Athérome: épidémiologie et physiologie. Le malade poly athéromateux

Mortalité des maladies CV

• représente 1e cause de mortalité ds le monde

  • a récemment régressé en Fr et est 2e après le cancer mais reste la première cause chez la femme

• variations géographiques

  • + élevé ds pays du nord et est Europe

  • - élevé ds Europe du sud et Japon

• la Fr est l’un des pays avec la mortalité CV la plus faible en Europe

  • certaines variations sont liées aux facteurs environnementaux, habitudes alimentaires

incidences maladies CV

• 3-5 fois plus freq chez l’homme que la femme

  • Attention SCA en augmentation chez la femme car augmentation tabac

Prévalence maladies CV

• augmente avec l'âge

tendance épidemio CV a l’avenir

• une tendance a la baisse de la mortalité CV

• une augmentation de la prévalence des maladies CV liée au vieillissement de la pop et la réductions de mortalité de ces maladies

• on attends un fort accroissement de l’incidence des maladies CV par augmentation des FDR comme sédentarité, obésité, habitudes alimentaires

Définition de l’athérosclérose

• correspond aux remaniements de l’intima des arteres de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang, produits sanguins, tissu fibreux, dépots calcaires, le tout s’accompagant de modification de la média

formation d’une plaque d’athérome (physio)

• accumulation LDL ds intima - oxydation LDL par radicaux libres - expression de molécules d’adhérence - attraction et transfert dans la paroi arterielle des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses - rôles des scavengers pour capter LDL oxydées - dysfontion de l’endothélium fav par tabagisme et LDL oxydées - réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale - migration cell musculaires lisses de la média vers néo-intima - sécrétion de fact de croissance, collagène, matrice extracell - formation du centre lipidique donc organisation ds intima de cellules spumeuses - formation chape fibreuse qui agit comme couverture du centre lipidique - constitution d’une véritable plaque d’athérome

Evolution des plaques d’athérome

• peut évoluer vers

  • une rupture

  • une progression

Une rupture de plaque

• complication brutale a l’origine des accidents cliniques aigues

• se produit par érosion ou déchirure de la chape fibreuse

• la formation immédiate d’un thrombus entraine des acc aigus par réduction ou obstruction de la lumière

• le thrombus peut se fragmenter et créer des embolies

• la rupture est d’autant plus probable que la plaque est jeune

une progression de la plaque

• réduction de la lumiere du vaisseau due a une augmentation du volume de la plaque

• augmentation du volume de la plaque

• augmentation progressive, par poussées

• évolution lente vers un tissu fibreux et calcifié

• une hémorragie intraplaque = elle entraine une augmentation brusque du volume de plaque

Evolution des sténoses artérielles (remodelage)

• l’augmentation de l’épaisseur par augmentation du volume s’associe a une modif du diamètre

• 2 types de remodelage

  • compensateur

    • élargit le diamètre pour préserver la lumière

  • constrictif

    • réduit le diamètre du vaisseau et majore la sténose vasc

• une sténose peut s’aggraver brutalement par rupture ou érosion de plaque et formation de thrombus ou alors progressivement

Dvlp des anévrismes

• l’athérome peut altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire la matrice extra cellulaire

• cela proovque les dilatations anévrismales

Points d’impact des thérapeutiques d’arthrosclérose

• agir en

  • prévenant le dvlp de l’athérome par

    • diminution de la dysfonction endothéliale => supp FDR

    • diminution de l’accumulation des LDL => régime, statines, hypolipémiants

    • stabilisation des plaques pour diminuer les risques de rupture => statines

    • régression du volume des plaques => statines, ézétimibe, anti-PCSK9

    • diminution de l’inflammation => aspirines, statines

    • diminutions des contraintes mécaniques => ttt antihypertenseurs

  • diminuant les extensions de thromboses lors de la rupture de plaques => antiplaquettaires, héparines

  • prenant en charge le retentissement des sténoses => ttt IC, ischémie, sténoses, AOMI

  • prenant en charge les complications CV => ttt SCA, AVC, dissec aortique, IAMI

  • traitant les lésions athéromateuses les plus menaçantes => angioplasties, pontages, cure anévrismes

localisations pref des lésions d’athérosclérose

• a proximité de flux artériels turbulents

  • ostium

  • bifurcation

  • zone contrainte mécanique

• artère de gros et moy calibres

• localisations principales

  • plaques carotidiennes => AVC

  • plaques coronariennes => cardiopathies ischémiques

  • crosse aorte => AVC

  • sténoses arteres rénales => HTA et insuf rénale

  • sténoses arteres dig => ischémie mésentérique

  • sténoses art MI => AOMI

• plusieurs territoires atteints sont habituels => atteintes polyvasculaires

évolution naturelle de la maladie athéromateuse

• début précoce pdt l’enfance puis évolution dpd des FDR et processus de vieillissement

• la tendance naturelle est l’aggravation par étapes silencieuses, dpd du dvlp intermittent des plaques

  • la réduction progressive des lumieres = tableaux d’ischémies chronique stable: angor d’éffort, claudication intermittente, claudication dig

  • la rupture de plaque = provoque des complications aigues cliniques dpd du territoire artériel en cause

  • phénomène d’érosion des plaques = du aux contraintes de cisaillement importants avec possibilités de constitution de thrombose superficielle et embolisation distale

