coeur et circulation sanguine

Composition du sang

Le systeme circulatoire est double boucle

Organisation d’un vaisseau sanguin

Importance de l’élasticité de l’artère aorte

Aorte = artère élastique

structure des vaisseaux

Intima = cellule endothéliale

Media = Collagène élastine

Adventice = MEC

capillaire et sphincters

3 types de capillaires

schéma d’un capillaire fenestré fente intercellulaire de 100 nm

Capillaire continu = pas de pore

Capillaire discontinue = pore dans lequel cellule peuvent entrer et sortir.Ces cellules sont présentes au niveau de la moelle épiniere

La révolution cardiaque

Systole auriculaire

👉 Contraction des oreillettes

• Les oreillettes droite et gauche se contractent.

• Le sang est chassé des oreillettes vers les ventricules.

• Les valvules auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) sont ouvertes.

• Cette phase termine le remplissage des ventricules.

2⃣ Systole ventriculaire

👉 Contraction des ventricules

• Les ventricules se contractent fortement.

• Les valvules auriculo-ventriculaires se ferment (pour empêcher le reflux du sang).

• Le sang est éjecté :

  • du ventricule droit vers l’artère pulmonaire,

  • du ventricule gauche vers l’aorte.

• Les valvules sigmoïdes (pulmonaire et aortique) sont ouvertes.

3⃣ Diastole auriculaire

👉 Relâchement des oreillettes

• Les oreillettes se relâchent.

• Elles se remplissent de sang :

  • l’oreillette droite reçoit le sang venant des veines caves,

  • l’oreillette gauche reçoit le sang venant des veines pulmonaires.

4⃣ Diastole ventriculaire

👉 Relâchement des ventricules

• Les ventricules se relâchent.

• Les valvules sigmoïdes se ferment.

• Les valvules auriculo-ventriculaires s’ouvrent.

• Le sang passe passivement des oreillettes vers les ventricules, préparant le prochain battement.

propagation du Pa au sein du coeur

4⃣ Propagation du PA dans le cœur

Une fois né dans le nœud sinusal :

1. Le PA se propage aux oreillettes

2. Passe par le nœud auriculo-ventriculaire (AV) (ralentissement)

3. Descend par le faisceau de His

4. Se diffuse dans les fibres de Purkinje

5. Dépolarise les ventricules

potentiel d’action d’une cellule nodale

1. À la fin de la repolarisation, la membrane est autour de –60 mV

2. Les canaux If (funny) s’ouvrent :

   • Entrée lente de Na⁺

   • ↓ sortie de K⁺

3. La membrane se dépolarise lentement

4. Le potentiel atteint le seuil (~ –40 mV)

5. 🔹 Phase 0 – Dépolarisation (naissance du PA)

Quand le seuil est atteint :

• Ouverture brutale des canaux Ca²⁺ de type L

• Entrée massive de Ca²⁺

• Dépolarisation rapide de la cellule

⚠ Ce n’est pas le Na⁺ qui déclenche le PA dans les cellules nodales, mais le Ca²⁺.

➡ C’est ici que le potentiel d’action est né.

🔹 Phase 3 – Repolarisation

• Fermeture des canaux Ca²⁺

• Ouverture des canaux K⁺

• Sortie de K⁺

• Retour vers un potentiel négatif (~ –60 mV)

La pression artérielle moyenne est contrôlée échelle macroscopique

parasympathiques = voie inhibitrice diminution fréquence cardiaque

inverse = voies sympathique

Ce sont les effecteurs

Le tout au niveau du bulbe rachidien

valeur consigne entre 7 cmHg 12 cmHg

la pression artérielle moyenne est contrôlée échelle cellulaire

schéma du coeur

Oreillette droite

• Reçoit le sang veineux provenant :

  • de la veine cave

b) Oreillette gauche

• Reçoit le sang oxygéné provenant des veines pulmonaires

• Paroi légèrement plus épaisse que celle de l’oreillette droite

🔹 Ventricules (zones d’éjection)

c) Ventricule droit

• Éjecte le sang vers les poumons via l’artère pulmonaire

• Paroi musculaire épaisse mais moins que celle du ventricule gauche

• Valvule de sortie : Valvules sigmoïdes

d) Ventricule gauche

• Éjecte le sang vers l’aorte (circulation générale)

