3.-CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS

Goodman

Fármacos que interfieren con la síntesis o liberación del transmisor Colinérgico:

• Hemicolinio

• Vesamicol

• Toxina botulínica

¿Cómo actúa el hemicolinio?

Bloquea la captación de colina con el agotamiento consecuente de ACh

¿Cómo actúa el Vesamicol?

Bloquea el transporte de ACh hacía sus vesículas de almacenamiento, por ende, reduce la ACh disponible para su liberación

¿Cómo actúa la Toxina Botulínica?

Bloquea la liberación de ACh

Inyectada en forma local, la toxina botulínica de tipo A se usa para:

• Tx de trastornos oftálmicos (P. Ej. estrabismo y blefaroespasmo)

• Tx de Distonías musculares y parálisis

• Tratar líneas de expresión y arrugas

¿Cómo actúan las Latrotoxinas del veneno de la araña viuda negra y el pez piedra?

Aumentan la liberación de ACh, ya que, fomentan la neuroexocitosis

El dimetilfenilpiperazinio (DMPP) y el feniltrimetilamonio (PTMA) tienen selectividad por la estimulación de:

Ganglios autonómicos y terminaciones de la placa motora muscular

El trimetafán es un bloqueador ganglionar de tipo:

Competitivo

El hexametonio es un bloqueador ganglionar de tipo:

No competitivo

¿En qué sitio predomina la acción de la tubocurarina?

Bloquea de manera efectiva la transmisión en la placa motora

¿Por qué tipo de receptores tienen alto grado de especificidad las toxinas del veneno de las serpientes?

Receptores colinérgicos

Fármaco que bloquea todas las respuestas muscarínicas de la ACh inyectada y de fármacos colinomiméticos relacionados:

Atropina

Menciona ejemplos de compuestos que tienen selectividad como bloqueadores muscarínicos:

• Pirenzepina → receptores M1

• Tripitamina → receptores M2

• Darifenacina → receptores M3

¿Cuál es la principal acción de los fármacos anticolinesterásicos?

• Inhibir la Acetilcolinesterasa (AChE), con la acumulación subsecuente de ACh endógena

¿Qué produce la acumulación de ACh en la NMJ (unión neuromuscular)?

• Despolarización de las placas terminales

• Parálisis flácida