inflamación aguda apuntes externos

¿Qué es la inflamación?

Respuesta del tejido vascularizado frente a infecciones y daño tisular para eliminar agentes agresores

¿Qué caracteriza a la inflamación aguda?

Participación de mediadores inflamatorios y movimiento de fluidos y células del espacio intravascular al extravascular

¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?

Calor, rubor, edema, dolor y disminución de la función

¿Qué factores modifican la respuesta inflamatoria?

Edad, nutrición, trastornos hemorrágicos, inmunodeficiencias, diabetes, cáncer y riego sanguíneo deficiente

¿Cuáles son los pasos de la respuesta inflamatoria aguda?

Iniciación, amplificación, destrucción del agente agresor y terminación

¿Cuáles son las principales causas de la inflamación aguda?

Microbios, tejido necrótico, toxinas y trauma

¿Qué es la piroptosis?

Muerte celular inflamatoria mediada por inflamasoma tras reconocimiento de productos microbianos

¿Qué es el inflamasoma?

Complejo multiproteico que activa caspasa 1 y promueve inflamación

¿Qué citocina activa la caspasa 1?

Interleucina 1 (IL-1)

¿Qué efectos produce la activación del inflamasoma?

Muerte celular, edema celular, pérdida de integridad de membranas y liberación de mediadores inflamatorios

¿Qué tipos de receptores extracelulares participan en la inflamación?

Receptores tipo Toll y tipo lectina

¿Qué reconocen los receptores tipo Toll?

Productos bacterianos

¿Qué reconocen los receptores tipo lectina?

Polisacáridos

¿Qué receptores citosólicos participan en la inflamación?

NOD y RIG-like

¿Qué reconocen los receptores NOD?

Peptidoglucanos bacterianos y células dañadas

¿Qué reconocen los receptores RIG-like?

ARN viral

¿Qué cambios ocurren en el componente vascular de la inflamación?

Vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular y extravasación de proteínas

¿Qué es la estasis vascular?

Enlentecimiento del flujo sanguíneo

¿Qué mecanismo explica la formación de edema?

Aumento de presión hidrostática y disminución de presión coloidosmótica

¿Qué mediadores producen contracción endotelial?

Histamina, bradicinina, leucotrienos y péptido P

¿Qué causa el daño endotelial directo?

Toxinas, quemaduras y químicos

¿Qué consecuencias tiene el daño endotelial directo?

Edema, trombosis e isquemia

¿Qué es la lesión endotelial dependiente de leucocitos?

Daño por ROS y enzimas proteolíticas liberadas por leucocitos

¿En qué vasos ocurre principalmente la transcitosis aumentada?

Vénulas

¿Cuáles son las fases de la permeabilidad vascular?

Inmediata transitoria, retardada y prolongada

¿Cuánto dura la respuesta inmediata transitoria?

Aproximadamente 30 minutos

¿Qué mediadores participan en la respuesta retardada?

Cininas y complemento

¿Qué células son el principal orientador de la inflamación aguda?

Macrófagos

¿Qué citocinas producen los macrófagos en inflamación aguda?

IL-1 y TNF

¿Qué función tienen los neutrófilos en la inflamación aguda?

Fagocitosis y formación de abscesos

¿Qué es un absceso?

Acúmulo localizado de neutrófilos

¿Cuáles son los fenómenos celulares de la inflamación?

Marginación, rodamiento, adhesión, transmigración, quimiotaxis y fagocitosis

¿Qué moléculas median el rodamiento leucocitario?

Selectinas

¿Dónde se almacena la selectina P?

En los cuerpos de Weibel-Palade

¿Qué moléculas median la adhesión firme?

Integrinas e inmunoglobulinas

¿A qué se une ICAM-1?

A LFA-1 y MAC-1 del leucocito

¿Qué molécula participa en la transmigración leucocitaria?

PECAM-1 (CD31)

¿Qué es la quimiotaxis?

Migración celular dirigida por un gradiente químico

¿Cuáles son agentes quimiotácticos endógenos?

C5a, C3b, LTB4 e IL-8

¿Qué es la activación leucocitaria?

Respuesta funcional inducida por microbios, citocinas o complejos inmunes

¿Qué ocurre durante la activación leucocitaria?

Producción de eicosanoides, estallido oxidativo, secreción de citocinas y modulación de adhesión

¿Qué son los ROS y qué función tienen?

Especies reactivas de oxígeno con función microbicida

¿Qué es la fagocitosis?

Proceso de reconocimiento, ingestión y destrucción de partículas

¿Cuáles son las fases de la fagocitosis?

Reconocimiento, interiorización y muerte/degradación

¿Dónde ocurre la muerte del microorganismo fagocitado?

En el fagolisosoma

¿Qué es el sistema mieloperoxidasa-haluro?

Sistema bactericida potente de neutrófilos que produce hipoclorito

¿Qué es la NETosis?

Formación de trampas extracelulares de neutrófilos

¿Qué es el LAD-1?

Defecto de adhesión leucocitaria por alteración de integrinas

¿Qué es el LAD-2?

Defecto de adhesión por alteración de fucosiltransferasa

¿Qué es el síndrome de Chédiak-Higashi?

Defecto del fagolisosoma con infecciones recurrentes

¿Qué defecto produce disminución del estallido oxidativo?

Alteración de la NADPH oxidasa

¿Cuáles son los principales mediadores humorales de la inflamación?

Aminas, citocinas y complemento

¿Qué es la inflamación aguda serosa?

Inflamación con exudado rico en líquido

¿Qué caracteriza a la inflamación aguda fibrinosa?

Depósito de fibrina y riesgo de fibrosis

¿Qué produce la inflamación aguda supurada?

Empiema y abscesos

¿Qué es la inflamación aguda hemorrágica?

Inflamación con extravasación de eritrocitos

¿Qué son las úlceras?

Pérdida de continuidad del epitelio por inflamación

¿Qué es la leucocitosis?

Aumento de leucocitos en sangre periférica

¿Qué es una reacción leucemoide?

Leucocitosis intensa por liberación medular acelerada

¿Qué es la neutrofilia?

Aumento de neutrófilos en sangre

¿Qué significa desviación a la izquierda?

Aumento de neutrófilos inmaduros

¿Qué infecciones producen linfocitosis?

Rubéola y parotiditis

¿Qué causa eosinofilia?

Infestaciones parasitarias

¿Qué enfermedades cursan con leucopenia?

Fiebre tifoidea e inmunodepresión

¿ Qué tipo de inflamación aguda es?

Aguda serosa