[Fizjologia] - Mięśnie, Konturek | Quizlet

Konturek - mięśnie

Komórki satelitarne - rola

biorą udział w naprawie mięśnia po jego uszkodzeniu

Tytyna - funkcja

łączy filamenty miozynowe z liniami Z

Miomezyna - funkcja, gdzie

W linii M - łączy ze sobą sąsiadujące nici miozyny

Co robi każda z części troponiny?

troponina T - wiąże tropomiozynę

troponina I - ułatwią zasłonięcie miejsc aktywnych

troponina C - wiąże jony Ca2+

Równoległy element sprężysty tworzą białka ...

Tytyna, Miomezyna, Nebulina

Sprężysty element prostopadły tworzą białka...

dystrofina, desmina, laminina

Triada mięśniowa / układ sarkotubularny - z czego się składa?

Kanalik T - pochodzący z sarkolemy

Cysterny brzeżne - pochodzące z siateczki sarkoplazmatycznej

Jakie receptory w kanaliku T?

Receptory dihydropirydynowe DHPR

Co zawiera cysterna brzeżna?

Receptor rianodynowy RyR z wypustką stopkowatą

Białko wiążące Ca2+ - kalcysekwestrynę

Kanaliki podłużne zawierają...

pompy wapniowe (SR Ca2+)

Opisz interakcję DHPR - RyR

1. Fala depolaryzacji rozchodzi się od złącza nerowo-mięśniowego po sarkolemmie

2. Fala depolaryzacji dociera do kanalika T, gdzie aktywuje receptor dihydropirydynowy DHPR

3. aktywny receptor DHPR powoduje odsunięcie wypustki stopowatej i odblokowanie receptora rianodynowego RyR cysterny brzeżnej

4. Dochodzi do uwolnienia jonów Ca2+ do sarkoplazmy

Znaczenie dystrofiny

Odpowiada za łączenie filamentów aktynowych z sarkolemmą (kompleksem glikoproteinowym)

Dystrofia Duchenne'a

- brak dystrofiny

-objawy ok 3/4 roku życia

Dystrofia Beckera

- wykazano śladowe ilości dystrofiny

- występują izoformy dystrofiny

- lżejszy przebieg choroby

Potencjał równowagi jonu jest to

taki potencjał, przy którym wypływ tego rodzaju jonów z komórki jest równy ich wpływowi do jej wnętrza

Jaki jest potencjał spoczynkowy miocytu? Wartość tak jest zbliżona do potencjału równowagi dla jonu ....

-90 mV do - 85mV

jest to wartość zbliżona do potencjału równowagi dla jonów K+

Hipertermia złośliwa

- zmiana struktury białka receptora rianodynowego RyR

- nadmierne uwalnianie jonów Ca2+ do sarkoplazmy -> przedłużony skurcz mięśnia

- utrzymujący się skurcz mięśnia -> nasilenie glikogenolizy -> kwas mlekowy -> kwasica -> uszkodzenie mięśnia

- może występować hipertermia

Hipokalemiczne porażenie okresowe (choroba Brodego)

- obniżona aktywność pompy wapniowej w siateczce sarkoplazmatycznej (SERCA1)

- niebolesne skurcze mięśni, zaburzona zdolność do rozkurczu w trakcie wysiłku

Choroba central core

- zmniejszenie liczby mitochondriów w miocycie

uszkodzenie białka receptora RyR -> nadmierny wpływ jonów Ca2+ do sarkoplazmy -> wychwyt Ca2+ przez mitochondria -> degeneracja mitochondriów

Przepływ krwi przez mięśnie w stanie spoczynku (ml/100g/min)

1,5 - 4,5 ml /100 g tkanki/min

Cechy mięśniowego krążenia krwi:

- możliwość 20 krotnej zmiany wielkości przepływu krwi podczas wysiłku fizycznego

- bardzo silna, wprost proporcjonalna zależność między zapotrzebowaniem mięśnia na tlen a przepływem krwi w jego obrębie

Lokalne czynniki podtrzymujące wzrost przepływu krwi w pracującym mięśniu:

- spadek pO2

- wzrost pCO2

- spadek pH

- wzrost temperatury wewnątrzmięśniowej

Zjawiska powodujące lepsze "zaopatrzenie" mięśnia przez krew

- wzrost przepływu krwi (rozkurcz tętniczek przedwłośniczkowych)

- wzrost filtracji włośniczkowej

- włączenie do mikrokrążenia naczyń włosowatych nieczynnych w czasie spoczynku

- usprawnienie ekstrakcji tlenu = przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo (wzrost pH, pCO2, i temp.)

