PATOLOGIA 2023 - egzamin

Co to jest stres oksydacyjny? Podaj przyczyny.

Co to jest stres oksydacyjny? Podaj przyczyny.

Niezdolność do efektywnej neutralizacji reaktywnych form tlenu, reakcja organizmu na zwiększenie produkcji ROS przy wyczerpaniu wydolności mechanizmów ochronnych powoduje uszkodzenie błon komórkowych, związany z pracą MIT.

→ Przyczyny

• zła dieta (bogata w utlenione tłuszcze, cukry oraz związki chemiczne)

• długotrwały stres

• brak snu

• starzenie się

• zapalenie, zatrucie

Czym się różni uraz ostry od urazu tępego?

• Uraz ostry - występuje z przerwaniem ciągłości skóry i/lub błon śluzowych, otwierają się wtedy wrota zakażenia dla wirusów, grzybów, bakterii.

• Uraz tępy – bez przerwania ciągłości skóry i/lub błon śluzowych – ochrona przed dostępem czynników infekcyjnych, przed utratą krwi, środowisko zewnętrzne jest odizolowane.

Jakie czynniki decydują o stopniu uszkodzenia tkanek w oparzeniu?

→ Kontakt z medium o wysokiej temperaturze

· temperatura,

· czas działania,

· „oporność termiczna” tkanek - np. sierść

· pojemność termiczna tkanki i cieplna medium - im wyższa zawartość wody tym większa pojemność

→ Promieniowanie podczerwone

· natężenie promieniowania

· czas działania

→ Promieniowanie mikrofalowe

· natężenie promieniowania

· czas działania

· rodzaj tkanki - lipidy absorbują więcej, szybciej wzrasta temperatura

Uporządkuj według wrażliwości na promieniowanie jonizujące (od najwrażliwszych): pies, człowiek, żółw, szczur, mysz, karaluch.

1. pies (najwrażliwszy)

2. człowiek

3. szczur

4. mysz

5. żółw

6. karaluch

Jaki jest mechanizm kardiogennego obrzęku płuc?

→ Powstaje przy:

• Niewydolności krążenia: niewydolność lewokomorowa, arytmia

• Wzroście obj. krwi

• Przełomie nadciśnieniowym

→ Mechanizm:

Gdy ciśnienie w nn. włosowatych wzrośnie powyżej 25 mmHg → rozciągnięcie ściany naczyń, rozszczelnienie śródbłonka → płyn z naczyń krwionośnych przenika do przestrzeni pozanaczyniowej → przy dalszym wzroście ciśnienia dochodzi do rozerwania połączeń między kom. pęcherzyków płucnych → przenikanie płynu do pęcherzyka płucnego

Jaki jest mechanizm niekardiogennego obrzęku płuc?

→ Powstaje przy:

• Niedrożności dróg oddechowych

• Charakter neurogeniczny

• w przebiegu ARDS

→ Mechanizm:

Gdy ciśnienie w nn. włosowatych wzrośnie powyżej 25 mmHg → rozciągnięcie ściany naczyń, rozszczelnienie śródbłonka → płyn z naczyń krwionośnych przenika do przestrzeni pozanaczyniowej → przy dalszym wzroście ciśnienia dochodzi do rozerwania połączeń między kom. pęcherzyków płucnych → przenikanie płynu do pęcherzyka płucnego

Jakie zmiany zachodzą w organizmie w przegrzaniu ogólnym w zależności od stadium?

• Reakcje behawioralno-posturalne → chowają się w cieniu, ograniczona aktywność fizyczna, nocny tryb życia, regulacja przyjmowania pokarmu

• Zwiększone parowanie wody ze skóry i/lub ukł. oddechowego → Ziajanie - mięsożerne; parowanie ze skóry – konie

• Rozszerzenie nn. powierzchownych (adaptacja układu krążenia)

• Zwolnienie metabolizmu i zmniejszenie produkcji ciepła →  W długofalowym przegrzaniu, zmniejszenie aktywności tarczycy

Przegrzanie ogólne a udar cieplny.

→ Przegrzanie ogólne - przyczyną są czynniki utrudniające oddawanie ciepła do otoczenia, organizm sobie z nim radzi przez różne mechanizmy adaptacyjne (pyt. o przegrzaniu ogólnym)

→ Udar cieplny - jest następstwem przegrzania ogólnego - podwyższona jest temperatura centralna, ogólne przegrzanie organizmu prowadzące do złamania jego funkcji

Jakie zmiany zachodzą w zespole nerczycowym?

→ Białkomocz - spowodowany przez uszkodzenie kłębka przez procesy patologiczne, uszkodzenie naczyń kłębków nerkowych i zwiększenie przepuszczalności dla dużych cząsteczek

→ Utrata białka z moczem​

• Hypoproteinemia​ (przez spadek albuminy w osoczu)

  • Obrzęki​

  • Hypowolemia wtórna​

• Dysproteinemia​

  • Utrata różnych frakcji białkowych w różnym stopniu​

• Obrzęki​ „głodowe”​

• Hypowolemia​

  • Wtórny hyperaldosteronizm​

• Hyperlipidemia​

  • Zwiększona synteza VLDL​

  • Zmniejszony katabolizm LDL​

  • Lipiduria (HDL)​

Rodzaje czynników etiologicznych chorób - opisz jeden z nich.

• Wewnątrzpochodne

  • fizyczne, chemiczne, biologiczne

• Zewnątrzpochodne

  • fizyczne, chemiczne, biologiczne

→ Zewnątrzpochodne fizyczne:

- mechaniczne (wstrząsy, urazy, wibracje, przeciążenia),

- ciśnienie (wysokie, niskie),

- termiczne (wysoka i niska temperatura),

- promieniowanie (mikrofale, promieniowanie UV, jonizujące)

- prąd elektryczny

- Chemiczne → trucizny, substancje żrące

- Biologiczne → drobnoustroje, niedobory żywieniowe

Co to jest liniowy model bezprogowy?

Zakłada szkodliwość najmniejszych dawek i liniową zależność między wysokością dawki, a jej stopniem szkodliwości.

Jakie zmiany zachodzą w komórce przy hipoksji?

• Kwasica wewnątrzkomórkowa

• Zmiana potencjału błonowego

• Napływ jonów Na+ i Ca2+

• Napływ wody

• Obrzęk komórki

• Rozpad cytoszkieletu

• Spadek ilości ATP

• Wzrost rozpadu nukleotydów

• Wzrost produkcji adenozyny

• Wzrost produkcji hipoksantyny

• Spadek zawartości fosfokreatyny i glutationu

• Uaktywnienie HIF-1alfa (czynnik transkrypcji indukowany hipoksją)

Jakie są rodzaje i przyczyny udarów mózgu?

• Niedokrwienny – powstaje wtedy, gdy tętnica zaopatrująca jakąś część mózgu w krew staje się niedrożna, tzn. krew nie przepływa przez nią lub przepływa z ilości niewystarczającej, aby komórki mózgu otrzymały jej tyle, ile potrzebują.

