Intoxication aux métaux et aux gaz toxique Cartes | Quizlet

Biomagnification ou bioamplification désigne

L'accumulation progressive de substances toxiques, comme les métaux lourds (ici le mercure Hg) dans les organismes à mesure que l'on monte dans la chaîne alimentaire.

Bioaccumulation désigne

L'accumulation progressive de substances chimiques, notamment des toxines (comme des métaux lourds ou des produits chimiques persistants) dans un organisme au fil du temps

Sources de plomb

- peintires

- origine tellurique

- contamination industrielle

- eau via les canalisations en plomb

Voies absorption plomb

- système respi -> <0,5 micron passe la barrière alvéolo-capillaire

- voie orale

- peau -> via le Pb organique

Conditions absorption plomb augmentée

- environnement acide

- régime riche en matières grasses

- régime déficient en minéraux (Ca; Fe; Zn) et/ou vit D et/ou protéines

- gestation/lactation ou jeune animal

Distribution plomb

- au niveau des os

- passage de la barrière hémato-méningée

- 60 à 95% du Pb circulant fixé sur la membrane des GR

- inclusions nucléaires dans les reins

- passage de la barrière placentaire

- passage dans le lait

Actions Pb au niveau des os

Accumulation dans zones à croissance active

- os = trappe à Pb si intox chronique (T1/2 = 10 à 30ans)

- libération possible du Pb osseux en cas de remaniements du tissu osseux ou administration d'agents chélateurs

- dans la moëlle osseuse -> suppression de l'hématopoïèse

Excrétion plombémie faible

Excrétion hépatique : transport actif par la bile mais faible taux d'extraction

Excrétion plombémie forte

Excrétion rénale

Excrétion dans le lait

Faible

Action toxique mécanisme au niveau moléculaire

- liaison avec les groupes SH et interférences avec les enzymes qui en contiennent

- compétition avec le Zn et remplacement du Zn par le Pb dans certaines enzymes. Les principaux systèmes affectés sont le SNC, le système gastro-intestinal et le système hématologique

Effet neuro Pb

- lésion des capillaires et nécrose neuronale de SNC

- démyélinisation et chute de la vitesse de conduction dans le SNC périphérique

- interférence avec GABA, dopamine, Ca

- encéphalopathie (forte dose) et neuropathie périphérique (faible dose) effets gastro-intestinaux (mécanismes inconnus)

Effet hématopoïétiques Pb

- inhibition d'enzymes-clés de la synthèse de l'hème -> accumulation dans le sang de précurseurs de l'hème

- inhibition de l'enzyme 5'nucléotidase -> fragilisation des érythrocytes

Doses toxiques du Pb

Le plus souvent subaiguë

-> ingestion plusieurs jours pour être toxique

-> objets métalliques dans digestif fournissent source continue intox

Signes cliniques bovin Pb

- nerveuse (90%) : cécité, pousser au mur, cris déchirants, ataxie, phases d'agitation et de dépression, tremblements musculaires, grincements de dents, convulsions

- digestive (60%) : anorexie, stase du rumen, ptyalisme, déshydratation alternance diarrhée/constipation

- avortement

Signes cliniques chien Pb

- nerveuse : dépression, hystérie, convulsions, changements de comportement, crises épileptiformes

- digestive : anorexie, vomissements, coliques, constipation

Diagnostic Pb

- anamnèse

- signes cliniques

- analyse de labo

Plomburie

Dosage Pb urinaire avant et 24h après EDTA disadicocalcique -> si x4 ou plus = intox au plomb

Autres test intox Pb

- activité de la ALAD érythrocytaire

- protoporphyrine Zn

- fluorescence UV (porphyrines) (bovins)

- hématose : GR nucléés et granulations basophiles (Chiens)

Traitement intox Pb

- symptomatique

- « éliminatoire »

- retrait si objet

- agent de chélation mais néphrotoxique

Pronostic intox Pb

Réservé en intoxication aiguë

Intox fer espèces concernées

- porcelets nouveau-nés

- veaux nouveau-nés

Sources intox fer

- préparations orales à base de fer

- préparations injectables pour prévention des anémies néonatales

- molluscicides à base de phosphate de fer chez le chien

Qui est souvent en anémie ferriprivé ?

Nouveau nés porcelets et veaux

Qui transporte le fer ?

Transferrine

Que se passe t-il si trop de fer ?

