CAR - AL5 Alimentation lors de troubles du métabolisme énergétique chez les carnivores

Qu’est-ce que la diététique palliative ?

Prise en charge des animaux malades, avec des aliments répondant à des ONP

Quels sont les troubles du métabolisme énergétique ?

Diabète (principe général)

Diabète : hyperglycémie persistante dans circulation sanguine (chronique), généralement associée à une glycosurie. Touche ≈ 1% des CN et CT, nb de cas ↗ avec les cas d’obésité chez les Cr domestiques.

Quels sont les deux grands types de diabète ?

1. Insulino-dépendant = de type I : absence de production d'insuline par défaillance des cellules β des îlots de Langerhans. Amélioration de l’état de l’animal par injection d’insuline.

2. Non insulino-dépendant = de type II, aussi appelé insulino-résistant : l'ajout d'insuline n'améliore pas, ou peu, dû à une ↘ des récepteurs à l'insuline après imprégnation insulinique chronique.

Quels sont les signes cliniques du diabète (x6)

• Hyperglycémie : [Glc] > 1,5-1,8 g/L à jeun Rq : lors de l’examen clinique chez le CT, le stress peut induire une décharge d’adrénaline aboutissant à une libération de Glc = stress hyperglycémiant.

• Polyurie-polydipsie : hyperglycémie → réabsorption tubulaire du Glc incomplète, entraîne phénomène osmotique (la présence Glc dans urines induit un appel d’eau) dans les urines qui sont volumineuses et peu concentrées : polyurie. Perte hydrique compensée par forte consommation d’eau : polydipsie. Dans cette situation, Glc peut être retrouvé dans les urines → pathologique.

• Polyphagie (faim excessive et absence de sensation de satiété)

• Amaigrissement si diabète Insulino-dépendant (insuline induit normalement des perméases au Glc → pas d’insuline donc le Glc ne pénètre pas dans les cellules → l'animal maigrit).

• Obésité si diabète Non insuline-dépendant

• Complications : risque de cataracte, néphropathie, dépression, incontinence, troubles digestifs, stéatose hépatique, pancréatite mais aussi une complication bien plus grave : l’acidocétose → mobilisation massive des lipides (car le Glc n’est pas disponible donc pas mobilisable) depuis le tissu adipeux vers le foie qui les oxyde partiellement en corps cétoniques. Peut causer un coma puis la mort de l'animal.

Chez le chien, quel est le type de diabète sucré prépondérant ? Quels sont les deux types possibles ?

Surtout insulino-dépendant = type I. Il peut-être :

- Primaire : prédisposition de race pr les cas juvéniles ou composante immune/virale pr les formes adultes (rares).

- Secondaire à d'autres problèmes (ch adulte) : toxicité iatrogène de corticoïdes ou progestagènes (pilule ch CNe), atteintes pancréatiques inflammatoires ou tumorales, dysendocrinie (Cushing = sécrétion anormale de cortisol dans l'organisme, ou hypersécrétion de GH), obésité.

Quels sont les traitements associés aux deux types de diabète ?

- type I → injecter de l’insuline

- type II → apporter à l'animal un agent hypoglycémiant (statines ms toxiques)

- surtout choisir une alimentation adaptée

Quel est le type de diabète prépondérant chez le chat ?

Surtout insulino-résistant = type II, systématiquement secondaire à l’obésité.

Quelles sont les causes possibles au diabète de type II ? (x2)

Génétique (Burmese = incidence x2), environnementale (sédentarité, alimentation, obésité), le plus souvent chez le mâle castré.

Pourquoi le diagnostique d’un diabète de type II est compliqué ?

Que faut-il regarder ?

Proprios ne remarquent pas PuPd. Une hyperglycémie associée à une hyperglycosurie ne suffit pas au diagnostic (prise de sang, urine) car peut être liée au stress de l'animal lors du prélèvement → dose des protéines glyquées dans le sang (ex : glucosamine).

Quel est le phénomène auto-aggravant du diabète de type II ?

Cellules β des îlots sécrètent en même temps que l’insuline de l’amyline, qui s’accumule dans cellules β et forme des dépôts d’amyloïdose. Lors d’excès de sécrétion d’insuline,l’amyline entraine une dégénérescence + rapide des cellules β du pancréas.