  • Zator powodowany może być:

    • Oderwanym zakrzepem

    • Fragmentem tkanki tłuszczowej

  • Skąd bierze się materiał zatorowy:

    • Zapalenie naczyń

    • Urazy

    • Miażdżyca u ludzi

    • Zespół wykrzepiania wewnętrznego – związany ze wstrząsem lub posocznicą

• Krwotoczny – powstaje w wyniku pęknięcia ściany tętnicy mózgowej i wylania się krwi poza naczynie (potocznie: wylew), wskutek czego krew nie dociera do tkanki mózgowej w obszarze zaopatrywanym przez pękniętą tętnicę

  • Przyczyny:

    • Choroby naczyń mózgowych (np. tętniak)

    • Po znaczącej reperfuzji tkanki martwiczej

    • Urazy

    • Nadciśnienie tętnicze

    • Inne czynniki: zaburzenia krzepnięcia, nowotwory, złogi amyloidu, zaburzenia rozwojowe naczyń

Jakie enzymy są odpowiedzialne za uszkodzenie reperfuzyjne?

→ dehydrogenaza hypoksantynowa

→ oksydaza ksantynowa

Dehydrogenaza hypoksantynowa - utlenia hypoksantynę do ksantyny używając NADP

Oksydaza ksantynowa - utlenia hypoksantynę używając tlenu z wytworzeniem reaktywnych form tlenu

Powrót ukrwienia powoduje gwałtowne utlenianie hypoksantyny → produkcja ROS i produkcja ksantyny i kwasu moczowego →  uszkodzenie reperfuzyjne w wyniku działania ROS

Wpływ hipokaliemii na organizm.

• Hiperpolaryzacja bł. komórkowej → Zmniejszenie pobudliwości komórki

  • Osłabienie mięśni

  • Skurcze mięśniowe

  • Osłabienie odruchów

  • Porażenia wiotkie

  • Zaparcia

- Poza tym jeszcze może być: niedrożność jelit, arytmie, poliuria, upośledzenie funkcji obw. i ośr. układu nerwowego (parestezje, nadpobudliwość nerwowa, apatia, zaburzenia koncentracji, senność, nadmierne pragnienie, nietolerancja zimna)

Jaki jest mechanizm toksycznego działania parathormonu w mocznicy?

- Dochodzi do podwyższenia poziomu PTH

- Więcej wapnia do krwi z kości

- należy do JADÓW MOCZNICOWYCH

- Wysokie poziomy działają niekorzystnie na wiele innych tkanek:

• kości (osteoporoza)

• serce (zaburzenia rytmu)

• mm. naczyń krwionośnych

• OUN (wymioty)

- w zasadzie nieznany mechanizm szkodliwego działania parathormonu.

Jaki jest mechanizm DIC?

→ DIC (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) - ogólnoustrojowe uruchomienie procesów krzepnięcia

1. TF (tissue factor) – czynnik tkankowy (tromboplastyna)

2. Uwalniany przez:

   1. Uszkodzenie tkanek

   2. Ekspozycja na interleukiny

   3. Endotoksyny bakteryjne

3. Aktywowana trombina krąży w krwiobiegu powodując wytwarzanie mikroskrzepów włóknikowych

4. Mikroskrzepy agregują trombocyty i powiększają się.

5. Dochodzi do wyczerpania:

   1. zasobów czyn. antykoagulacyjnych → Nasilone wykrzepianie

   2. Płytek krwi i czyn. prokoagulacyjnych → Osłabione wykrzepianie

6. Trombina przekształca plazminogen w plazminę → Tromboliza

7. Generowanie produktów degradacji fibrynogenu (FDP) – Silne działanie antykoagulacyjne → Krwotoki

8. Aktywacja dopełniacza

9. Aktywacja systemu kinaz

   1. Spadek ciśnienia

   2. Wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych

   3. Wstrząs

Czym się różnią drgawki kloniczne od tonicznych?

• Drgawki toniczne - nieprzerwane napięcie mięśni, nagłe zesztywnienie całego ciała lub grup mięśni

• Drgawki kloniczne – przerywane naprzemienne napięcie i rozluźnienie mięśni

Układ renina-angiotensyna-aldosteron w odwodnieniu hipotonicznym.

→ Odwodnienie hipotoniczne - utrata sodu przewyższa utratę wody (zespół niedoboru sodu)

- Objętość krwi wykrywana przez wolumoreceptory zlokalizowane w części tętniczej krążenia, czyli obszarze wysokociśnieniowym jest określana jako efektywna objętość krwi krążącej i odgrywa ona decydującą rolę w perfuzji tkanek.

- Zmniejszenie tej objętości poprzez pobudzenie wolumoreceptorów tętniczego obszaru naczyniowego pobudza sekrecję wazopresyny w mechanizmie nieosmotycznym oraz aktywność układu RAA i współczulnego, powodując retencję sodu i wody i na tej drodze normalizację efektywnej objętości krwi krążącej.

- Angiotensyna II pobudza korę nadnerczy do wydzielania aldosteronu, który poprzez zatrzymanie sodu utrzymuje właściwą objętość wewnątrznaczyniową.

Przyczyna podawania 7,5% roztworu NaCl.

- Poprawia on hemodynamikę w mikrokrążeniu

- Rekrutuje płyn do nn. krwionośnych z przestrzeni pozanaczyniowej (śródtkankowej) i uzupełnienia objętość krwi oraz podnosi ciśnienie tętnicze

- Prościej: ściąga wodę z tkanek i uzupełnia krew

Objawy nadczynności nadnerczy u psa.

• Poliuria

• Polidypsja

• Polifagia

• Obustronne łysienie tułowia

• Wytrzeszcz

• Hepatomegalia

• Otyłość brzuszna

• Miopatia i zanik mięśni

• Zanik skóry

• Kalcynoza skórna (wapnica skóry)

Co to PAMPS – jak działają na komórkę, przykłady?

→ To wzorce molekularne związane z patogenami, aktywują odpowiedź immunologiczną po rozpoznaniu PAMP przez receptory PRR komórek odpornościowych.

→ Kiedy te wzorce molekularne są rozpoznawane przez rec. na makrofagach, leukocytach i nabłonku bł. śluzowej, wyzwalają uwalnianie chemokin i cytokin i aktywację komórkową, z których wszystkie inicjują i/lub uczestniczą w ostrej odpowiedzi zapalnej i wrodzonej odpowiedzi immunologicznej.

→ Działanie:

• PAMP jest rozpoznawany przez receptor TLR

• TLR aktywują (fosforylacja) czynnik transkrypcyjny NF-κB oraz czynniki IRF

• NF-κB indukuje ekspresję kilkudziesięciu mediatorów prozapalnych (np. cytokin IL-1)

→ Przykłady:

• peptydoglikany

• dsRNA

• LPS

• flagellina

• kwas lipotejcholowy

• ssRNA w endosomach

Dlaczego mastocyty ulegają degranulacji w reakcjach alergicznych?

Ponieważ przeciwciała IgE opłaszczają alergen tak jak zareagowały na czynnik chorobotwórczy. IgE w kontakcie z mastocytem (receptor FcεRI) wywołuje szereg reakcji prowadzących do degranulacji mastocyta.

Jakie cytokiny działają pobudzająco, a jakie hamująco?

→ Prozapalne: TNF-alfa, IL-1, -6, -8, -12

→ Cytokiny przeciwzapalne: IL-4, -10, -13, TGF-beta

Jakie produkty przemian kwasu arachidonowego biorą udział w zapaleniu?