- augmentation de perméabilité membranaire -> hémorragies

- accumulation hépatique -> nécrose hépatique

- cardiotoxicité, atteintes diff organes

- diarrhée pertes d'électrolytes

2 syndromes Fer porcelets

Aigu ou subaigu

- entérite

- nécrose hépatique

- ictère

- hémoglobinurie

Suraiguë

- mort subite qq min/h après injection de fer

- ressemble à un choc anaphylactique

- non lié à la dose administrée

- également rapporté chez le cheval

Diagnostic fer

- anamnèse

- signes cliniques

- analyse de labo (100-300microg/dl = intoxication)

Traitement intox fer

- symptomatique

- « éliminatoire »

- charbon activé inefficace

- lait de magnésie PO

Pronostic intox fer

Réservé

Espèces intox cuivre

Mouton >>>> bovin >> monogastriques

Sources cuivre

- fongicides

- algicides

- bains de sulfate de Cu

- additifs alimentaires

- tuyaux en cuivre avec de l'eau légèrement acide

Circonstance intox en cuivre

- accès aux sources précipités

- aliments pour CV ou veau distribués aux MT

- erreur de formulation/préparation de la ration

- aliments conservés dans un récipient en Cu

Absorption cuivre

Orale

- au niveau intestinal

- chez ruminants, molybdène et le soufre alimentaire, présents en excès, diminuent l'absorption du cuivre et inhibent son utilisation cellulaire

Distribution du cuivre

- sanguin via albumine et transcupréine

- dans le foie

Excrétion cuivre

Via les matières fécales

Signes clinique intoxication aiguë au cuivre

- salivation

- vomissements

- diarrhée aqueuse ou hémorragique

- douleur abdominale avec déshydratation rapide

- choc et mort

- si animal survit après 24 à 48h -> développement de lésions rénales et hépatiques, avec éventuellement crise hémolytique

Signes cliniques intox chronique mouton

- pas ou peu de symptômes pendant la phase d'accumulation

- crise hémolytique méthémoglobinémie et mort

- en général 1 ou 2 MT meurent alors que le reste du troupeau est cliniquement sain. À l'occasion d'un nouveau stress, plusieurs autres MT du troupeau meurent

Signes cliniques intox chronique cuivre chien

- phase d'accumulation hépatique du Cu avec développement d'un hépatite chronique

- libération massive de Cu à partir du foie avec crise hémolytique subséquente ne s'observe généralement pas chez le CN

Diagnostic cuivre

- anamnèse

- signes cliniques

- analyse de labo

Traitement intox cuivre

- symptomatique

- « éliminatoire »

Pronostic intox cuivre

Réservé

Espèces concernées intox au sélénium

Jeunes ruminants équidés et volatiles

Source sélénium

- accidentelle

- fourrage sélénifères

Molécules toxiques sélénium

Sels de sélénium (sélénites, sélénites) et formes organiques (sélénométhionine)

3 actions toxique sélénium

- en remplacement le soufre dans certaines protéines, ce qui altère leur structure et leur fonction

- en provoquant un stress oxydatif pour la formation de dérivés réactifs

- en perturbant la respi cellulaire

Dose toxique sélénium

Intox aiguë, subaiguë ou chronique au sélénium selon le taux d'exposition quotidien

Signes clinique intox aiguë sélénium

Odeur caractéristique d'ail dans l'haleine (diméthylséléniure), détresse respi, agitation ou la léthargie, anorexie, salivation, diarrhée aqueuse, température, transpiration, tachycardie, grincement des dents, convulsions et mort

Signes cliniques intox chronique sélénium

- signes généraux : dépression, faiblesse, émaciation, anémie

- signes dermatologique : perte de poils, anomalie des sabots, pellicules

- troubles de la repro : infertilité, avortements

- troubles locomoteurs : boiterie, douleurs articulaires

- décès par cachexie ou complications secondaires

Diagnostic intox sélénium

- anamnèse

- labo

- dosage sélénium sanguin, urinaire ou dans le foie

Traitement intox sélénium

- symptomatique

- « éliminatoire » si PO

- charbon activé ou de sulfate de sodium pour limiter l'absorption

Pronostic intox sélénium

Réservé, surtout dans les formes aiguës

Localisation lésions SO2

Naso-pharynx

Localisation lésions NH3

Naso-pharynx et alvéoles si cc élevée

Localisation lésions NO2

Alvéoles

Espèce intox CO

Toutes

Propriétés physiques CO

- gaz

- incolore

- inodore

- un peu plus léger que l'air

Source CO

Chauffage

Affinité CO

250 x + que O2

Dose CO trafic routier intense

10-40ppm

Dose CO troubles EEG (électroencéphalogramme)

100 ppm pendant 11 semaines

Doses CO 25% de mortalité chez les porcelets

200 ppm

Doses CO troubles graves

1000 ppm

Signes cliniques CO

- évanouissement >> dyspnée

- tachycardie, maux de tête, nausées, troubles de la vision, de la marche

- sang rouge cerise

Diagnostic CO

- normal : <10% de COHb

- 10-20% = signes vagues

- >60% = mort

Traitement CO

Remplacer CO par O2

-> 1 atm d'air = 320min

-> 1 atm O2 = 80 min

-> 3 atm O2 = 23 min

Sources H2S

Gaz présent dans les fosses à lisier

Mécanisme toxique H2S

- inhibition de la respi mitochondriale

- irritation (œdème pulmonaire)

Doses toxiques H2S

> 200 ppm : paralysie de l'appareil olfactif

Comment détecter H2S

Impossible à l'odeur

Signes cliniques H2S

- en aiguë -> mort