- redystrybucja krwi do pracującego mięśnia (układ współczulny powodujący skurcz naczyń w innych narządach)

Ergoceptory

- receptory metaboliczne wewnątrz mięśnia szkieletowych

- pobudzany przez produkty wzmożonego metabolizmu mięśniowego --> zwiększenie aktywności układu współczulnego -->

zwiększenie wentylacji

zwiększenie ciśnienia krwi

redystrybucja krwi w obrębie pracującego mięśnia

Przekrwienie czynnościowe mięśni utrzymuje się nawet po wysiłku fizycznym ponieważ:

- zwiększone stężenie prostaglandyn

- powolne wypłukiwanie produktów przemiany materii

- spłacanie długu tlenowego

Jakie motoneurony unerwiają mięśnie szkieletowe? Gdzie się znajdują? Ile włókien mięśniowych unerwia jedno odgałęzienie aksonu tego motoneuronu?

Motoneurony α

W rogach przednich rdzenia kręgowego

Jedno (w 98% przypadków)

Motoneurony γ - funkcja

unerwiają ruchowo włókna intrafuzjalne wrzeciona mięśniowego (regulacja progu pobudliwości wrzecion)

Jednostka motoryczna (ruchowa) - co ją stanowi?

Motoneuron α + komórki mięśniowe które unerwia

Od czego zależy ilość komórek mięśniowych w jednostce motorycznej ?

Od funkcji tego mięśnia:

- mięsień od dużej precyzji ruchów -> mniej komórek mięśniowych unerwianych przed motoneuron

- mięśnie o małej precyzji ruchów -> duże podjednostki motoryczne, dużo mioyctów unerwianych przez jeden motoneuron

Mięśnie oka - duże/małe jednostki motoryczne?

małe

Mięśnie grzbietu - duże/małe jednostki motoryczne?

duże

Płynność ruchu - co się na nią składa?

- Asynchroniczne (niejednoczesne) pobudzenie jednostek motorycznych, włókna kurczą się jedno za drugim - nie wszystkie na raz

- Synchroniczne (jednoczesne) pobudzenie mięśni agonistycznych - synergistycznych - antagonistycznych

Wrzeciona mięśniowe - co to?

To receptory czucia głębokiego (proprioreceptory)

- zbudowane z przekształconych komórek mięśniowych (włókna intrafuzjalne) otoczonych torebką łącznotkankową

- włókna intrafuzjalne rozciągają się razem z włóknami ekstrafuzjalnymi

Podaj 2 typy włókien intrafuzjalnych - opisz ich funkcje

Włókna z torebką jąder

- receptory fazowe, dynamiczne

- ich okolica środkowa jest bardziej wrażliwa na rozciąganie

- częstość wysyłanych impulsów proporcjonalna do szybkości rozciągania mięśnia

-(wzrost szybkości rozciągania = wzrost impulsacji)

Włókna z łańcuszkami jąder

- receptory toniczne

- okolica środkowa wrażliwa na długość mięśnia

- przy wzroście rozciągnięcia wzrasta częstotliwość impulsów

-(większe rozciągnięcie = wzrost impulsacji)

Włókna poprzecznie prążkowane intrafuzjalne - gdzie występują? co je unerwia? jak dzielimy i jakie to ma znaczenie?

- w części obwodowej wrzeciona

- unerwiane przez motoneurony γ

Motoneurony γ dynamiczne:

- unerwiają włókna z torebkami jąder

- pobudzenie powoduje kurczenie się części obwodowej i rozciągnięcie okolicy środkowej

- obniża to próg pobudliwości tych włókien

- wzrost pobudliwości receptorów fazowych na szybkie rozciąganie mięśnia (stają się bardziej czułe na szybkość rozciągania)

Motoneurony γ statyczne:

- unerwiają włókna z łańcuszkiem jąder

- zwiększają wrażliwość receptorów tonicznych na rozciąganie mięśnia

Receptory ścięgniste (narząd ścięgnisty Golgiego)

- receptory czucia głębokiego (proprioreceptory)