Wolny kwas arachidonowy jest metabolizowany na jednym z trzech szlaków:

1. Szlak COX do tworzenia prostaglandyn i tromboksanów,

2. Szlak lipooksygenazy do tworzenia leukotrienów i lipoksyn

3. Szlak cytochromu p450 do tworzenia kwasów epoksyeikosatrienowych

Co to SIRS i jak powstaje?

→ SIRS: ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna organizmu (burza cytokinowa). Może być spowodowana przez:

• Czynniki infekcyjne (posocznica)

• Czynniki nieinfekcyjne

• Ciężkie urazy

• Oparzenia

• Ostre zapalenie trzustki

• Ostre zaburzenia w krążeniu

• może prowadzić do niewydolności wielu narządów (MOF) i wstrząsu

→ Powstawanie:

• Upośledzenie krążenia w jelitach powoduje przedostanie się do krążenia endotoksyn bakterii G-

• Niedotlenienie tkanek wywołuje w nich stan zapalny

• Niewydolność produkcji cytokin antyzapalnych (paraliż immunologiczny)

• Nadmierna produkcja cytokin prozapalnych

Co to zjawisko drugiego uderzenia?

• Zjawisko immunosupresji po wyprowadzeniu ze wstrząsu septycznego

• Wrażliwość na powtórne zakażenie po zwalczenie pierwotnej przyczyny posocznicy

• Chory umiera po wyprowadzeniu ze wstrząsu septycznego na zakażenie niezwiązane z pierwotną chorobą

• Jest przyczyną wysokiej śmiertelności chorych poddawanych intensywnej terapii

Rodzaje wstrząsu - podział patofizjologiczny.

• wstrząs hipowolemiczny - zmniejszona obj. krwi krążącej

• wstrząs krążeniowy - niewydolność krążenia krwi

• wstrząs dystrybucyjny - przemieszczenie cz. krwi krążącej

  • wst. septyczny

  • wst. anafilaktyczny

  • wst. endokrynny

  • wst. neurogenny

Podaj najczęstszą kolejność zdarzeń zachodzących w zespole MODS.

→ MODS: zesp. niewydolności wielonarządowej

Stadium 1 (ukł. oddechowy)

■ Lekka zasadowica oddechowa

■ Hiperglikemia

■ Oliguria

Stadium 2 (niewydolność wątroby)

■ Tachypnoe

■ Hypokapnia [spadek CO2]

■ Hypoksemia [mniejsze utlenowanie hemoglobiny]

■ Niewydolność wątroby

■ Koagulopatie (DIC)

Stadium 3 (krwawienia z ppok)

■ Wstrząs

■ Azotemia [przez niewydolność wątroby, która nie przekształca amoniaku w mocznik]

■ Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej [kwasica metaboliczna]

■ Zaawansowana koagulopatia

Stadium 4 (niewydolność nerek)

■ Hypotensja (wymaga stałego podawania wazopresorów) [obniżenie ciśnienia]

■ Anuria

■ Niedokrwienne zapalenie okrężnicy [przełamanie bariery jelitowej, objaw: krwawe biegunki]

■ Kwasica mleczanowa

Związek między hiperkaliemią, a kwasicą metaboliczną?

Powstawaniu hiperkaliemii sprzyja kwasica metaboliczna, w której następstwie śródkomórkowy potas jest wypierany przez jony wodoru i sodu. Również sama kwasica przyczynia się do upośledzenia wydalania jonów potasu do światła kanalików nerkowych.

• zwiększenie stężenia H+ w płynie pozakomórkowym w czasie kwasicy metabolicznej → wypieranie K+ z komórek przez jony H+ → zwiększenie stężenia K+ w płynie pozakomórkowym → hiperkaliemia

Co to pobudzenie ekscytotoksyczne? Jakie są skutki?

Pobudzenie ekscytotoksyczne - śmierć neuronów w wyniku pobudzenia receptorów glutaminergicznych NMDA i/lub AMPA przez kw. glutaminowy w wyniku burzy glutaminergicznej

• Uszkodzone neurony uwalniają glutaminian, który pobudza NMDA i AMPA na nieuszkodzonych neuronach → napływ jonów wapnia do cytoplazmy → uszkodzenie MIT → apoptoza

Jakie są przyczyny wzrostu ciśnienia śródczaszkowego?

• Krwawienie wewnątrzczaszkowe (uraz, pęknięcie tętniaka)

• Obrzęk mózgu

• Udar niedokrwienny

• Zakażenia CUN (stan zapalny)

• Nowotwory

• Wodogłowie

• Wady wrodzone czaszki (zesp. genetyczne)

• Zaburzenia krążenia płynu m-r

Jakie skutki porażenia GNR w drogach pozapiramidowych?

• Wzmożenie odruchów

• Sztywność mięśniowa

• Bradykineza – zwolnione poruszanie kończyną

• Drżenie

• Zaburzenia chodu

Mechanizm powstawania świądu.

• Wrażenia prurireceptywne docierają włóknami typu C do neuronu II w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego → śródmózgowie → wzgórze → kora czuciowa

• Jest to osobny system niż ten od przewodzenia bólu

• Nieprzyjemne uczucie (wywołane drażnieniem receptorów) wywołujące chęć drapania

• Receptory świądu znajdują się wyłącznie w skórze i naskórku (brak ich w innych tkankach) - nie można wywołać świądu np. błon śluzowych

• Najwięcej rec. świądu jest w war. brodawkowej skóry właściwej

→ Czynnikiem wywołującym świąd u ludzi jest, np. histamina

Rodzaje hemolizy i rola haptoglobiny.

1. Wewnątrznaczyniowa - rozpad erytrocytów w świetle naczyń i uwolnienie hemoglobiny do osocza

- Hb wiąże się z haptoglobiną (unieszkodliwianie) lub jest wydalana przez nerki

- powstają schistocyty (rozerwane erytrocyty bez Hb)

- rośnie poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDH)

- w moczu pojawia się hemosyderyna

1. Zewnątrznaczyniowa - rozpad erytrocytów poza naczyniami (oblepione Ig, ogryzione przez kom. żerne)

• uszkodzone erytrocyty są usuwane w śledzionie, wątrobie i szpiku

- poziom haptoglobiny niezmieniony

- rośnie poziom wolnej bilirubiny → żółtaczka

- niecałkiem sfagocytowane erytrocyty widoczne jako sferocyty

→ Haptoglobina - jest produkowanym w wątrobie białkiem, które bierze udział w wiązaniu i rozkładzie hemoglobiny

Rodzaje bloków przedsionkowo-komorowych. / Zaburzenia ukł. bodźco-przewodzącego.

• Blok I stopnia (utajony)

  • przedłużenie odstępu PQ

  • Każdy zespół QRS jest poprzedzony załamkiem P

• Blok II stopnia  (Mobitz I i II)

  • Wydłużanie odstępu PQ, aż do wypadnięcia jednego zespołu QRS (Mobitz I)

  • Odstep PQ jest stały, ale nie każdemu załamkowi P towarzyszy zespół QRS (Mobitz II)

• Blok III stopnia

  • Całkowite zablokowanie sprzężenia przedsionków i komór → Przedsionki (szybciej) i komory (wolniej) kurczą się niezależnie

Skutki odmy dla pracy układu krążenia.