Quels sont les traitements possibles du diabète de type II ?

Possible guérison avec des aliments adaptés → contrôle du diabète. Mais, une fois qu’un aliment non adapté est donné, il y a une rechute directe → guérison « apparente ».

Physiopathogénie du diabète

Suite au repas → ↗ de la glycémie → ↗ de l’insuline dans le sang : Glc rentre dans les cellules.

Csq : si l’insuline est non sécrétée ou que les récepteurs permettant l’entrée du glucose sont déficients, cellules sont en manque d’énergie du fait de l’absence de Glc intracellulaire.

Pour pallier à ce problème les cellules vont produire de l’énergie à partir d’autres nutriments :

• Néoglucogénèse à partir d’AA glucoformateurs (Glu, Met, Asp, Ala)

• Lipolyse avec les acides gras à risque d’acidocétose.

L’acétyl CoA produit par la lipolyse a besoin d’oxaloacétate (OAO) pour entrer dans le cycle de Krebs. Or, si pas de Glc intracellulaire, pas d’OAO → acétyl CoA s’accumule dans l’hépatocyte et forme corps cétoniques (CC) (acétoacétate, βhydroxybutyrate, acétone) qui passent dans circulation générale puis dans les urines. L’↗ de la concentration des CC va mener à l’acidoacétose métabolique (troubles nerveux, coma, mort)

Contraintes nutritionnelles : comment limiter le risque d’acidoacétose ?

• Important de laisser boire les animaux → aide à éliminer les CC.

• On limite la lipolyse :

  • On ↘ l’apport en AA cétoformateurs (Leu, Lys)

  • On ↗ l’apport en AA glucoformateurs

  • On ↘ l’apport d’énergie

Comment faire maigrir un animal obèse ?

Il faut les faire maigrir mais très doucement. En effet, si on ↘ drastiquement l’apport en Glc avec un régime trop brutal, on ↗ la lipolyse et donc on ↗ le risque d’acidocétose. On ↘ le BEE (Besoin Energétique d’Entretien) de 20% maximum puis on peut ↘ le BEE si le diabète est stabilisé.

/!\ Avant de faire maigrir un animal obèse → absolument vérifier qu’il n’est pas diabétique, on risque de le tuer !

Index glycémique (IG)

Rapport entre l'aire sous la courbe de la glycémie en fonction du temps pour un aliment que l'on teste, et celle d'un aliment témoin, mesuré sur un individu sain.

Quelle allure de glycémie désire-t-on pour un animal diabétique ?

On veut une courbe étalée avec pic peu marqué (glycémie stable dans le temps) → IG faible. Si pic marqué → signe d’un IG élevé, mauvais.

A quoi s’intéresse-t-on pour quantifier la glycémie pour le repas d’un carnivore ? De quoi dépendent-elles (x6) ?

On s’intéresse plutôt à l’IG du repas dans son ensemble → dépend MP, amidon, vitesse de vidange gastrique, quantité de fibres (nature du glucose), de la vitesse d’ingestion, de la quantité de lipides (ralentissent la vidange gastrique) etc...

Que faire pour garantir une réponse insulinique limitée ? (x4)

- Jouer sur fréquence des repas (nombreux petits repas) quand on ne donne pas d'insuline.

- Favoriser aliments contenant nutriments qui ont la capacité de ralentir la vidange gastrique (MG)

- Ajouter des fibres → ↘ digestibilité ration.

- Donner en quantité des protéines (AA glucoformateurs) → néoglucogenèse. On évite les AA cétogènes.

Comment alimenter un animal diabétique obèse / maigre / dont le poids est normal ?

→ Si obèse : le faire maigrir trop vite pourrait causer coma acidocétosique, on donne d'abord le BEE et on ↘ très progressivement

→ Si trop maigre : on lui donne davantage pour qu'il refasse ses réserves graisseuses.

→ Si animal diabétique avec poids normal : apport énergétique nécessaire pour rester à poids constant.

Quels sont les composants d’un aliment ? Comment impactent-ils la glycémie ?

• Fibres :

  • Insolubles (= cellulose vraie) → stimulent le transit, ni digérées ni fermentées. A apporter en qté importante si animal diabétique (10-15% MS en cas d’obésité, 5% MS sinon pour éviter ↘ la digestibilité globale de la ration).