- mechanoreceptory o wysokim progu pobudliwości (pobudza je dopiero silny skurcz mięśnia)

- umiejscowione w ścięgnach mięśniowych

- BRAK włókien mięśniowych i unerwienia ruchowego

- ich pobudzenie hamuje skurcz mięśnia

Złącze nerwowo-mięśniowe

Wyspecjalizowane połączenie między aksonem motoneuronu alfa a odpowiednio przystosowaną błoną komórki mięśniowej

Płytka ruchowa

odpowiednio zmieniona błona komórki mięśniowej w obrębie złącza nerwowo-mięśniowego

- jest pofałdowana -> w zagłębieniach (grzebieniach synaptycznych):

- receptory dla Ach

- acetylocholinoestraza

Mechanizm przekaźnictwa sygnału w złączu nerwowo-mięśniowym

1. fala depolaryzacji dociera do presynaptycznego zakończenia aksonu alfa motoneuronu

2. otwarcie bramkowanych napięciem kanałów Ca2+

3. napływ jonów Ca2+ do części presynaptycznej - zlewanie się pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną (aktywacja kompleksu SNARE)

4. egzocytoza acetylocholiny do szczeliny synaptycznej

5. związanie acetylocholiny z jej receptorami (nikotynowymi, kanały jonowe bramkowane chemicznie), następuje ich aktywacja i wzrost przepuszczalności dla jonów Na+ i K+

6. napływ jonów Na+ powoduje depolaryzację - potencjał płytki motorycznej EPP (zawsze nadprogowy)

7. potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się po sarkolemmie (błonie komórkowej) i dociera do kanalików T

8. początek sprzężenia elektro-chemicznego (receptory DHPR - wyspustka stopkowa - RyR, Ca2+, troponina, tropomiozyna, miozyna ...)

Miniaturowe potencjały postsynaptyczne (MEPP)

- powstają w wyniku spotatnicznego, losowego uwalniania kwantów acetylocholiny

- acetylocholina łącząc się z r. nikotynowymi powoduje miejscową depolaryzację (0,4 mV)

- NIGDY nie osiągają wartości powodującej potencjał czynnościowy

- mają funkcję troficzną

Miastenia rzekomoporaźna (miasthenia gravis)

- wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwko receptorom dla acetylocholiny powodujących ich zablokowanie

- hamowane jest sprzężenie elektro-mechaniczne

- dochodzi do uszkodzenia płytki ruchowej (mniej płytek i receptorów dla Ach)

- acetylocholina powstaje prawidłowo

Zespół Lamberta-Eatona

- blokowanie kanałów wapniowych w elemencie presynaptycznym złącza nerwowo-mięśniowego

- spadek st. Ca2+ -> spadek aktywności SNARE -> zaburzenia uwalniania acetylocholiny do szczeliny synaptycznej

Sprzężenie elektromechaniczne

zespół zjawisk zapoczątkowanych w złączu nerowo-mięśniowym a zakończonych skurczem mięśnia szkieletowego

potencjał czynnościowy (zmiana elektroniczna) -->

skurcz mięśnia (zmiana mechaniczna)

1. depolaryzacja motoneuronu alfa

2. uwolnienie acetylocholiny ze złącza nerwowo-mięśniowego

3. depolaryzacja błony płytki ruchowej miocytu

4. depolaryzacja kanalików T

5. interakcja r. dihydropirydynowych (DHPR) z r. rianodynowymi (RyR) - ich otwarcie i uwolnienie Ca2+ do sarkoplazmy

6. wzrost stężenia Ca2+ w sarkoplazmie -> wiązanie Ca2+ przez troponinę C

7. zmiana przestrzennej konfiguracji kompleksu troponina-tropomiozyna -> odsłonięcie miejsc aktywnych na aktynie

8. powstanie mostków poprzecznych między aktyna a miozyną

9. przemieszczenie aktyny względem miozyny (skrócenie sarkomeru - skurcz mięśnia)

10. usuwanie jonów Ca2+ z sarkoplazmy do siateczki sarkoplazmatycznej

Molekularny mechanizm skurczu

1. Uwolnienie jonów Ca2+ z cystern brzeżnych siateczki sarkoplazmatycznej

(DHPR+wypustka stopowata-> zmiana konformacji RyR --> odblokowanie kanałów dla Ca2+)