Ciśnienie powietrza w jamie opłucnowej powoduje przesunięcie śródpiersia w kierunku zdrowego płuca → upośledzenie wentylacji płuca zdrowego, w płucu zapadniętym dochodzi do zatrzymania krążenia → wzrost oporu naczyniowego → wzrost obciążenia komory prawej serca

Podział obrzęku mózgu.

→ Obrzęk mózgu - nagromadzenie wody w przestrzeni zew- lub wewnątrzkomórkowej mózgu

○ Obrzęk naczyniopochodny

- Hydrostatyczny – wtedy, gdy mamy do czynienia z nagłym wzrostem ciśnienia krwi

- Wysokościowy (HACE) – silne rozszerzenie nn. krwionośnych, bo mózg łaknie tlenu

○ Cytotoksyczny

- Odpowiednik zwyrodnienia miąższowego

- Najczęściej dotyczy astrocytów – nagromadzenie się wody w astrocytach tkanki glejowej

○ Osmotyczny

■ Odpowiednik obrzęku głodowego

■ Spadek ilości albumin

○ Śródmiąższowy

■ Przerwanie warstwy ependymy i przenikanie płynu m-r do miąższu mózgu

Kolejne zjawiska zachodzące w czasie kaszlu.

- główny odruch obronny

- ośr. kaszlu jest w rdzeniu przedłużonym

- rec. w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach

- rec. mechaniczne (ucisk ciał obcych) i prostanoidy (uwrażliwiają zakończenia bólowe = kaszel w stan. zap.)

Mechanizm:

1. FAZA WDECHOWA

   - głęboki wdech (max. powiększenie obj. płuc)

   - skurcz przepony

2. FAZA KOMPRESJI

   - głęboki wydech przy zamkniętej głośni (ciś. 100 mmHg)

3. FAZA WYDECHOWA

   - gwałtowne otwarcie głośni

   - skurcz mm. brzusznych (pociągnięcie przepony w głąb KP)

   - przepływ powietrza 50-120m/s

Jakie mechanizmy mogą wywoływać niedrożność jelita?

1. Podłoże anatomiczne:

   - przeszkoda mechaniczna (ciało obce)

   - wgłobienie

   - skręt pętli jelitowych

   - uwięźnięta przepuklina

   - nowotwór

   - pasożyty

2. Podłoże czynnościowe:

   - spastyczna (miejscowe kurczenie się mm. gładkich)

   - atoniczna (porażenie jelit, zanik perystaltyki)

   - zap. otrzewnej (przez podrażnienie jelit)

   - kamica żółciowa

   - krwiaki w jamie brzusznej

Przyczyny i skutki zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (przewlekła).

• Przyczyny:

  • Idiopatyczne

  • Autoimmunologiczne

  • Zatory w przew. wyprowadzających – kamienie żółciowe przy wspólnym ujściu przewodu trzustkowego i wątrobowego

  • Niedokrwienie

• Skutki

  • Brak odpowiedniego pH dla pracy enzymów

  • Słabe trawienie tłuszczów, węglowodanów, białek w dwunastnicy

  • Spadek wydzielania wodorowęglanów

  • Spadek wydzielania enzymów (lipaz, amylaz, proteaz)

  • Objawy niedoczynności zewnątrzwydzielniczej trzustki pojawiają się po utracie 75-90% aktywnego gruczołu [duża rezerwa funkcjonalna] – utajony rozwój choroby, ważna profilaktyka

Jakie są przyczyny i skutki żółtaczki zastoinowej?

• Przyczyny:

  • Obrzęk hepatocytów i zamknięcie kanalików żółciowych

    • Alkohol

    • Leki (chloropromazyna, sterydy anaboliczne, estrogeny)

    • Zakażenia wirusowe

  • Zamknięcie dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych

  • Kamienie żółciowe

  • Nowotwory

• Skutki:

  • Niedrożność wew- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych

  • Wzrost:

    • Bilirubiny sprzężonej

    • Bilirubiny niesprzężonej → Szybkie uszkodzenie miąższu wątroby przez żółć → Szkodliwy wpływ kwasów żółciowych

    • Fosfatazy alkalicznej

    • Cholesterolu

  • Spadek:

    • Urobilinogenu w moczu

    • Sterkobiliny (gliniaste, odbarwione stolce)

Rodzaje zmian patologicznych w układzie nerwowym. / Zaburzenia w układzie nerwowym.

→ Zab. pierwotne - proces patologiczny toczy się w obrębie tkanek układu nerwowego

• Urazy mechaniczne

• Zaburzenia w krążeniu

• Stany zapalne

  • Choroby zakaźne

  • Stany autoimmunologiczne

• Zmiany zwyrodnieniowe – np. stwardnienie rozsiane

• Zmiany nowotworowe – np. glejaki

• Zatrucia substancjami neuroaktywnym

→ Zab. wtórne – proces toczy się poza układem nerwowym, ale na niego wpływa

• Zaburzenia termoregulacji – np. gorączka

• Zaburzenia wodno-elektrolitowe – np. obrzęki

• Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

• Uogólnione zaburzenia w krążeniu – wstrząs

• Zaburzenia hormonalne

  • Tarczyca

  • Hormony płciowe

  • hormony nadnerczy

• Zaburzenia metaboliczne – np. samozatrucia

Uraz - definicja.

Uraz - efekt działania na organizm gwałtownych czynników, głównie mechanicznych, prowadzących do przerwania ciągłości tkanek lub przemieszczania narządów względem siebie.

o Urazy ostre – z przerwaniem ciągłości skóry lub błon śluzowych

o Urazy tępe – bez przerwania ciągłości skóry lub błon śluzowych

Rodzaje drgawek występujących w padaczce.

• toniczne

• kloniczne

• toniczno-kloniczne

Jakie zmiany patologiczne występują w tkankach w oparzeniach 3 stopnia?

• Martwica skrzepowa

• Tkanka martwa nie ulega zmianom zapalnym

• Zmiany zapalne pojawiają się na granicy tkanki żywej i martwej → wał demarkacyjny, komórki umierają, białka ulegają koagulacji

Jakie zmiany zachodzą w organizmie w udarze cieplnym?

Jest to stan zagrażający życiu!

• wzrost temp. ciała

• rozszerzenie nn. skóry

  • Przemieszczenie krwi do łożyska skórnego

  • Przepływ krwi przez skórę wzrasta nawet 20x,

  • Niedokrwienie narządów centralnych – płuca, serce, mózg

  • Obniżenie ciśnienia

• przyspieszenie pracy serca

  • Dalsze zwiększenie przepływu przez łożysko skórne

  • Zmniejszenie wydajności minutowej serca

• hipertermia zaburza centralne i obwodowe mechanizmy regulacyjne (rozszerzone naczynia skórne nie reagują na adrenalinę, narasta tachykardia)

• rozwija się niewydolność krążenia pochodzenia naczyniowego

Zmiany adaptacyjne w organizmie przy oziębieniu ogólnym.

Przebieg:

• Reakcje behawioralno-posturalne → szukanie ciepła, kulenie się (zmniejszenie powierzchni utraty ciepła) – szukanie miejsca osłoniętego od wiatru → zwiększona aktywność ruchowa zwierzęcia

• Skurcz naczyń obwodowych, rozszerzenie naczyń głębokich

• Termogeneza drżeniowa

• Przyspieszenie metabolizmu, zwiększenie produkcji ciepła → tarczyca podnosi poziom hormonów T4 i T3

• Skrajnie: obniżenie szybkości pracy serca, częstotliwości oddychania, pracy mózgu, utrata świadomości, śpiączka.