Complications de la maladie athéromateuse

• la gravité n’est pas tj proportionnelle a l’ancienneté ou l’étendue de l’athérome

  • la rupture d’une plaque jeune peut être responsable d’infarctus ou de mort subite

  • a l’inverse, une artère peut progressivement s’occlure de manière asymptomatique notamment par le dvlp de collatéralité suppléant le territoire correspondant

• la probabilité de survenue d’une complication de la maladie athéromateuse ou d’une récidive est très dépendante du nombre de FDR présents

FDR d’athérome

• modifiables

  • tabac

  • HTA

  • dyslipidémies

  • diabete

• non modifiables

  • age

  • sexe masculin

  • atcd familiaux

• facteurs prédisposants

  • obésité

  • diabete

  • sedentarité

  • stress

  • condiitons psycho-sociale

• chez la femme

  • ménopause précoce

• influencent le dvlp de l’athérome, la freq de survenue et leurs récidives, ils nécessitent une PEC en prévention primaire et secondaire

Marqueurs de risque

• éléments associés a une augmentation du risque mais sans lien de causalité établie

• 2 types

  • marqueurs biologiques comme les marqueurs inflammatoires

  • marqueurs vasculaires témoignant du dvlp de l’athérome avant le stade clinique

Def du malade polyathéromateux

• un malade est poly athéromateux en cas d’atteinte athéromateuse d’au moins deux territoires art différents

  • l’atteinte peut être symptomatique ou asymptomatique mais significative

  • la présence d’une simple plaque non sténosante et non compliquée ne peut être considérée pour qualifier u patient polyvasculaire même si celle-ci est le reflet du dvlp de l’athérosclérose

Prévalence de l’atteinte polyartérielle

• varie selon le siège de la première lésion symptomatique:

  • chez un coronarien

    • artériopathie MI ds 20% des cas

    • sténose carotidienne ds 20% des cas

    • sténose artères rénales ds 20% des cas

  • chez un patient ayant une AOMI / stenose carotidienne / anévrisme aorte abdo

    • atteinte coronarienne ds 40-50% des cas

    • sont plus svt atteint d’une polyvasculaire associé

Prise en charge d’un malade polyathéromateux

• évaluation FDR

• bilan extensions des lésions

Evalutaiton FDR malade polyvasculaire

• évaluation des FDR commune a tous les territoire artériels

• calcul du risque CV global

Bilan extension des lésions

• procède a un bilan clinique systématique de tt les territoires

  • interrogatoire

  • examen clinique

  • mesure pression artérielle (une diff de >15 mmHg entre les deux bras doit faire suspecter une sténose unilat de l’artère subclavière)

• sélection des explorations selon

  • bilan clinique

  • niv de risque CV

  • prévalence d’atteinte

  • nécessité ou pas d’un geste invasif

• ECG systématique

• mesure de IPS

• dépistage d’anévrisme de l’aorte abdominale chez hommes après 65 ans

thérapeutiques admises pour patients polyvasculaires

• prise en charge intensive de tt les FDR modifiables

• médicaments pour diminuer la morbi mortalité

PEC intensives de tt les FDR modifiables

• arrêt tabac

• diététique et éducation thérapeutique

• prescription d’activité physique régulière

Médiaments pour diminuer la morbi-mortalité

• ttt antiagrégant plaquettaire

  • aspirine systématique dont CI rares

  • ou clopidogrel lors de l’intolérance a l’aspirine ou polyvasculaires compliquées

• statines, systématiquement avec obj d’une prévention secondaire

• IEC recommandés pour diminuer risque infarctus, AVC, freiner altération rénales

• bétabloquants seulement apres IDM notamment si altération FEVG

PEC spécifique de certaines localisations asymptomatiques

• des seuils ± précis ont été établis pour reco des gestes thérapeutiques invasif si le risque devient élevé

• chir anévrisme de l’aorte abdominale

  • si diamètre dépasse 55 mm

  • si il augmente de 5mm/an

• endartériectomie d’une sténose carotidienne si

  • sténose >60% et espérance de vie >5 ans

• revascularisation myocardique après SCA si

  • sténoses coronariennes significatives >70%

  • pas systématique si ischémie silencieuse ou angor stable sauf si

    • patient symptomatique malgré ttt

    • fonction ventriculaire gauche altéré

    • faible seuil s(ischémie au test d’effort

    • ischémie étendue documentée

    • nécessité de chir a ht risque

    • explorations endo coronarienne prouvant une sténose a risque hémodynamique significative

• les indications chir de plusieurs lésions demande une évaluation du risque et la recherche d’une lésion cliniquement instable

  • Si ugence = revascularisation rapide et sans prolonger le dépistage polyvasculaires

  • si pas urgence = revascularisation au cas par cas en RCP

Education thérapeutique du malade polyathéromateux

• apprentissage de l’intensité et régularité de l’activité physique et mesure hygiéno-diététiques indispensables

• apprentissage de l’observance, efficacité et tolérance des ttt

• évaluation reg du respect des obj définis de prévention secondaire

• connaissances des signes d’appels de complications

Bilan clinique annuel d’évaluation des lésions athéromateuses

• consiste a pratiquer un examen clinique de tt les territoires artériels

• choisir les explorations complémentaires nécessaires