2. Formowanie połączenia aktyna-miozyna

(tworzenie mostków poprzecznych, wiązanie aktyna-miozyna większa powinowactwo troponiny C do Ca2+ = sprzężenie zwrotne dodatnie)

3. Wytworzenie napięcia mięśniowego

(1) miozyna w spoczynku zawiera częściowo rozłożony ATP (ADP i Pi), kąt 90o

(2) połączenie z aktyną -> uwalnia Pi z kompleksu -> zgięcie głowy miozyny (kąt 50o) -> przesunięcie aktyny

(3) uwolnienie ADP -> pochylenie głowy do 45o (zgięcie maksymalne)

(4) przyłączenie ATP -> odłączenie głowy miozynowej od aktyny

(5) częściowa hydroliza ATP (ADP+Pi) -> powrót głowy do 90o

Jeśli Ca2+ nie będzie usunięte cykl się powtarza a filamenty skracają się jeszcze bardziej aż do maksimum (skurcz tężcowy zupełny)

Stężenie pośmiertne - przyczyna

Warunkiem dysocjacji mostka poprzecznego jest usunięcie ADP i Pi oraz dołączenie ATP do głowy miozynowej

Po śmierci metabolizm ustaje - nie powstaje ATP - głowy miozynowe nie mogą odłączyć się od aktyny - mięśnie pozostają w przykurczu - stężenie

Jak dochodzi do obniżenia stężenia Ca2+ w sarkoplazmie?

Pompa wapniowa (SR Ca2+ ATP) przepompowuje Ca2+ z sarkoplazmy do siateczki sarkoplazmatycznej gdzie Ca2+ są wiązane przez kalcysekwestrynę

Ślizgowa teoria skurczu

Skurcz mięśnia jest warunkowany - przesuwaniem się aktyny względem miozyny bez zmiany ich długości

Przy biernym rozciąganiu - filamenty "ślizgają się po sobie" bez wytwarzania oporu

Stopień zachodzenia miozyny i aktyny względem siebie warunkuje:

- długość sarkomeru

- siłę skurczu mięśnia

Odpowiedzią komórki na jednorazowe pobudzenie bodźcem co najmniej progowym jest ...

skurcz pojedynczy

Pobudzanie mięśnia bodźcami o sile co najmniej progowej i częstości mniejszej niż czas jego skurczu (i rozkurczu) powoduje...

serią skurczów pojedynczych

Pobudzanie mięśnia bodźcami o sile co najmniej progowej gdy mięsień jest w stanie skurczu prowadzi do ...

sumowania odpowiedzi skurczowych - powstaje skurcz tężcowy zupełny (maksymalna siła skurczu)

Pobudzanie mięśnia bodźcami o sile co najmniej progowej gdy mięsień jest w stanie rozkurczu prowadzi do ...

następuje ponowny skurcz - skurczu tężcowego niezupełnego

(siła większa niż w pojedynczym ale mniejsza niż w tężcowym zupełnym)

Schodkowanie (fenomen Treppea)

Gdy seria maksymalnych bodźców (progowych) o częstotliwości tuż poniżej powodującej skurcz tężcowy dociera do mięśnia szkieletowego -

napięcie powstające w czasie każdego skurczu pojedynczego narasta aż do momentu gdy po kilku skurczach dochodzi do jednolitego napięcia

Skurcz izometryczny

- nie zmienia się długość mięśnia

- zwiększa się napięcie mięśnia

- przyczepy mięśnie nie zostają przemieszczone

- sarkomer ulega skróceniu, rozciągają się elementy sprężyste

- im bardziej rozciągnięte elementy sprężyste tym większe napięcie

Skurcz izotoniczny

- zmienia się długość mięśnia (skrócenie mięśnia)

- brak zmian napięcia mięśnia

- przyczepy mięśnia zbliżają się do siebie

- napięcie się nie zmienia

Skurcz auksotoniczny

Dwufazowy skurcz mięśnia:

Faza I - skurcz izometryczny (zmiana napięcia), mięsień równoważy obciążenie przeciwko któremu będzie się skracał (obciążanie wtórne)

Faza II - skurcz izotoniczny (skracanie mięśnia), mięsień skraca się pokonując obciążanie wtórne

