PA-Histo - RMO-IMO Day 5

Robbins Halaman 608 dan Youtube Jendela Patologi

Apa peran penting jejas dan perubahan vaskular dalam perubahan struktur jaringan hati normal?

Jejas dan perubahan vaskular berperan penting dalam perubahan struktur jaringan hati normal menjadi sirosis.

Apa yang menyebabkan perubahan vaskular yang bersifat berselang-seling antara area hipoperfusi dan area hiperperfusi?

Radang dan trombosis pada vena portal, arteri hepatik dan atau vena sentral.

Apa yang ditemukan pada area hipoperfusi?

Atrofia parenkim hati.

Apa yang tampak pada area hiperperfusi?

Gambaran regenerasi dan kompensasi berlebih parenkim hati.

Apa lesi vaskular yang berperan dalam gangguan fungsi hati?

Hilangnya kemampuan fenestrasi sel endotel sinus dan terbentuknya hubungan pintas vena portal dengan vena hepatik dan antara arteri hepatik dengan vena portal.

Bagaimana fungsi fenestrasi sel endotel pada dinding sinusoid normal?

Memudahkan pertukaran cairan plasma di sinusoid dengan sitoplasma sel hati.

Apa yang terjadi akibat hilangnya kemampuan fenestrasi dan terjadinya penebalan membran pada dinding sinusoid?

Mengubah dinding sinusoid yang tipis menjadi lebih tebal dan tekanan sinusoid meningkat.

Apa dampak dari peningkatan tekanan sinusoid?

Menyebabkan aliran vaskular menjadi lebih cepat tanpa disertai pertukaran material terlarut dalam plasma maupun yang terlarut di sitoplasma sel hati.

Apa dampak dari kegagalan pertukaran protein (contoh albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara plasma dengan sel hati?

Perubahan fungsional ini diperparah oleh kondisi awal yang menyebabkan tekanan vaskular di hati menjadi abnormal dan berperan pada disfungsi hati karena hilangnya mikrovili yang terdapat pada permukaan sel hati.

Apa akibat dari hilangnya kemampuan mikrovili?

Berikutnya akan terjadi pula hilangnya kemampuan transpor membran.

Apa penyebab gangguan aliran vaskular dan hipertensi portal?

Gangguan aliran vaskular tersebut di atas dan hipertensi portal akan dibahas kemudian.

Bagaimana mekanisme kerusakan sel hati yang berlanjut menjadi sirosis?

Bervariasi dan tergantung penyebab atau etiologinya (virus, alkohol, obat obatan).

Bagaimana struktur parenkim hati normal berubah pada sirosis?

Berubah menjadi struktur nodular yang terbentuk oleh sel-sel lama yang masih bertahan hidup dan sel-sel hati baru yang berasal dari sel punca.

Bagaimana struktur nodular terbentuk?

Sel hati yang mengalami regenerasi membentuk nodulus bulat lonjong dikelilingi oleh septa jaringan ikat.

Apa tiga karakteristik utama sirosis?

(1) Bersifat difus mengenai hampir seluruh jaringan hati, (2) fibrosis septa yang membentuk jembatan, (3) nodulus parenkim hati yang terdiri atas campuran sel hati yang masih tersisa dengan sel hati baru yang berasal dari replikasi hepatosit.

Kapan sirosis terjadi?

Pada stadium akhir dari suatu proses yang penyebabnya banyak.

Apa saja penyebab umum sirosis?

Hepatitis kronik B dan C, steatohepatitis baik yang alkoholik maupun non alkoholik, penyakit yang lebih jarang yaitu hepatitis autoimun, penyakit bilier dan penyakit metabolisme antara lain hemokromatosis.

Apa komplikasi dari sirosis?

Penurunan fungsi hati, hipertensi portal dan peningkatan risiko terhadap kejadian karsinoma sel hati.

Apa penyebab peningkatan resistensi terhadap aliran darah portal?

Dapat terjadi pada prehepatik, intrahepatik dan pascahepatik.

Apa penyebab hipertensi portal intrahepatik yang terbanyak?

Adalah sirosis.

Apa penyebab hipertensi portal non sirotik?

Jauh lebih jarang ditemukan, penyebabnya antara lain schistomiasis, perlemakan hati masif, penyakit granulomatosa yang bersifat difus (sarkoidosis, tuberkulosis milier), penyakit yang mengenai sirkulasi mikro pada daerah portal sebagai contoh adalah hiperplasia regeneratif nodular (nodular regenerative hyperplasia).

Apa yang terjadi pada sirosis yang menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah ke portal?

Peningkatan resistensi terhadap aliran darah ke portal.

Apa gejala klinis sirosis yang tidak selalu tampak?

Tidak selalu tampak pada awal terjadinya sirosis, atau gejala yang muncul sering tidak spesifik, dapat berupa anoreksia, penurunan berat badan, mudah lelah.

Apa yang menyebabkan pasien sirosis mencari pertolongan medis pada tahap lanjut?

Melemahnya kondisi, penurunan atau gagal fungsi hati mulai tampak dan biasanya dipicu oleh bertambahnya beban metabolisme hati oleh adanya infeksi sistemik atau perdarahan gastrointestinal.

Apa saja mekanisme yang menyebabkan kasus sirosis berat berakhir fatal?

Gagal fungsi hati yang progresif, hipertensi portal yang mengalami komplikasi, dan terjadinya karsinoma sel hati.

Dalam hati normal, apa isi ruang perisinusoid (ruang Disse)?

Kerangka halus komponen matriks ekstraseluler.

Pada fibrosis hati, sel-sel apa yang diaktifkan untuk menghasilkan lapisan padat penyusun matriks?

Sel-sel stelata.

Di mana matriks yang dihasilkan oleh sel stelata disimpan pada fibrosis hati?

Di ruang perisinusoid.

Apa yang terjadi akibat deposit kolagen pada fibrosis hati?

Menutup fenestrasi endotel dan mencegah pertukaran bebas zat-zat dari darah.

Sel apa yang juga diaktifkan pada fibrosis hati dan menghasilkan sitokin yang terlibat dalam fibrosis?

Sel Kuppfer.