Uszkadzające mechanizmy ROS. / Opisz krótko uszkadzający mechanizm ROS.

→ Rola ROS:

• Uszkodzenie bł. kom. w procesie peroksydacji lipidów

• Aktywacja fosfolipazy A2

• Aktywacja i chemotaksja limfocytów

• Adhezja leukocytów przez indukcje czynnika NFkappaB

→ Skutki ROS:

• Zaburzenia funkcjonalne

  • arytmie, obrzęk mózgu, złamanie barier jelitowych

• Stan zapalny

• Brak powrotu perfuzji

• Indukcja wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

• Martwica tkanek

→ Mechanizm:

• ROS są bardzo niestabilne i łatwo reagują ze zw. nie-/organicznymi

• jeśli powstają w kom. to atakują i degradują kw. nukleinowe i białka błonowe, co inicjuje reakcje autokatalityczne

• modyfikują zasady azotowe, uszkadzają białka i lipidy.

Co to jest patogeneza choroby i łańcuch patogenetyczny?

• Patogeneza – nauka o mechanizmach powstania i rozwoju choroby

• Łańcuch patogenetyczny – ciąg procesów prowadzący do zaburzeń składających się na pełny obraz choroby o

  • Zależy od:

    ▪ Czynnika patogenetycznego = etiologiczny

    ▪ Właściwości organizmu

    ▪ Czynników zewnętrznych

Mechanizm ochronnego oddychania dysmutaz nadtlenkowych?

• Wyłapują reaktywne formy tlenu i przekształcają je w nadtlenek wodoru

• W komórkach występują trzy izoformy dysmutaz nadtlenkowych:

  • Cytoplazmatyczna SOD-1 zawierająca miedź i cynk (CuZnSOD1),

  • Mitochondrialna SOD-2 zawierająca mangan (MnSOD-2)

  • Zewnątrzkomórkowa SOD-3 (EC SOD) zawierająca miedź i cynk (CuZnSOD-3)

Jak wygląda łańcuch zdarzeń prowadzący do śmierci w przypadku niewydolności nerek?

Zaburzenia metaboliczne → porażenie ośrodka oddechowego → zatrzymanie oddychania → niedotlenienie mózgu → zatrzymanie akcji serca

• Uszkodzenie różnych nefronów zachodzi w różnym czasie

• Spadek liczby sprawnych nefronów jest kompensowany wzrostem wydolności pozostałych

• Poziom mocznika wzrasta po utracie 70% nefronów

• Narasta kwasica metaboliczna

  • Spadek wydalania H+

  • Spadek wchłaniania HCO3-

  • Zwężenie nn. mózgowych (encefalopatia)

  • Śpiączka mocznicowa

• Hiperkaliema

• Hypokalcemia

  • Brak kurczenia się mięśni

• Mięśnie oddechowe nie kurczą się

• Śmierć

Jaka jest rola granulocytów obojętnochłonnych w uszkodzeniu reperfuzyjnym?

→ W stanie zapalnym jest chemotaksja neutrofili, przy braku powrotu perfuzji – zablokowanie naczyń włosowatych przez neutrofile

- Po powrocie tlenu do niedotlenionej tkanki następuje gwałtowne utlenianie hypoksantyny co prowadzi do wytwarzanie ROS

- Produkty peroksydacji lipidów są substancjami chemotaktycznymi dla neutrofili

- Następuje aktywacje i chemotaksja neutrofili

- Adhezja leukocytów przez indukcję czynnika NF-κB

- Indukcja stanu zapalnego

- Neutrofile uwalniają enzymy proteolityczne, mediatory prozapalne i więcej ROS

- Uszkodzenie reperfuzyjne pogłębia się

Kiedy może wystąpić hypokalcemia i jak wpływa na organizm?

• przy przewlekłej niewydolności nerek (brak syntezy 1,25-hydroksy D3)

• niedobór witaminy D - zaburzenia wchłaniania

• zasadowica oddechowa

• wrodzona niedoczynność przytarczyc lub brak przytarczyc

• Wpływ na organizm:

  • Arytmia

  • Przyspieszenie tętna

  • Zwiększenie wrażliwości kan. sodowych

  • Odwapnienie tk. kostnej

  • Skurcz krtani/oskrzeli

  • Tężyczka

  • Drgawki

Skutki wzrostu ciśnienia śródczaszkowego?

• Zaburzenia widzenia, wymioty, objawy oponowe, zaburzenia świadomości, koordynacji

• Spadek ukrwienia mózgu

• Ucisk na tk. nerwową

• Rozerwanie tk. mózgu (oderwanie przysadki, przerwanie nerwów czaszkowych)

• Wymioty

• Bradykardia

• Utrata świadomości

Mechanizm autoimmunologicznych zespołów paraneoplastycznych?

Autoimmunologiczne zesp. paraneoplastyczne:

• Kom. nowotworowe pobudzają kom. immunologiczne do aktywności, produkując przeciwciała może to zniszczyć kom. prawidłowe

• Zaburzenia nie związane z uciskiem tkanek guza na otaczające struktury

• Wywoływane przez czynniki humoralne wytwarzane przez kom. nowotworowe

  • Hormony

  • Cytokiny

• Wywołane reakcjami immunologicznymi przeciwko antygenom na kom. nowotworowych

• Kom. nowotworowe wytwarzają antygeny obcotkankowe

• Ukł. immunologiczny wytwarza Ig dla tych antygenów

• Przeciwciała uszkadzają normalne komórki

Zjawiska zachodzące w fazie naczyniowej zapalenia?

● Rozszerzenie nn. krwionośnych

● Zwiększenie ukrwienia tkanki

● Słabe bodźce uszkadzające - może być jedyną fazą

● Bardzo szybko przechodzi w fazę wysiękową

Co to są DAMPs + podaj co najmniej 4 przykłady.

→ DAMPs:

- cząsteczki uwalniane w następstwie uszkodzenia lub śmierci komórki (martwicy lub pyroptozy)

- sygnalizując zagrożenie aktywują mechanizmy związane z odpornością nieswoistą za pomocą interakcji z PRR

→ Przykłady:

- HSP

- DNA i RNA

- metabolity puryn (ATP. adenozyna, kw. moczowy)

- białko S100

- prod. degradacji kw. hialuronowego

- białko HMGB1

Co to jest wybuch tlenowy i w jakich komórkach zachodzi?

Nagłe uwolnienie reaktywnych form tlenu przez komórkę (głównie neutrofili, monocytów) w momencie kontaktu z różnymi patogenami

Rola makrofagów w stanie zapalnym.

• Fagocytoza uszkodzonych elementów tkankowych - uprzątanie uszkodzonych komórek

• Aktywność biobójcza – katalaza w fagosomach

• Prezentacja antygenów

• Działanie przeciwzapalne

Co to są lipoksyny i jak wpływają na przebieg stanu zapalnego?

→ Lipoksyny – mediatory przeciwzapalne, powstają pod wpływem lipooksygenaz, powstają w leukocytach.

→ Funkcje:

• Hamowanie chemotaksji

• Hamowanie transmigracji

• Hamowanie aktywacji NFkappaB

• Hamowanie produkcji ROS

Co to pozytywne białka ostrej fazy podaj co najmniej 4 przykłady.

