FC2a : fonction leydigienne et spermatogenèse

hormone foetale de la stéroïdogenèse masculine et à partir de quand

hCG maternelle et placentaire qui stimule les cellules de Leydig à partir de la 7^e semaine

rôle de la protéine ABP et par qui elle est sécrétée

• sécrétée par les cellules de Sertoli (sous l’effet de la FSH)

• fixe et concentre la testostérone au cœur des tubes séminifères

molécule précurseur des androgène et par qui elle est synthétisé

cholestérol, synthétisé par la cellule de Leydig

hormones leydigienne favorisant la motilité tubulaire

ocytocine et vasopressine (ADH)

syndrome de klinefelter

• hypogonadisme primaire génétique

• caryotype 47 XXY

• dysgénésie des tubes séminifères

conséquence d’une cryptorchidie bilatérale sur le spermogramme

altération majeur due à une température intra-abdominale inadapté pour la spermatogenèse

origine embryologique des cellules de Leydig interstitielles

mésonéphros

les deux périodes d’activité intense des cellules de Leydig

• période embryonnaire / fatale sous hCG

• puberté sous LH

rôle du facteur de croissance IGF1 dans les testicules

augmente le nombre de récepteurs à la LH et active les enzymes de la stéroïdogenèse

site d’action de la protéine P450 dans la cellule de Leydig

mitochondrie : catalyse la transformation du cholestérol en prégnénolone

profil hormonal lors d’une hypoplasie sévère des cellules de Leydig

• taux de testostérone bas

• taux de LH très élevé (absence de rétrocontrôle négatif)

origine génétique du syndrome de Prader Willi

délétion sur la région proximale du bras long du chromosome 15 paternel

rôle anatomique foetale de la testostérone

différenciation sexuelle : transformation des canaux de Wolff en voies génitales mâles

aspect cytologique caractéristique de la cellule de Leydig

• petite cellule à noyau condensé

• cytoplasme dense comprenant de nombreuses enclaves lipidiques

hormone qui partage le même récepteur que la LH

hCG

signe clinique majeur d’une tumeur à cellules de Leydig chez le petit garçon

puberté précoce (surproduction pathologique de testostérone)

conséquences moléculaires d’un polymorphisme du récepteur à la LH

la cascade de signalisation cAMP est bloquée, empêchant la production cellulaire de testostérone

stade du blocage de la méiose en cas d’effondrement des androgènes

stade leptotène

cellules cibles respectives de la LH et de la FSH

• LH : Leydig (production de testo)

• FSH : Sertoli (production d’ABP)

autres molécules produites par les cellules de Leydig

kisspeptine et petite quantité d’œstrogènes