Zwiększenie obciążanie wtórnego powoduje zmniejszenie/zwiększenie szybkości skracania i skrócenie/wydłużenie czasu trwania fazy izometrycznej

Zwiększenie obciążanie wtórnego powoduje zmniejszenie/zwiększenie szybkości skracania i skrócenie/wydłużenie czasu trwania fazy izometrycznej

Czym większe wtórne tym .... zakres skracania mięśnia

mniejszy

O sile rozwijanej przez mięsień decydują: (4)

- wstępne rozciągnięcie mięśnia

- rekrutacja jednostek motorycznych

- częstotliwość pobudzeń

- pętla rdzeniowo-mięśniowa

Długość spoczynkowa

teoretyczna wielkość rozciągnięcia początkowego mięśnia, zakładająca możliwie największą liczbę połączeń (mostków poprzecznych) między aktyną a miozyną

Napięcie całkowite

Największe napięcie rozwijane przez mięsień podczas skurczu izometrycznego - gdy mięsień napina się z długości spoczynkowej

Kiedy liczba tworzonych mostków będzie większa niż przy długości optymalnej - poniżej tej długości czy powyżej?

W żadnym z tych wypadków

Najwięcej mostków poprzecznych występuje przy długości optymalnej (spoczynkowej)

Rekrutacja jednostek motorycznych

Pobudzanie kolejnych jednostek motorycznych pracującego mięśnia w celu wywołania większej siły skurczu mięśnia

Które jednostki motoryczne są większe - szybko czy wolno kurczące?

Większe są jednostki motoryczne kurczące się szybko

Które jednostki motoryczne mają niższy próg pobudliwości (są rekrutowane jako pierwsze) - szybko czy wolno kurczące?

Jednostki wolno kurczące mają niższy próg pobudliwości - są rekrutowane jako pierwsze

Wraz z rekrutacją coraz większej liczby jednostek motorycznych siła mięśnia rośnie/spada

Wraz z rekrutacją coraz większej liczby jednostek motorycznych siła mięśnia rośnie/spada

Na ogół jeden motoneuron unerwia włókna różnego/tego samego typu

Na ogół jeden motoneuron unerwia włókna różnego/tego samego typu

Co obserwujemy przy skutecznym pobudzaniu włókna mięśniowego ze wzrastającą częstością?

Obserwujemy wzrost siły skurczu tego mięśnia,

spowodowany gromadzeniem się w sarkoplazmie jonów Ca2+ powodujących stałe tworzenie dużej liczby mostków poprzecznych

Pętla rdzeniowo-mięśniowa

- reguluje siłę skurczu

napięcie mięśniowe kontroluje krążenie impulsacji:

motoneurony gamma -> receptory wrzeciona -> mononeurony alfa

zabezpieczenie przed rozerwaniem mięśnia:

receptory ścięgniste -> włókna nerwowe eferentne -> interneuron hamujacy -> hamowanie motoneuronu a

W miarę zwiększania obciążenia szybkość skurczu mięśnia ...

maleje

Źródła energii dla mięśnia

- fosfokreatyna wewnątrzmięśniowa

- glikogen wewnątrzmięśniowy

- glukoza krwiopochodna

- wolne kwasy tłuszczowe z krwi

- triglicerydy

Plastyczność mięśni

Podwyższenie temperatury wewnątrzmięśniowej w wyniku kilkuminutowego wysiłku o umiarkowanej intensywności (aktywna rozgrzewka):

- wzmaga ukrwienie mięśnia

- zwiększa szybkość skurczu włókien typu I

takie przystosowanie (plastyka funkcjonalna) przyczynia się do wzrostu możliwości generowania maksymalnej mocy o 15-20%

Glikogenozy

zaburzenia przemian metabolicznych glikogenu mięśni szkieletowych

Miopatie tłuszczowe

zburzenia utleniania długołańcuchowych kwasów tłuszczowych w mitochondriach komórkach mięśni szkieletowych

- miopatia tłuszczowa z niedoboru karnityny (zaburzenia transportu kwasów tłuszczowych z sarkoplazmy do mitochondrium)

- miopatia tłuszczowa z niedoboru palmitoilotransferazy karnitynowej (zaburzenia transportu acetylo-CoA przez błony mitochondrium)