→ “+” BOF: ich stężenie szybko wzrasta w stanie zap.

Przykłady:

• białko C-reaktywne (CRP),

• składniki układu dopełniacza,

• ceruloplazmina,

• ferrytyna,

• haptoglobina,

• fibrynogen,

• amyloid surowiczy.

Jaki jest łańcuch zdarzeń we wstrząsie anafilaktycznym na przykładzie świnki morskiej?

Ostra reakcja alergiczna → uwolnienie dużej ilości mediatorów stanu zap. (histamina - świąd) → rozszerzenie nn. krwionośnych i spadek ciśnienia → obrzęki → niewydolność krążenia → niewydolność oddechowa (kurczenie się oskrzelików) → duszność

Co to są pirogeny? Podaj podział.

→ Pirogeny - sub. gorączkotwórcze

Podział:

• Egzogenne:

  • Endotoksyny

  • LPS

  • Kompleksy autoimmunologiczne

  • Alergeny

• Endogenne:

  • IL-1

  • TNF

  • IFN

  • IL-6

Kiedy powstaje stan odwodnienia hipotonicznego? Jak wpływa na organizm?

• Utrata sodu przewyższa utratę wody (zesp. niedoboru sodu)

  • podaż wody nie musi być zmniejszona

  • odwodnienie zew-kom. (kom. ulega obrzękowi)

• Spadek objętości płynu zew-komórkowego

  • spadek uwalniania wazopresyny

  • zwiększenie wydalania wody przez nerki

• Hypowolemia

  • spadek ciśnienia (wstrząs hypowolemiczny)

  • spadek objętości wyrzutowej serca

• Obrzęk mózgu

  • wymioty

  • bradykardia

  • utrata świadomości

Co to jest luka anionowa? Kiedy ulega powiększeniu?

→ Luka anionowa - różnica między stężeniem jonów sodowych, a sumą stężenia jonów chlorkowych i wodorowęglanowych

• Oznacza sumę obecnych w osoczu anionów innych niż Cl- i HCO3-

→ Wzrasta w:

• kwasicy metabolicznej

• w niektórych zatruciach (metanol, glikol etylenowy)

Mechanizm powstawania hypokapni w chorobie wysokościowej?

Hypokapnia - stan obniżonego ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi poniżej normy. Wywołana jest podczas hiperwentylacji przy zwiększonym wydalaniu CO2 przez płuca.

Mechanizm w chorobie wysokościowej:

- niskie ciśnienie powietrza w otoczeniu

- hipoksemia – niska zawartość O2 we krwi tętniczej

- pobudzenie chemoreceptorów i wywołanie hiperwentylacji

- w efekcie hiperwentylacji spada pCO2 we krwi

- hipokapnia

Kiedy powstaje nadczynność przytarczyc i jak wpływa na organizm?

Przyczyny powstania:

• nowotwór przytarczyc

• ektopowe wydzielanie hormonu w nowotworach

• obniżony poziom Ca2+ (zesp. złego wchłaniania, niedobór D3 w chorobach nerek)

Objawy:

• podwyższenie poziomu Ca2+ w osoczu

• zwiększone wchłanianie wapnia w nerkach

  - Zwiększenie filtracji wapnia w kłębkach (to może powodować straty niewyrównane przez zwiększone wchłanianie zwrotne (parathormon)

• wzrost wydalania fosforanów

  - Hypofosfatemia

• demineralizacja kości

  - Pobudzenie osteoklastów [demineralizacja kości -> osteoporoza] = mobilizacja wapnia i fosforu]

Definicja ektopowego wydzielania hormonu.

Ektopowe wydzielanie hormonów:

• wydzielanie hormonów lub sub. o działaniu podobnym do hormonu przez zmienione nowotworowo tkanki bez zdolności do produkcji danego hormonu w normalnych warunkach, np. peptyd podobny do parathormonu w raku gr. okołoodbytniczych u psa

Jak porażenie DNR wpływa na funkcje motoryczne?

→ Dolny neuron ruchowy (DNR):

• porażenie wiotkie – uszkodzony jest łuk odruchowy sam w sobie, nie ma co wywoływać napięcia mięśniowego.

  • Osłabienie siły mięśniowej

  • Zmniejszenie napięcia mięśniowego

  • Brak odruchów patologicznych, rozciągowych

Na czym polega modulowanie bólu przewlekłego przez bodźce dotykowe?

• Impulsy docierające włóknami A [ból ostry] zmniejszają czułość neuronów rogów grzbietowych na impulsy docierające włóknami C [ból przewlekły]

• Generując bodźce dotykowe blokujemy neuronowi rogu dogrzbietowego rdzenia kręgowego możliwość odbierania bodźców dochodzących włóknami typu C

• Ból ostry zmniejsza odczuwanie bólu przewlekłego - dotyk powoduje zmniejszenie czucia bólu poprzez obniżenie stymulacji bólowej.

Jakie są rodzaje anemii? Podaj przyczynę jednego typu.

→ Anemia (niedokrwistość):

• niedostateczne tworzenie erytrocytów

  • niedokrwistość niedoborowa - niedobór B12 - niezbędna do prawidłowego tempa syntezy DNA, mocno zaburza tworzenie erytrocytów

  • niedokrwistość aplastyczna - zaburzone różnicowanie się kom. w szpiku

  • niedokrwistość dyserytropoetyczna - zaburzenia tworzenia erytrocytów w szpiku

• nadmierna utrata erytrocytów

  • anemia hemolityczna - zaburzenia w erytrocytach

  • anemia syderoblastyczna - zaburzenia w syntezie hemu (niezdolność do wykorzystania Fe - odkłada się w postaci hemosyderyny w tkankach)

  • anemia autohemolityczna - tło immunologiczne (Ig atakują erytrocyty)

Mechanizm powstawania i skutki niewydolności prawokomorowej? / Niewydolność prawokomorowa - przyczyny i skutki.

→ Przyczyny:

• Kardiomiopatia rozstrzeniowa

• Niedomykalność zastawki pnia płucnego

• Niedomykalność zastawki przed.-kom. prawej

• Zespół płucno-sercowy

→ Skutki:

• zastoje obwodowe (w nn. ppok, wodobrzusze)

• obrzęki

• niedokrwienie nerek

• powiększenie wątroby i śledziony

Czym różnią się zmiany obturacyjne od restrykcyjnych w płucach?

→ Zmiany obturacyjne:

- zmniejszenie przepływu powietrza/wentylacji (łatwiejszy wdech, trudny wydech)

• astma, zap. płuc, rozedma

→ Zmiany restrykcyjne:

- zmniejszenie pojemności płuc, ograniczenie zdolności rozprężania

• zap. płuc, pylica, zwłóknienie, nowotwory

Przyczyny upośledzenia wydolności oddechowej? / Niewydolność oddechowa - przyczyny.

1. Niewydolność hypoksemiczna - brak towarzyszącego wzrostu stężenia CO2 we krwi (hyperkapnia)

   • Przyczyna: zap. płuc, obrzęk płuc

2. ARDS - ostra hypoksemiczna niewydolność oddechowa

   • Przyczyna: obrzęk płuc przez czynn. niekardiogenny

3. Niewydolność hypoksemiczno-hyperkapnicza - wyczerpanie rezerw zapobiegających hyperkapnii

4. Uogólniony stan zap. płuc - nagromadzenie płynu (niewywołane czynn. kardiogennymi)

   • Przyczyna: ostre zap. trzustki, posocznica, oparzenie, ciężkie urazy, sub. drażniące

Wymień przyczyny biegunek. Opisz mechanizmy jednego z typu biegunek.

