TƯƠNG TÁC DƯỢC ĐỘNG - THI GK DLS

Antacid / H2 / PPI + Ketoconazol / Itraconazol

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Thay đổi pH dạ dày (kiềm hóa). Hậu quả: Giảm hấp thu thuốc nấm, mất tác dụng.

Vitamin C + Kháng sinh Beta-lactam / Erythromycin

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Thay đổi pH dạ dày (acid hóa) phá hủy thuốc kém bền. Hậu quả: Giảm hấp thu, giảm hiệu quả kháng sinh.

Tetracyclin / Ciprofloxacin + Sữa / Sắt / Antacid

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Tạo phức Chelate (càng cua) không tan với ion kim loại. Hậu quả: Giảm hấp thu, mất tác dụng điều trị.

Metoclopramid + Paracetamol

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Tăng nhu động ruột, làm rỗng dạ dày nhanh. Hậu quả: Tăng tốc độ hấp thu Paracetamol (giảm đau nhanh).

Thuốc kháng Cholinergic / Opiat + Levodopa

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Giảm nhu động ruột, thuốc bị giữ lâu ở dạ dày bị phá hủy. Hậu quả: Giảm hấp thu Levodopa.

Cholestyramin + Digoxin / Warfarin

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Tạo phức hấp phụ bề mặt. Hậu quả: Giảm hấp thu thuốc dùng chung.

Orlistat + Vitamin tan trong dầu (A, D, E, K)

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Ức chế lipase ngăn tiêu hóa chất béo. Hậu quả: Giảm hấp thu các vitamin này.

Kháng sinh + Digoxin

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Diệt vi khuẩn đường ruột (vi khuẩn này bình thường chuyển hóa bớt Digoxin). Hậu quả: Tăng lượng Digoxin hấp thu, gây ngộ độc.

Verapamil + Digoxin (Tại ruột)

Giai đoạn: HẤP THU. Cơ chế: Verapamil ức chế bơm P-glycoprotein đẩy thuốc ra ngoài. Hậu quả: Tăng hấp thu Digoxin, tăng độc tính.

NSAIDs (Phenylbutazon) + Warfarin

Giai đoạn: PHÂN BỐ. Cơ chế: Cạnh tranh gắn kết Protein huyếtương, đẩy Warfarin ra dạng tự do. Hậu quả: Tăng nguy cơ xuất huyết.

Sulfonamid + Tolbutamid

Giai đoạn: PHÂN BỐ. Cơ chế: Đẩy Tolbutamid khỏi Protein huyết tương. Hậu quả: Hạ đường huyết quá mức.

Thuốc lợi tiểu (Furosemid) + Digoxin

Giai đoạn: PHÂN BỐ. Cơ chế: Mất nước, giảm thể tích dịch ngoại bào. Hậu quả: Tăng nồng độ Digoxin trong máu, tăng độc tính.

Rifampicin + Thuốc ngừa thai

Giai đoạn: CHUYỂN HÓA. Cơ chế: Cảm ứng enzym gan (tăng phân hủy thuốc ngừa thai). Hậu quả: Mất tác dụng ngừa thai (vỡ kế hoạch).

Rượu (mạn tính) + Paracetamol

Giai đoạn: CHUYỂN HÓA. Cơ chế: Cảm ứng enzym CYP2E1 tạo nhiều chất độc NAPQI. Hậu quả: Tăng độc tính trên gan, hoại tử gan.

Erythromycin / Ciprofloxacin + Warfarin

Giai đoạn: CHUYỂN HÓA. Cơ chế: Ức chế enzym gan (giảm phân hủy Warfarin). Hậu quả: Tăng nồng độ Warfarin, gây xuất huyết.

Omeprazol + Clopidogrel

Giai đoạn: CHUYỂN HÓA. Cơ chế: Ức chế enzym chuyển hóa tiền dược thành dạng hoạt tính. Hậu quả: Mất tác dụng chống kết tập tiểu cầu của Clopidogrel.

Clarithromycin + Atorvastatin

Giai đoạn: CHUYỂN HÓA. Cơ chế: Ức chế enzym gan CYP3A4. Hậu quả: Tăng nồng độ Statin, gây tiêu cơ vân, suy thận.

NaHCO3 + Aspirin (hoặc Phenobarbital)

Giai đoạn: THẢI TRỪ. Cơ chế: Kiềm hóa nước tiểu để ion hóa thuốc acid. Hậu quả: Tăng thải trừ thuốc ra ngoài (giải độc).

Vitamin C + Amphetamin

Giai đoạn: THẢI TRỪ. Cơ chế: Acid hóa nước tiểu để ion hóa thuốc base. Hậu quả: Tăng thải trừ Amphetamin.

Probenecid + Penicillin

Giai đoạn: THẢI TRỪ. Cơ chế: Cạnh tranh bài tiết chủ động (OAT), giữ Penicillin lại. Hậu quả: Tăng nồng độ và kéo dài tác dụng Penicillin (Có lợi).

NSAIDs + Methotrexat

Giai đoạn: THẢI TRỪ. Cơ chế: Cạnh tranh đào thải tại thận và giảm dòng máu thận. Hậu quả: Tăng nồng độ Methotrexat, gây ngộ độc tủy xương.

Kháng sinh + Thuốc ngừa thai (Ethinyl estradiol)

Giai đoạn: THẢI TRỪ (Chu trình gan-ruột). Cơ chế: Diệt khuẩn ruột, cắt đứt chu trình gan-ruột. Hậu quả: Thuốc bị đào thải nhanh, mất tác dụng ngừa thai.

NSAIDs (Diclofenac) + Thuốc hạ áp (Enalapril)

Giai đoạn: DƯỢC LỰC HỌC. Cơ chế: Đối kháng tác dụng (NSAID gây co mạch giữ nước, Enalapril gây giãn mạch). Hậu quả: Mất tác dụng hạ huyết áp.