Miopatie mitochondrialne

mutacje w mtDNA - najczęściej powodują zaburzenia w łańcuchu oddechowym

Typ I włókien

- wolno kurczące się

- tlenowe

- odporne na zmęczenie

- mała siła skurczu

- dobre unaczynienie, dużo mioglobiny i mitochondriów, wysoka aktywność enzymów

Typ IIA włókien

- szybko kurczące się

- tlenowo-glikolityczne

- tlenowo-beztlenowe

- średnie pod każdym względem

Typ IIX włókien

- szybko kurczące

- glikolityczne

- beztlenowe

Zmęczenie mięśni - przyczyny (6)

Czynniki powodujące zmęczenie mięśnia:

WZROST STĘŻENIA H+ (spadek pH)

1. Wzmożone przemiany beztlenowe

2. Wytwarzanie mleczanu

3. Wzrost stężenia jonów H+ w sarkoplazmie

4. Obniżenie pH zmniejsza szybkość uwalniania Ca2+ z cystern brzeżnych oraz zdolność ich wiązania przez troponinę C

WZROST STĘŻENIA Pi

- zmniejszanie uwalniania Ca2+ z cystern

- spadek liczy tworzonych mostków poprzecznych

WZROST STĘŻEŃ - ADP, K+, NH3, RODNIKÓW TLENOWYCH

ZMNIEJSZENIE TEMPA ODNOWY ATP

ZUŻYCIE MIĘŚNIOWYCH ZASOBÓW GLIKOGENU

HIPOGLIKEMIA

- zmęczenie mięśni + zmęczenie nerwowe

ODWODNIENIE

- obniżenie przepływu krwi

Przyczyna bólu mięśni po wspinaczce górskiej

jest to wysiłek ekscentryczny - mięśnie naprzemiennie szybko kurczą się i rozciągają

powoduje to uszkodzenie komórek mięśniowych, szczególnie szybko kurczących się, w rejonie przyczepów

ból występuje po ok 24-48h

zjawisko to określamy jako powysiłkowa opóźniona bolesność mięśni

Poodnerwiniowa atrofia tkanki mięśniowej - co się dzieje z mięśniem (2)

Po odnerwienu mięśnia:

- ubytek masy mięśniowej

- nadwrażliwość poodnerwieniowa

Nadwrażliwość poodnerwieniowa - opisz etapy powstawania

1. Przecięcie włókna nerwowego

2. Degradacja złączy nerwowo-mięśniowych

3. Rozprzestrzenienie się receptorów dla acetylocholiny na całej błonie komórkowej + zmniejszenie gęstości dla kanałów sodowych

4. większa wrażliwość na acetylocholinę krążącą we krwi

5. większa pobudliwość mięśnia

Skurcze włókienkowe

- niewidoczne, nieregularne skurcze pojedynczych miocytów

- spowodowane uwalnianiem acetylocholiny ze zdegradowanych złączy

Warunki regeneracji unerwienia mięśnia

- obecność torebek łącznotkankowych wzdłuż których przerwany akson wrasta ponownie do mięśnia

- wytworzenie kolkbki z pęcherzykami

- utworzenie płytki motorycznej (relokacja receptorów i kanałów)

Elektromiografia EMG - jakie typy odprowadzeń

- rejestracja zmian polaryzacji błony komórkowej komórek mięśni szkieletowych

- pozwala badać szybkość przewodzenia

Rejestracja (odprowadzeni) jednobiegunowa:

- jedna elektroda uziemiona

- druga elektroda w pobliżu źródła zmian potencjału

- mierzone jest bezwzględna wartość potencjału w stosunku do elektrody zerowej

Rejestracja (odprowadzenie) dwubiegunowa:

- obie elektrody są czynne

- mierzona zmiana potencjału między dwiema elektrodami

Elektromiogram prosty

- rejestruje zmiany potencjału w jednej jednostce motorycznej

Elektromiogram pośredni

- zapis z kilku jednostek motorycznych, które można odróżnić w zapisie jako odrębne

Elektromiogram złożony

- nałożenie się na siebie potencjałów czynnościowych wielu różnych jednostek motorycznych

Mięśnie typu jednostkowego

- typowe mięśnie trzewne (ściany naczyń, jelit, macica)

- obecne komórki rozrusznikowe (duży automatyzm)

- mała precyzja działania

- wiele połączeń między komórkami (syncytium)