→ Przyczyny:

- zakażenie bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze,

- reakcje alergiczne,

- zatrucia,

- stres

→ Biegunka osmotyczna wtórna (brak tolerancji na laktozę):

• Zaburzenia wchłaniania i pojawiający się na tym tle efekt osmotyczny

• Brak laktazy – biegunka po spożyciu mleka, także wydalanie dużej ilości gazu – laktoza nie jest trawiona, trafia do jelita i ściąga wodę oraz ulega tam fermentacji

Jakie ośrodki nerwowe biorą udział w inicjowaniu wymiotów?

• Pole najdalsze w rdzeniu przedłużonym - ośr. chemoreceptorowy

• Jądro pasma samotnego n. X - ośr. wymiotów (motoryczny)

• Impulsy z móżdżku i jądra przedsionkowego (zab. równowagi) - pobudzenie błędnika [ch. lokomocyjna]

• Podrażnienie opon mózgowych (pobudzanie ośr. wymiotów przez: bodźce korowe, podkorowe i odgałęzienia n. X)

W jaki sposób paracetamol uszkadza wątrobę? / Mechanizm toksyczności paracetamolu dla kota.

• NAPQI – metabolit paracetamolu; wyczerpanie zdolności do glukuronidacji prowadzi do zwiększonej syntezy NAPQI → wyczerpanie zdolności do koniugacji z glutationem.

• Koniugacja NAPQI z białkami – działanie toksyczne, wyczerpanie zapasów glutationu, zwiększona podatność na stres oksydacyjny.

• W rozkładaniu paracetamolu powstają wolne rodniki i reaktywne formy tlenu w ogromnej ilości → Stres oksydacyjny → Następuje martwica wątrobowa

• koty mają obniżoną aktywność enzymów niezbędnych do przemiany paracetamolu do mniej toksycznych metabolitów (ograniczona glukuronidacja) oraz mają wrażliwe erytrocyty na niedobór glutationu

Przyczyny i skutki zakrzepu + triada virchowa.

PRZYCZYNY ZAKRZEPU:

- Uszkodzenie śródbłonków naczyniowych

- Miażdżyca

- Nadciśnienie

- Uraz mechaniczny

- Zakażenie

- Wielopłytkowość

SKUTKI ZAKRZEPU:

- Zespół pozakrzepowy

- Uszkodzenie zastawek w układzie żylnym

- Obrzęk

- Ból

- Gorączka

- Duszności

- Kaszel

- Zatorowość - części zakrzepów mogą się urywać i być przemieszczane w inne miejsce układu krwionośnego

TRIADA VIRCHOFFA:

• Uszkodzenie śródbłonka

• Zastój żylny lub turbulencje przepływu krwi

• Nadkrzepliwość krwi

Fazy detoksykacji w wątrobie?

1. FAZA 1 (funkcjonalizacja - enzymy utleniają toksyny rozp. w tłuszczach, modyfikacja)

   - oksydazja

   - redukcja

   - hydroliza

   - cyklizacja

2. FAZA 2 (koniugacja - przekształcenie utlenionych sub. w cząst. rozpuszczalne w wodzie)

   - metylacja

   - sulfonacja

   - glukuronidacja

   - glicynacja

   - koniugacja z glutationem

3. FAZA 3 (solubilizacja - wyeliminowanie metabolitów z org., wydalanie)

   - z moczem

   - z żółcią

   - do krążenia wątrobowo-jelitowego

Jakie skutki przepływu prądu elektrycznego przez organizm?

• Objawy początkowe:

  • Utrata przytomności

  • Drgawki

  • Skurcze tężcowe

• Objawy odległe:

  • Przeczulica

  • Zaburzenia pamięci

  • Zmęczenie

  • Zaburzenia czucia

  • Bóle mięśni

  • Zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej

• Pozostałe objawy:

  • migotanie komór, zatrzymanie akcji serca

  • skurcz mm. oddechowych → uduszenie

  • wytwarzanie dużej ilości ciepła → uszkodzenie mózgu

  • pęcherze oparzeniowe, martwica skóry

  • przerwanie włókien mięśniowych (gwałt. ruchy)

Cechy charakterystyczne rany postrzałowej.

• szybko przemieszczający się pocisk z broni palnej

• bardzo duża ilość energii - rozerwanie tkanek

• fala mechaniczna, deformacja tkanki

• czasowa jama tętniąca - kanał jamy poszerza się i zwęża naprzemiennie

• bardzo głębokie i rozległe uszkodzenia tkanek/narządów - fragmentacja pocisku (amunicja śrutowa)

• duża temp. wywołuje oparzenia miejscowe

→ Rodzaje ran:

- postrzałowa ślepa (tylko rana wlotowa - gorsza)

- postrzałowa przelotowa (rana wlotowa i wylotowa)

Linie Langera: kiedy, jak i po co się je wyznacza?

• Linie korespondujące z kierunkiem i ułożeniem włókien kolagenowych w skórze

• Równoległe do położenia leżących głębiej włókien mięśniowych

• Ich układ jest determinowany doświadczalnie na zwłokach

• Rany przebiegające równolegle do linii Langera goją się lepiej i pozostawiają mniejsze blizny

• Zazwyczaj w patologii, bo mogą one wpływać na wygląd obrażeń i mogą być ważne przy charakteryzowaniu ran.

• Jak wyznaczamy:

  • Należy chwycić fałd skórny pomiędzy kciuk i palec wskazujący (jak uszczypnięcie) – jeśli skóra ulegnie pomarszczeniu, to oś długa utworzonego fałdu jest równoległa do linii Langera.

Linie Kraissla.

• Linie maksymalnego napięcia skóry

• Ich układ jest determinowany przyżyciowo

• Rany równoległe do linii Kraissla goją się lepiej i zostawiają mniejsze blizny

Choroba oparzeniowa.

• Zaburzenie w dystrybucji płynów

  • Przemieszczanie płynów do uszkodzonych tkanek [powstaje obrzęk pod raną]

  • Utrata płynów przez zniszczoną skórę

  • Wstrząs hipowolemiczny

• Zaburzenia wodno-elektrolitowe [uszkodzone tkanki uwalniają potas]

• Zaburzenia w gospodarce białkowej

  • Hypoalbuminemia (utrata białek - głównie albuminy - z płynem tkankowym)

→ Fazy:

1. Faza wstrząsu – typowy ostry stan związany z zaburzeniami w krążeniu, gospodarce mineralno-elektrolitowej [zaburzenia w dystrybucji płynów, względne odwodnienie, hyperkaliemia]

2. Faza kataboliczna – rozpad uszkodzonych tkanek, zaburzenia wodno-elektrolitowe, pojawienie się sub. o charakterze toksycznym powoduje że organizm wchodzi w SIRS

3. Faza anaboliczna – dążenie do odbudowy tkanek (niekoniecznie pozytywna - zab. ukł. krążenia)

Czynniki wpływające na skutki biologiczne porażenia prądem.

