Bacterias específicas

S. aureus crece en forma de…S. aureus

Racimos

De acuerdo con la tinción de gram, s. aureus es…S. aureus

Grampositivo

Color que toma s. aureus en el agar sangre.S. aureus

Dorado

De acuerdo con los requerimentos de O2, s. aureus es…S. aureus

Anaerobio facultativo

V/F. S. aureus es capaz de moverse y de formar esporas.S. aureus

Falso, es inmóvil y no forma esporas

Resultado de la prueba de catalasa para este patógeno.S. aureus

Catalasa positivo

Resultado de la prueba de coagulasa para este patógeno.S. aureus

Coagulasa positivo

Formas en las que s. aureus puede causar enfermedades.S. aureus

Toxinas, Invasión directa, Destrucción del tejido

S. aureus puede formar en los catéteres.S. aureus

Biopelículas

Componentes de la pared celular.S. aureus

Peptidoglicano, Ácidos teicóicos, Ácidos lipoteicóicos

Lugares donde normalmente se encuentra s. aureus.S. aureus

Piel humana, ingles y axilas, Mucosas (fosas nasales)

Condiciones que afectan a s. aureus.S. aureus

Sudor, Humedad, pH

Momento en el que s. aureus se vuelve patógeno en el organismo.S. aureus

Al dominar el ecosistema

Formas de transmisión de s. aureus.S. aureus

Contacto directo, Trauma, Venopunción, Ingesta

Factor de virulencia Componente de la estructura que inhibe quimiotaxis y fagocitosis.S. aureus

Cápsula

Factor de virulencia Componente de la estructura que facilita la adherencia.S. aureus

Capa de limo

Factor de virulencia Componente de la estructura que es un pirógeno endógeno.S. aureus

Peptidoglicano

Factor de virulencia Componente de la estructura que se une a la fibronectina.S. aureus

Ácido lipoteicoico

Factor de virulencia Componente de la estructura que inhibe anticuerpos y el complemento.S. aureus

Proteína A

Factor de virulencia Enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, activa la protrombina y como resultado inhibe la fagocitosis al depositarse sobre el coágulo.S. aureus

Coagulasa

Factor de virulencia Enzima que induce una respuesta inmunogénica en el hospedero.S. aureus

Factor de aglutinación

Factor de virulencia Enzima que le ayuda a diseminarse en el tejido.S. aureus

Hialuronidasa

Factor de virulencia Enzima encargada de disolver coágulos.S. aureus

Fibrinolisina

Factor de virulencia Enzima que hidroliza lípidos.S. aureus

Lipasa

Factor de virulencia Enzima que hidroliza el ADN.S. aureus

Nucleasa

Factor de virulencia Enzima que elimina especies reactivas de oxígeno.S. aureus

Catalasa

Factor de virulencia Enzima que mata eritrocitos para adquirir el hierro de la hemoglobina.S. aureus

Hemolisinas

Factor de virulencia Factores de adhesión.S. aureus

MSCRAMM (adhesinas), Factor de agrupamiento A

Toxina que ocasiona una intoxicación alimentaria.S. aureus

Enterotoxina

Enterotoxina Alimentos que pueden estar contaminados con esta toxina.S. aureus

Jamón, Ensalada de papa, Helados, Alimentos altos en sal

Enterotoxina Síntomas de la intoxicación alimentaria.S. aureus

Vómitos intensos, Diarrea, Cólicos

Enterotoxina Tiempo que tarda en resolverse la intoxicación alimentaria.S. aureus

24 h

Toxina que ocasiona el síndrome de shock tóxico 1.S. aureus

Superantígeno TSS1

Superantígeno TSS1 Síntomas del TSS1.S. aureus

Fiebre, Hipotensión, Exantema macular eritematoso

Superantígeno TSS1 Factores que elevan la mortalidad en el TSS1.S. aureus

Ausencia de tratamiento antibiótico, Falta de eliminación del foco de infección

Toxina que ocasiona el síndrome de la piel escaldada.S. aureus

Toxina exfoliativa

Toxina exfoliativa Síntomas del síndrome de piel escaldada. Presente especialmente en lactantes.S. aureus

Descamación diseminada del epitelio, Ampollas

Enfermedades piógenas Infección cutánea localizada con presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa S. aureus

Impétigo

Enfermedades piógenas Impétigo que afecta a folículos pilosos.S. aureus

Foliculitis

Enfermedades piógenas Grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos S. aureus

Forúnculos

Diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección. S. aureus

Bacteremia

Se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón. S. aureus

Endocarditis

Consolidación y formación de abscesos en los pulmones. S. aureus

Neumonía

Debido a su capacidad de ocasionar mionecrosis grave, se les denomina: S. pyogenes

Bacterias necrosantes

S. pyogenes crece en forma de…

Cadenas

De acuerdo con la tinción de gram, s. pyogenes es…S. pyogenes

Grampositivo

Carbohidrato específico de la pared celular. S. pyogenes

Antígeno A

Proteína específica de la pared celular. S. pyogenes

Proteína M

V/F. S. pyogenes es inmóvil y no produce esporas.

