Bioquimica Electrolitos

Potasio

Principal catión intracelular. Tiene una concentración sérica de 3.0-5.5 mEq/L. Sus funciones son la excitabilidad muscular, contracción del corazón, volumen del LIC y concentración de hidrogeno.

Calcio

Tiene una concentración sérica de 8-10.5 mEq/L. El 99% se en encuentra en los huesos y menos del 1% en la sangre y LEC. El 45% en sangre son iones libres, 40% enlazados a proteínas y el 15% unidos a iones. Su funciones son activador enzimático, secreción hormonal (insulina), contracción muscular, coagulación y transmisión de impulsos nerviosos.

Mecanismos reguladores de calcemia

Se basa principalmente en tres hormonas: la hormona paratiroidea (PTH) que aumenta la calcemia, la vitamina D (calcitriol su forma activa) que promueve la absorción de calcio intestinal y trabaja con la PTH y la calcitonina que ayuda a disminuir la calcemia al inhibir la liberación de calcio del hueso y promover su excreción renal.

Hipocalcemia

Concentración: <8 mEq/L

Síntomas neuromusculares: paréntesis, calambres musculares, tetánica y convulsiones

Síntomas cardiacos: arritmia o bloqueo cardíaco

Causas: hipermagnesemia, disminución de PTH por una hipoparatiroidismo, deficit de vitamina D e insuficiencia renal

Hipercalcemia

Concentración: >10.5 mEq/L

Síntomas: dolor óseo, dolor abdominal, arritmias, nausea, vómito, anorexia y enfermedad de úlcera péptica, nefrolitiasis y nefrocalcinosis

Causas: hiperparatiroidismo primario, trata de

excreción excesiva de PTH.

Magnesio

Es el cuarto catión mas abundante en el cuerpo y el segundo ion intracelular mas abundante. Tiene una concentración de 1.5 o 1.7 -2.5 mEq/L. El 53% se encuentra en los huesos, 46% en el músculo y otros órganos y tejidos, menos del 1% en el suero y eritrocitos. Su funciones es ser cofactor en mas de 300 enzimas, transportar intracelular de iones, transmisión neurmuscular, síntesis de carbohidratos, proteínas, lípidos y ácidos nucleico, y la liberación y respuesta a ciertas hormonas.

Regulación del magnesio

Es regulado por el riñón, quien puede reabsorbelo en estados de deficiencia o excretarlo en estados de sobrecarga. La PTH incrementa la reabsorción renal de magnesio e incrementa la absorción de magnesio en el intestino, mientras que la aldosterona y la tiroxina incrementan la excreción renal de magnesio.

Hipomagnesemia

Concentracion: <1.5 mEq/L

Síntomas: normalidades cardiovasculares, neuromusculares, psiquiátricas y metabólica

Causas: inanición, alcoholismo, trastornos GI, perdida excesiva vía heces, pancreatitis, vomito, diarrea, uso de laxantes y diuréticos y lactancia excesiva.

Causa de síntomas cardiovasculares y neurmusculares por la falta de magnesio

Resultan por el requisito de la enzima ATPasa para el electrolito. La pérdida de este origina concentraciones intracelulares de K reducidas debido a una bomba de NaK (ATPasa) defectuosa. Este cambio en el PMR celular causa mayor excitabilidad que puede dar lugar a arritmias cardiacas.

Hipermagnesemia

Concentración: >2.5 mEq/L

Síntomas cardíacos: hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco.

Síntomas neuromusculares son: hiporreflexia, disartria, depresión respiratoria y parálisis.

Síntomas dermatológicos: enrojecimiento y piel caliente.

Síntomas gastrointestinales: Náuseas y vómito.

Síntomas neurológicos: letargo y coma.

Causas: función renal reducida e ingestión incrementada de medicaciones como antiácidos.

Afecta: Inhibe la liberación de PTH

Hierro

Es un cation divalente que pertenece al grupo de oligoelemtentos, de los 3 a 5g que se encuentran en el cuerpo, de 2 a 2.5g se encuentran en la hemoglobina. Las enzimas que lo requieren para su activación son las peroxidasas, citocromos y muchas enzimas del ciclo de Krebs. Se almacena como ferritina y hemosiderina en la médula, el bazo y el hígado.

