Shigella

Características generales

La shigella es bacilo gram -, Intracelular facultativo, Inmóvil, No esporulado, Catalasa +, Patógenos estrictos (en ningún caso forman parte de nuestra microbiota, o estamos infectados o nos hemos quedado como portadores)

Shigella produce disenteria bacilar (EDO) y tiene unas dosis infecciosas mínimas haciendo muy eficaz la transmisión persona-persona.

4 Grupos:

• Grupo A: shigella dysenteriae, el mas peligroso es el serotipo 1. Son las que producen la toxina shiga y por ello las del cuadro mas grave y con mayor tasa de complicación

• Grupo B: shigella flexneri, la más prevalente en los países en vías de desarrollo

• Grupo C: shigella boydii, mas prevalente en el subcontinente

• Grupo D: Shigella sonnei es la que con mayor frecuencia afecta en los países desarrollados

Epidemiología

Las personas que con mayor frecuencia se contagian son los niños en países en vías de desarrollo y en países occidentales hombres jóvenes que mantienen relaciones sexuales con otros hombres por contacto fecal-oral.

Mecanismos de patogenicidad

1. Se unen por fimbrias y proteínas de adhesión a las células M de las placas de peyer. SST3 para ser endocitadas y las atraviesan por transcitosis.

2. Salen por la región basal para invadir a los macrófagos (dentro de los cuales sobrevive con su actividad catalasa) y los enterocitos que son su verdadera célula diana. La invasión y apoptosis de ambas céluals inducen la liberacion de Il-1 e Il-8 que reclita y activa PMN

3. La llegada de los PMN para favorecer su paso implica mayor rotura de las uniones intercelulares. Ello implica por un lado la destrucción de la barrera y por otro lado una mayor llegada de las shigellas a otros enterocitos.

4. En el interior de los enterocitos mediante SST3 se pueden modificar el citoesqueleto para producir colas de actina para pasar de una célula a otra sin salir.

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal descendente que comienza con fiebre, calambres abdominales y diarrea acuosa que se corresponde con el periodo de infección del intestino delgado. Luego evoluciona a heces muco-purulentas y con sangre como resultado de los microabscesos y ulceraciones producidos por muerte de enterocitos y macrófagos.

Complicaciones:

• En rara vez se produce bacteriemia.

• Si se puede producir un Síndrome de Reiter secundario a una infección por shigella (igual % en hombres y mujeres).

• Toxicidad por toxina shiga: atraviesa la celula M por transcitosis y ataca al enterocito por su parte basal. Puede diseminarse llegando a SNC, glomérulo y otras regiones. Puede producir anemia, trombocitopenia, insuficiencia renal, síndrome hemolítico urémico atípico con un 25% de muertes por la toxina.

Diagnóstico y tratamiento

Se hace toma de muestra de heces → caldo selenito → agar McConkey, agar brilliant green, agar XLD, agar Hecktoen, agar shigella-salmonella → TSI → malditof y antibiograma

Solo antibióticos en casos graves, sino no porque destrozamos la microbiota y favorecemos que la bacteria y la toxina encuentren receptores disponibles agravando el cuadro clínico. Los pacientes deben estar aislados tipo contacto.