• natężenie, napięcie, częstotliwość i gęstość prądu elektrycznego

• opór elektryczny tkanki

• czas działania prądu elektrycznego na tkankę

• miejsce przyłożenia

• droga przepływu prądu elektrycznego przez tkankę

• rodzaj tkanki (skóra - duża opor., tk. miękkie - niższa opor.)

Definicja choroby popromiennej i jej przyczyny.

→ Choroba popromienna – zespół objawów klinicznych (zaczerwienienie, świąd, łuszczenie skóry, podatność na infekcje) spowodowany przez promieniowanie jonizujące w wysokiej dawce oddziałujące na całe ciało lub jego dużą powierzchnię.

→ Przyczyny:

- promieniowanie gamma i neutronowe.

Cechy charakterystyczne rany kąsanej.

• rana kłuta, szarpana lub miażdżona (koń) — spowodowana ugryzieniem zwierzęcia

• ryzyko zakażenia w wyniku skażenia mikroflorą jamy ustnej zwierzęcia (rana zakażona)

• ryzyko zatrucia jeśli ukąszenie było spowodowane przez jadowity organizm (rana zatruta)

• postać zewnętrzna rany jest często odwzorowaniem szczęki zwierzęcia

Urazy tępe.

→ Urazy tępe: uraz bez przerwania ciągłości skóry/bł. śluzowych

• Typy urazów:

  • pęknięcie

  • przerwanie

  • skręcenie

  • stłuczenie

  • wstrząśnienie

  • zgniecenie

  • złamanie

  • zmiażdżenie

  • zwichnięcie

• Zjawiska dodatkowe:

  - Zaczerwienie

  - Podbiegnięcia krwawe

  - Krwiak

  - Limfiak

  - Modzel

  - Wstrząs

Wymień rodzaje ran.

Rany = urazy ostre

• rany powierzchowne i głębokie

• rany zakażone i niezakażone

• rany: cięta, rąbana, kłuta, szarpana/darta, miażdżona, kąsana, postrzałowa

Wymień czynniki radiochemiczne, opisz ich sposób działania na komórkę.

Promieniowanie jonizujące:

• Cząstki alfa – mała przenikalność, silna jonizacja (bezpośrednia)

• Cząstki beta – większa przenikalność, mniejsza jonizacja (bezpośrednia)

• Neutrony – duża przenikalność, duża jonizacja (pośrednia - neutrony uderzając protony powodują ich wyrzucenie z komórki wybijają cząsteczki naładowane)

• Promieniowanie gamma – bardzo duża przenikalność, mała jonizacja (pośrednia)

→ Efekt radiochemiczny:

- Generowanie wolnych rodników

- Reakcje wolnych rodników (stres oksydacyjny)

Hipoteza hormezy radiacyjnej.

Hipoteza hormezy radiacyjnej - prawidłowy model wrażliwości i odporności na promienowanie

• Zakłada nieszkodliwość małych dawek, których efekt jest niwelowany przez mechanizmy naprawcze organizmu

• Zakłada pozytywny wpływ małych dawek pobudzających mechanizmy obronne organizmu

  ▪ Systemy naprawy mutacji

  ▪ Systemy antyoksydacyjne

Wymień stadia urazu ostrego (tworzenie się rany).

1. Faza deformacji

   - przedmiot kontaktuje się z pow. i deformuje bez penetracji

2. Faza penetracji

   - po osiągnięciu ciś. progowego - skóra pęka, a przedmiot zagłębia się, aż do zatrzymania

3. Faza relaksacji

   - po zatrzymaniu nagromadzona energia jest uwalniana

4. Faza ekstrakcji

   - usuwany przedmiot oddziałuje dzięki siłom tarcia i wiskoelastycznym

Czynniki wewnątrzpochodne chorób.

• Aberracje chromosomowe

• Czynniki genetyczne

  • jednogenowe:

    • geny letalne, semiletalne, subwitalne, quasiletalne, warunkowo letalne

  • wieloczynnikowe:

    • czynniki genetyczne, środowiskowe

• Czynnik przypadku

  • frymartynizm

  • wady rozwojowe

Mechanizm powstawania plam opadowych ustanie krążenia w wyniku śmierci.

1. Zatrzymanie akcji serca i ustanie krążenia.

2. Siła ciężkości powoduje odpływ krwi przez nn. do najniżej położonych cz. ciała.

3. Drobne plamki z czasem zlewają się w plamy zajmujące coraz większe obszary skóry.

• w początkowym etapie położenie plamek może się zmieniać

• podobne zmiany zachodzą w organach wew. (ociekliny) - płuca, mózg, jelita, wątroba

Wymień stadia choroby/okresy choroby.

1. okres utajenia/wylęgania

2. okres zwiastunów/prodromalny

3. okres jawny:

   1. okres narastania

   2. okres szczytu

4. okres zejścia (wyzdrowienia) - szybkie/powolne

   1. wyzdrowienie pełne

   2. wyzdrowienie niepełne: nawroty, komplikacje, zaostrzenie, cofanie się objawów

   3. przejście postaci ostrej w przewlekłą

5. śmierć

Wymień objawy śmierci - znamiona śmierci.

• oziębienie ciała (frigor)

• stężenie pośmiertne (rigor)

• bladość (palor)

• plamy opadowe (livores)

• skrzepy krwi (cruores)

• gnicie/autoliza (putrefactio/autolisis)

Wymień rodzaje martwicy, opisz jeden z nich.

Martwica:

• skrzepowa

• rozpływna

• serowata

• włóknikowa

• enzymatyczna tk. tłuszczowej

• zgorzel

  • sucha

  • wilgotna

  • gazowa

→ Martwica rozpływna:

• najczęściej występuje w mózgu na skutek niedotlenienia, poza nim może zostać wywołana przez niektóre bakterie i grzyby;

• następuje silna migracja leukocytów, które upłynniają zmienione tkanki do lepkiej masy utrzymującej się aż do strawienia przez fagocyty;

• jeżeli jest zapoczątkowana przez ostry stan zapalny → ropa

Definicja zespołów paraneoplastycznych, podaj trzy przykłady.

→ Zesp. paraneoplastyczne - objawy lub zespoły objawów towarzyszące chorobie nowotworowej powstające niezależnie od miejscowego wzrostu lub występowania przerzutów odległych.

• często ustępują po skutecznym wyleczeniu nowotworu

• zaburzenia niezwiązane z uciskiem tkanek guza na otaczające struktury

• wywoływane przez czynniki humoralne wytwarzane przez komórki nowotworowe (hormony, cytokiny)

• Wywołane reakcjami immunologicznymi przeciwko antygenom na komórkach nowotworowych

  • Kom. nowotworowe wytwarzają antygeny obcotkankowe

  • Ukł. imm. wytwarza Ig dla tych antygenów

  • Przeciwciała uszkadzają normalne komórki

→ Przykłady:

- zesp. Cushinga

- hiperkalcemia

- zakrzepica żylna

Przyczyny hipoksji.

• Niedokrwienie

  • ogólne - niewydolność krążenia

  • miejscowe - zator

• Hipoksemia (zmniejszona zaw. O2 we krwi)

  • zaburzenia oddychania

  • zaburzenia krążenia płucnego

• Zaburzenia w transporcie O2

  • anemia

  • zatrucie CO

  • methemoglobinemia

• Zaburzenia utleniania komórkowego

  • zatrucie cyjankami