Absorción de hierro

suele llevarse en el intestino, para que as células intestinales lo absorban, es necesario que se encuentre en su estado ferrosos (Fe+2) y unido a la proteína. El Fe+3 constituye la forma predominante de hierro en los alimentos. Se reduce a través de agentes reductores como la vitamina C, ya en la célula intestinal el Fe+2 es enlazado por la apoferritina y luego es oxidado por la ceruloplasmina para que el Fe+3 se una a la ferritina, de ahí el hierro se absorbe en la sangre por la apotransferrina, que se convierte en transferrina cuando se une a dos iones de Fe+3, esta transporta y librera Fe a la médula , donde se incorpora a la hemoglobina de los glóbulos rojos, pasando 120 días en circulación, estos son degradados por el bazo, hígado y los macrófagos que devuelven el hierro a la circulación, donde nuevamente es transportado por la transferrina para su reutilización.

Deficiencia de hierro

La deficiencia de hierro es uno de los trastornos más frecuentes que

se conocen, se le llama anemia por deficiencia de hierro, los individuos con mayor riesgo son

embarazadas, niños, adolescentes y mujeres en edad reproductiva. Puede ser causada por perdida

de sangre, disminución del consumo de hierro en la dieta o el descenso en la liberación de ferritina.

Exceso de hierro

Los trastornos con exceso de hierro se originan por una absorción excesiva anormal, los estados de sobrecarga se les agrupa como hemocromatosis con o sin daño tisular.

Regulación de cobre

Los intestinos desempeñan un papel importante en la regulación del cobre, tanto el cinc como hierro

compiten con el cobre en la absorción intestinal. El cobre absorbido se une a la albúmina o forma

complejos con los residuos de histidina a medida que se transporta al hígado, donde se almacena

en forma de cuproproteínas. La mayor parte se incorpora a la ceruloplasmina, esta es una proteína

que se sintetiza en el hígado y tiene actividad ferroxidasa. El cobre se elimina por las heces y

secreciones biliares e intestinales

Cobre

Es un oligoelemento con una concentración de 60-150miligramos/dL. Tiene la capacidad de aceptar y donar electrones. Su funciones es producción de energía, formación de tejido conectivo, metabolismo de hierro, síntesis de neurotransmisiones y formación de melanina.

Deficiencia de cobre

es poco frecuente, pero puede ser provocada por desnutrición y

malabsorción.

deficiencia de cobre produce anemia microcítica e

hipocrómica vinculada con concentraciones bajas de ceruloplasmina, una característica temprana24es la neutropenia por disminución de la enzima antioxidante SOD conteniendo cobre. Esto acorta la

vida de los eritrocitos y de los neutrófilos.

Exceso de cobre

la ingestión accidental de este metal, uso de dispositivos

intrauterinos o exposición a los fungicidas que lleven cobre. Los síntomas relacionados son náuseas,

vómito y dolor epigástrico. La enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular, se vincula

con la acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñón y córnea. Una característica de esta

enfermedad es los anillos de Kayser-Fleischer.

Cinc

Tiene una concentración de 60-120 miligramos/dL. Su funcion es ser el cofactor metal que se encuentra con mayor frecuencia en la actividad enzimática. Ejemplos de enzimas que utilizan como cofactor al cinc son la fosfatasa alcalina, deshidrogenasa del alcohol y la anhidrasa carbónica, también es esencial para el crecimiento, curación de heridas, integridad del tejido conectivo, función reproductiva, el sistema inmunitario y la protección contra los daños por radicales libres. La absorción del cinc se realiza de manera primordial en el intestino delgado, alrededor del 65% de cinc se transporta a la circulación por albúmina y cerca del 35% por α2-macroglobulina. Se excreta principalmente por las heces y secreciones pancreáticas.

Deficiencia de cinc

retraso del crecimiento, lesiones de la piel, curación lenta de heridas, diarrea, impotencia,

enanismo, alteraciones sensoriales y susceptibilidad a la infección.

Exceso de cinc

Un aumento en su ingesta causa un deficiencia de cobre.

Manganeso

Tiene una concentración en sangre de 4-15 miligramos/L, en suero 0.4-0.8 miligramos/L y en orina 1-8 miligramos/L. es activador de varias enzimas, como la arginasa, la carboxilasa de piruvato y la

superóxido dismutasa mitocondrial y glucocinasa. La absorción disminuye por fosfato, calcio y hierro,

se transporta por albúmina, α1-macroglobulina y transferrina, y se excreta en la bilis y secreciones

pancreáticas. Al ser sustituido por otros iones similares en enzimas, los síntomas por deficiencia de

magnesio son raros

Cobalto

Su única función esencial es como constituyente de la vitamina B12(cobalamin) que esta implicada en el metabolismo del folato y la eritropoyesis, producción de glóbulos rojos. También ayuda en el metabolismo de grasas, proteínas, acido fólico, ácidos grasos y aminoácidos.

Oxidoreductasas

Enzimas activadas por el cobre