- niewielka regulacja nerwowa (odpowiedź na stymulację nerwową jest rozlana i utrzymuje się długo)

- wyraźna odpowiedź skurczowa na rozciąganie

- bardziej wrażliwe na katecholaminy

Mięśnie wielojednostkowe

- BRAK własnego automatyzmu

- PRECYZYJNA kontrola układu nerwowego

- zwieracz/rozwieracz źrenicy

- występuje gęsta sieć żylakowatości wychwytujących neuroprzekaźnik co pozwala na szybką i precyzyjną odpowiedź skurczową

- mniej wrażliwe na działanie katecholamin

Ultrastruktura mięśni gładkich

- jednojądrzaste komórki, formujące grupy - warstwy

- komórki nie rozciągają się na całej długości mięśnia

- komórki łączą się ze sobą (gap junction)

- występuje aktyna, miozyna, tropomiozyna (ale mniej)

- za to większy stosunek aktyna/miozyna

-BRAK tropininy!!! jej rolę pełni KALMODULINA

- brak cystern brzeżnych, słaba siateczka

- filametny ułożone w pęczkach, nieregularnie (tworzą mostki nawet przy dużym rozciągnięciu, BRAK prążkowania! )

- BRAK sarkomeru -> odpowiednik to CIAŁKA GĘSTE (łącza aktynę z wewnętrzną pow. błony komórkowej)

Ciałka gęste - gdzie? są odpowiednikiem? rola?

- w mięśniach gładkich

- odpowiednik sarkomeru

- łączą aktynę z wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej

Potencjał spoczynkowy w mięśniu gładkim

-35 mV do -65 mV

(w szkieletowym -85 do -95mV)

Zjawisko powolnej spoczynkowej depolaryzacji

- w mięśniach gładkich typu jednostkowego (mięśnie trzewne np. ściany jelita)

- przejaw automatyzmu w komórkach rozrusznikowych

- rytmiczne wahania potencjału błonowego (fale wolne) warunkują sprawną czynność skurczową (perystaltykę)

- warunkowana przez powolny dokomórkowy napływ jonów Ca2+ => który zmniejsza wartość potencjału spoczynkowego aż do osiągnięcia potencjału czynnościowego

Jak pobudzenie wywołane w komórkach rozrusznikowych powolnym napływem Ca2+ rozprzestrzenia się na inne komórki?

poprzez niskooporowe połączenia międzykomórkowe (gap junctions)

Dekrement

wygasanie fali pobudzenia w miarę rozchodzenia się w komórkach mięśni gładkich

Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu gładkim

- główną rolę odgrywa Ca2+ (jak w szkieletowym)

- Ca2+ napływa z siateczki oraz PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ przez kanały wapniowe bramkowane napięciem typu L

- brak typowych kanalików T (występują niewielkie zagłębienia - kaweole)

- brak cystern brzeżnych, słabo rozwinięta siateczka

- wniosek -> mięśnie gładkie są uzależnione od zewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+

Skąd w głównej mierze pochodzi Ca2+ pobudzający mięśnie gładkie?

z przestrzeni zewnątrzkomórkowej

Mechanizm skurczu mięśnia gładkiego

Podobieństwa ze szkieletowym:

- powstają mostki poprzeczne

- skurcz zapoczątkowuje wzrost st. Ca2+

Różnice:

- Ca2+ pochodzą głównie z przestrzeni zewnatrzkom.

- Ca2+ wychwytuje KALMODULINA -> aktywacja KINAZY ŁAŃCUCHÓW LEKKICH MIZOYNY

- w spoczynku KALPONINA i KALDESMOM są połączone z aktyną i tropomiozyną - hamując aktywność ATP-azową miozyny

- kompleks Ca2+-troponina powoduje ich odłączenie

- fosforylacja łańcuchów lekkich miozyny regulatorowych --> zmiana ułożenia głów miozynowych

- FOSFATAZA ŁAŃCUCHÓW LEKKICH powoduje defosforylację co prowadzi do rozkurczu

- usuwanie Ca2+ trwa dłużej = skurcz trwa dłużej

Kalponina i kaldesmom - gdzie? co robią?

W mięśniach gładkich połączone spoczynkowo z aktyną i tropomiozyną

blokują aktywność ATP-azową miozyny

kompleks Ca2+-kalmodulina powoduje ich odłączenie