Verdadero

De acuerdo con los requerimentos de O2, s. pyogenes es…S. pyogenes

Anaerobio facultativo

Resultado de la prueba de catalasa para este patógeno. S. pyogenes

Catalasa negativo

S. pyogenes puede colonizar transitoriamente…S. pyogenes

Vías respiratorias superiores (garganta), Piel

Formas de transmisión. S. pyogenes

Persona-persona por gotículas, Heridas en piel, Fomites, Artrópodo vector

Px con factores de riesgo. S. pyogenes

Niños de 2-15 años, Px con infecciones en tejidos blandos, Px con antecedentes de faringitis estreptocócicas

Está formada de ácido hialurónico, es poco inmunógena, evita la fagocitosis. Realiza enmascaramiento. S. pyogenes

Cápsula

Componente de la cápsula que ocasiona la fiebre reumática. Evita fagocitosis y permite la adhesión e invasión en piel y mucosas. S. pyogenes

Proteína M

Mecanismo que utiliza la proteína M para evitar fagocitosis. S. pyogenes

Impide la unión de C3b

Componente lipídico de la cápsula que favorece la adhesión e invasión al unirse a fibronectina. S. pyogenes

Ácido lipoteicoico

Componente de la cápsula que limita quimiotaxis de neutrófilos y fagocitos y que ayuda a la adhesión. Evita fagocitosis. S. pyogenes

C5a peptidasa

Proteína de la cápsula que favorece la adhesión e invasión por el complejo de fibronectina. S. pyogenes

Proteína F

Toxinas Superantígenos. Promueven la liberación de IL-1, IL-2 y TNF. S. pyogenes

Exotoxinas pirógenas del estreptococo

Toxinas Hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula. Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Degrada membrana con beta hemólisis. S. pyogenes

Estreptolisina S

Toxinas Hemólisina lábil al oxígeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Se forman anticuerpos contra esta y sirven como indicador de infección reciente. S. pyogenes

Estreptolisina O

Enzimas Lisa los coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y facilita la rápida diseminación por los tejidos infectados. Hidroliza hemoglobina. S. pyogenes

Estreptocinasa

Enzimas Destruye neutrófilos y potencia infección S. pyogenes

ADNasas

Enzimas Destruye el ácido hialurónico. Causa inflamación local y bacteremia. S. pyogenes

Hialuronidasa

Enfermedades Se presenta de 2 a 4 días después de la exposición. Inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. S. pyogenes

Faringitis

Enfermedades Nombre que recibe la hemólisis intercapilar que puede producirse en la faringitis. S. pyogenes

Escarlatina

Enfermedades Infección localizada y purulenta de la piel que afecta a zonas expuestas. Vesículas que se hacen pústulas y se rompen y producen costras. El rascado ayuda a la diseminación. S. pyogenes

Pioderma

Enfermedades Infección aguda de la piel con dolor local e inflamación, linfonodomegalia, escalofríos, fiebre y leucocitosis. S. pyogenes

Erisipela

Enfermedades Este patógeno puede causar en piel y tejidos subcutáneos más profundos con infección local y síntomas sistémicos. S. pyogenes

Celulitis

Enfermedades Infección de la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y destruye músculos y tejido adiposo. S. pyogenes

Fascitis necrosante

Enfermedades Se presenta como bacteremia con fascitis necrosante. Hay inflamación de tejidos blandos, dolor y síntomas inespecíficos (fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea). El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica. S. pyogenes

Síndrome del shock tóxico estreptocócico

Enfermedades Alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. (Anticuerpos anti M atacan válvulas del corazón). S. pyogenes

Fiebre reumática

Enfermedades Inflamación aguda de glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Hay pérdida progresiva e irreversible de la función renal. S. pyogenes

Glomerulonefritis

Enfermedades Triada del síndrome nefrítico. S. pyogenes

Hematuria + proteinuria + hipertensión

Morfología de C. botulinum.

Bacilo

De acuerdo con la tinción de gram, c. botulinum es…C. botulinum

Grampositivo

De acuerdo con los requerimentos de O2, c. botulinum es…C. botulinum

Anaerobio estricto

Este patógeno soporta 100°C durante varias horas. Esto se denomina…C. botulinum

Termorresistentes

V/F. C. botulinum produce esporas.C. botulinum

Verdadero

Enfermedad causada por este patógeno. C. botulinum

Botulismo

Toxinas que se utilizan como bótox. C. botulinum

Toxina A y B

Lugar donde este patógeno es prevalente. C. botulinum

Países en vías de desarrollo

Formas de transmisión. C. botulinum

Ingesta, Inhalación, Heridas

Lugar donde se absorbe la toxina botulínica. C. botulinum

Intestino

Tipo de neurona a la que se une la toxina botulínica. C. botulinum

Neuronas motoras

V/F. La toxina botulínica no cruza la barrera hematoencefálica. C. botulinum

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Mecanismos de virulencia. C. botulinum

Producción de esporas, Toxina botulínicas

Cantidad de toxinas botulínicas producidas. C. botulinum

7 (A-G)

Tipos de toxinas botulínicas que producen botulismo. C. botulinum

A, B, E, F

Neurotransmisor que es bloqueado por la toxina botulínica. C. botulinum

Acetilcolina

Sinapsis bloqueadas por la toxina botulínica. C. botulinum

Sinapsis colinérgicas periféricas

Tipos de parálisis que puede causar la toxina botulínica. C. botulinum

Flácida, Descendente

Proteínas que son inhibidas por la toxina botulínica. Son las encargadas de liberar las vesículas de acetilcolina. C. botulinum

SNARE

Botulismo causado por consumo de alimentos alcalinos condimentados, ahumados, empacados al vacío o enlatados que han sido ingeridos sin cocinarlos. En estos alimentos, las esporas germinan. C. botulinum

Botulismo transmitido por alimentos (forma clásica)

Botulismo clásico Manifestaciones clínicas que se presentan entre 1-3 días después del consumo del alimento contaminado. C. botulinum

Debilidad y mareo

Botulismo clásico Signos iniciales. C. botulinum

Visión borrosa, Pupilas fijas y dilatadas

Botulismo clásico Síntomas que se presentan en TGI. C. botulinum

Boca seca, Estreñimiento, Dolor abdominal

Botulismo clásico Síntomas que se presentan en músculos. C. botulinum

Debilidad progresiva de músculos periféricos, Parálisis flácida