  • Solubles (= pectines (mucilage)) → forment gel dans le TD qui va ralentir la vidange gastrique et la digestion enzymatique + fournissent des AGV (corps cétoniques). A éviter pour un diabétique.

• Amidon : source d'amidon avec un IG faible (courbe de glycémie étendue) = amidons - digestes (dépend de la cuisson) ou de ↘ l'apport. Pas de glucose/saccharose à un animal diabétique (carotte, betterave).

• Protéines : fournissent nutriments pas forcément à l’origine de corps cétonique (pas de risque d’insuffisance rénale) donc ne pose pas de problème d’↗ l’apport protéique chez le CN (obésité +)/CT++ (≠ H → excès d’urée et de la créatinine → urémie trop élevée).

• Lipides : tant que l'animal digère, on peut donner MG (pas en cas d’insuffisance pancréatique exocrine ou d’hyperlipidémie) → ralentissent vidange gastrique, ↘ glycémie et l’insulinémie. Mais limiter l’apport en AG courts qui sont absorbés directement.

En pratique, de quoi dépend l’insulinémie (x3) et la glycémie ?

L'insulinémie dépend de l'amidon, de la matière azotée totale et de MG (inversement proportionnelle) ≠ la glycémie ne dépend que de l’amidon.

Quels sont les rythmes de distribution préconisés pour un diabète insulino-dépendant / non insulino-dépendant / pour un chat ?

Diabète insulino-dépendant : repas au pic d’insulinémie : 1 à 2 injections d'insuline/j 30 min avant 2 repas chez CN (≠ CT car on n’est jamais sûr qu’il mangera après l'injection → éviter une hypoglycémie donc injection après le repas).

Diabète non insulino-dépendant : 3 à 4 repas/j.

CT : on peut traiter l’hyperglycémie d’au - 25% des animaux avec des régimes alimentaires particuliers → aliments riches en protéines, gras ou aliments riche en fibres. Repas à heure fixe. Eviter repas semi-humide car IG élevé.

Obésité

Obésité = surpoids de + de 20% p/r au poids idéal = NEC ≥ 7 → déterminé en palpant côtes pour quantifier le dépôt de TA. Touche surtout les jeunes et peut entrainer des diabètes insulino-dépendants.

Quelles sont les causes alimentaires, physiologiques et comportementales de l’obésité ?

Aliments hyperpalatables, friandises et restes de table riche en énergie mais pauvre en protéines, manque d’exercice physique, vie intérieure donc plus de lutte contre le froid ou de compétition pour l’accès à la nourriture.

Stérilisation : besoins énergétiques ↘ de 20 à 30% mais pas l’appétit → choisir aliment dont l’animal ingère même qté mais avec densité énergétique + faible tout en maintenant l’apport protéique.

Causes métaboliques de l’obésité (pathologies (x3), comment les détecter) ?

Hypothyroïdie, Cushing, Diabète… → faire un bilan endocrinien → peut expliquer l’absence de perte de poids malgré le régime.

Comment convaincre un propriétaire de faire maigrir son animal ?

Difficulté à se déplacer, insulinorésistance et diabète, ↘ immunité, risque anesthésique, ↘ performances cardiaques et respiratoires, hypertension, ↘ résistance à la chaleur et à l’effort, constipation, troubles de la reproduction, pathologie hépatique, mort, …

Obésité : pratiques physiques et alimentaires à mettre en place, que faire avant de faire maigrir l’animal, quels aliments pourraient être utilisés ?

• Jamais de jeûne!

• Mep exercice physique

• Avant de faire maigrir l’animal, il faut savoir exactement ce qu’il mange déjà pr calculer coefficient de restriction (0,6-0,8) et savoir quel aliment lui donner → on ne réduit jamais au-delà de 20% du BEE en 1ère intention

• Aliment hypocalorique doit être appétant, en qté suffisante (solution : fibres solubles qui forment un gel dans le TD → entraîne satiété), doit couvrir les besoins en prots et la restriction en énergie doit être très progressive.

/!\ On ne descend jamais sous le besoin énergétique du métabolisme de base!

Quel est la limite du traitement pour la chienne ? Comment pallier à ça ?

CNe finit par s’adapter à un régime hypocalorique en ↘ sa conso énergétique → difficile de faire perdre du poids à long terme.

