras reconocimiento antigénico por un LB

Endocitosis del BCR-antígeno y presentación en MHC II.

Citocina que induce cambio de clase a IgE

IL-4.

Tipo de linfocito eliminado por selección negativa

Autorreactivo de alta afinidad.

Acción de IL-6 en inflamación aguda

Estimular hígado para producir proteínas de fase aguda.

Pleiotropía de citocinas significa…

Una misma citocina ejerce múltiples efectos en distintas células.

Ligando reconocido por TLR4

Lipopolisacárido (LPS) de Gram-negativas.

Mediador químico responsable de aumento de permeabilidad vascular

Histamina.

Concentración sérica aproximada de IgG

≈ 10 mg/ml (nota: la pregunta de examen indicaba 3,5 mg/ml en IgA).

Blanco terapéutico CD20

Eliminar linfocitos B (rituximab) en linfomas y autoinmunidad.

Problema principal de anticuerpos murinos en humanos

Inducen HAMA (anticuerpos anti-murinos) con pérdida de eficacia y reacciones adversas.

Función protectora del microbiota normal

Competir por nutrientes y secretar sustancias antimicrobianas.

PAMP vs. DAMP

PAMP: patrón microbiano; DAMP: señal de daño tisular endógeno.

IgE durante fase de sensibilización alérgica

Se fija a receptores FcεRI en mastocitos/basófilos.