CV annales

Effets de l'Angiotensine II sur les CML

Effet vasoconstricteur (VC) direct indépendant de l'endothélium (dominant) par augmentation du calcium cytosolique.

Effet indirect de l'Angiotensine II

Effet vasodilatateur (VD) indirect via l'action sur les cellules endothéliales.

Mécanisme de la VC par l'Angiotensine II

Liaison de l'Angiotensine II à des récepteurs membranaires spécifiques des cellules musculaires lisses (CML).

Action de la Noradrénaline sur les artérioles

Provoque VC ou VD selon le récepteur : Alpha (augmentation du Calcium) ou Bêta (augmentation de l'AMPc).

Rôle du NO (Monoxyde d'Azote)

L'augmentation du calcium endothélial stimule la sécrétion de NO, entraînant une VD par augmentation du GMPc dans les CML.

Action de la Prostacycline (PGI2)

Augmente l'AMPc, ce qui diminue le calcium cytosolique et provoque une vasodilatation (VD).

Pressions dans la circulation systémique

Les pressions sont plus élevées dans le compartiment capillaire que dans le compartiment veineux.

Définition du débit sanguin

Différence de pression entre l'entrée et la sortie divisée par la résistance à l'écoulement.

Autorégulation myogénique

Mécanisme qui empêche l'augmentation du débit sanguin lorsque la pression augmente.

Débit métabolique vs Débit fonctionnel

Débit métabolique : quand la quantité d'O2 est primordiale. Débit fonctionnel : spécifique à un organe (ex: le rein).

Contrôle extrinsèque de la vasomotricité

Le système sympathique assure un tonus vasoconstricteur (VC) basal permanent.