Solution : exercice, bain froid, ou gestation suivie d’une lactation. /!\ Une différence de volume de la ration peut entrainer des problème de boulimie → solution : mouiller les croquettes (jusqu’à 75% d’eau) ou ajouter des légumes très riches en eau (courgette cuite).

Que faire si les croquettes hypocaloriques ne fonctionnent pas chez le chat ?

CT obèse est toujours en danger. Si les croquettes hypocaloriques ne marchent pas il faut voir s’il est anxieux, si son environnement lui permet d’avoir un comportement de CT (milieu enrichi, se balader, grimper en hauteur...).

Quelles sont les moments critiques de l’animal au cours desquels il faut faire attention à l’obésité ?

Faire attention lors de moments critiques, ex : stérilisation (déconseillé chez un CT en pleine phase de croissance). Les besoins énergétiques évoluent au cours de la vie de l’animal :

• Avant le sevrage : chiots doivent toujours être minces mais sont sous la mère → difficile de les rationner.

• Après le sevrage : CN qui grandissent en étant gros auront bcp de pbs articulaires difficiles à gérer → il faut les restreindre en énergie (mais surtout pas en protéines).

Physiopathogénie de la lipidose (=foie gras) chez le chat ?

S’il y a déficit énergétique chez CT qui ne s’alimente plus. Or, sa néoglucogenèse étant déjà à son max à l’état physiologique, il ne peut pas l’↗. AG sont peu β-oxydés et les TG ne sont pas exportés mais stockés dans l’hépatocyte (→ foie gras) → ne fournissent pas d’énergie. CT plein de gras, n’a plus faim.

Quelles sont les solutions de la lipidose chez le chat ? (x2)

• Urgence : forcer CT à manger (sinon risque de mort) = « alimentation assistée » w/ sonde naso- oesophagienne pour couvrir besoins énergétiques de l’animal → aliments en poudre (pouvant passer dans lasonde car < 1 mm de diamètre) qu’on dilue dans de l’eau ou aliments liquides. La qté doit respecter « le besoin énergétique divisé par le nombre de jours de jeun », à fractionner en plusieurs repas pour ne pas trop remplir l’estomac qui a perdu sa capacité de distension.

• Puis aliments très appétents et hyperdigestibles en 4 à 6 repas par jour, riches en protéine, pauvres en lipides et glucides, que l’animal consomme tout seul.

Hyperthyroïdie du chat : symptômes + diagnostique + causes + traitement

Symptômes : amaigrissement très rapide mais mange beaucoup, plutôt hyperactif, possible diarrhée, poil terne ou blocs cardiaques.

Diagnostique : prise de sang.

Causes : erreurs alimentaires → consommation d’aliments contenant trop d’hormones thyroïdiennes ou tropriches en iode.

Traitement : aliment avec une teneur en iode contrôlée, faire grossir l’animal doucement, possibilité de traitement médical (hormonal ou chirurgical en enlevant tout ou une partie de la thyroïde).

Hypothyroïdie du chien : symptôme + traitement

Symptôme : K < 0,5 (coefficient global des besoins d’entretien) ce qui signifie que CN mange 50% de son BE, hypercorticisme, taux de T4 ↘, diabète ou grossissement, CN cherche de la chaleur, - actif et perd + de poils.

Traitement :

- D’abord médical : apport d’hormones T4 (+ on l’↗, - on a besoin de ↘ l’apport en énergie)

- Puis on adapte le régime en maintenant un apport énergétique suffisant pour maintenir un poidsconstant, et surtout que le CN ne perde pas de masse maigre → on calcule le nouveau K qui doit être > à 0,5

- Enfin, on cherche à faire maigrir l’animal doucement.

Qu’est-ce que la glycogénose ? (Remarque)

- Maladie d'origine génétique (monogénique autosomale récessive)

- Existe type IV: CT des forêts Norvégienne (idem CV quarter horse → insuffisance enz glycogene branching) → synthèse anormale de glycogène

- Souvent mort en NN & 12% survivent jusqu'à 4-7 mois

- Tremblements, contractures musculaires, hyperthermie 40°C

- Solution : empêcher synthèse du glycogène → nourriture à volonté ! Pr que animal n’est jamais besoin de réserve.