• Paroi très épaisse (pression élevée)

• Valvule de sortie : Valvules sigmoïdes

🔸 Valvules sigmoïdes
➡ Empêchent le reflux du sang dans les ventricules lors de la diastole

Les valvules cardiaques (zones de contrôle du flux) 🔸 Valvules auriculo-ventriculaires

Les cloisons (zones de séparation)

• Septum inter-auriculaire : sépare les deux oreillettes

• Septum inter-ventriculaire : sépare les deux ventricules
  ➡ Empêchent le mélange du sang oxygéné et désoxygéné

cardiomyocyte

Le cardiomyocyte est la cellule musculaire du cœur.
Il est responsable de la contraction cardiaque, permettant au cœur de pomper le sang.

🔹 Caractéristiques principales

• Cellule striée (comme le muscle squelettique)

• Involontaire (contrôle automatique)

• Courte, ramifiée, avec 1 noyau central (parfois 2)

• Riche en mitochondries → grande production d’ATP

• Reliée aux autres par des Stries scalariformes

🔹 Stries scalariformes

Ils assurent :

• Cohésion mécanique (desmosomes)

• Communication électrique (jonctions gap)

➡ Permettent une contraction coordonnée du cœur (syncytium fonctionnel)

🔹 Fonctionnement (résumé)

1. Arrivée du potentiel d’action

2. Entrée de Ca²⁺

3. Interaction actine–myosine

4. Contraction du cœur

🧠 À retenir (phrase d’examen)

👉 Le cardiomyocyte est une cellule musculaire striée, involontaire, spécialisée dans la contraction rythmique et coordonnée du cœur.

flux entre capillaire 4 forces à connaitre

Les échanges d’eau entre le sang capillaire et le liquide interstitiel dépendent de l’équilibre entre forces de filtration et forces de réabsorption : c’est la loi de Starling capillaire.

🔹 Forces en présence

1⃣ Pression hydrostatique capillaire (Pc)

• Force exercée par le sang sur la paroi du capillaire

• Favorise la sortie d’eau vers les tissus (filtration)

2⃣ Pression hydrostatique interstitielle (Pi)

• S’oppose à la sortie d’eau

• Généralement faible

3⃣ Pression oncotique plasmatique (πc)

• Due aux protéines plasmatiques (albumine)

• Attire l’eau vers le capillaire (réabsorption)

4⃣ Pression oncotique interstitielle (πi)

• Favorise la sortie d’eau

• Faible en conditions normales

VASOMOTRICITE TISSU-SELECTIVE EN FONCTION DES RECEPTEURS PORTES PAR LES CELLULES MUSCULAIRES LISSES

La vasomotricité tissu sélective désigne la capacité d’un même médiateur (ex. adrénaline) à provoquer vasoconstriction ou vasodilatation selon le tissu, grâce aux récepteurs portés par les cellules musculaires lisses (CML).

Exemple clé : l’adrénaline

• Récepteurs α₁ (peau, reins, tube digestif)
  → contraction des CML
  → vasoconstriction
  → diminution du débit sanguin

• Récepteurs β₂ (muscles squelettiques, cœur)
  → relâchement des CML
  → vasodilatation
  → augmentation du débit sanguin

Pour muscle squelettique

🔹 À l’effort / stress

• ↑ adrénaline circulante

• Récepteurs β₂ plus sensibles à l’adrénaline

• métabolites locaux (CO₂, H⁺, adénosine, K⁺)

• ➜ Relâchement des CML

• ➜ Vasodilatation importante

👉 L’effet β₂ l’emporte sur l’effet α₁

FACTEURS DU RELACHEMENT DES CML DANS UN MUSCLE EN ACTIVITE.

1⃣ Diminution du Ca²⁺ intracellulaire
→ Moins de calcium = pas de contraction → relâchement

2⃣ Métabolites du muscle actif (CO₂, H⁺, adénosine, K⁺, ↓O₂)
→ Provoquent une vasodilatation locale

3⃣ Monoxyde d’azote (NO) = facteur paracrine
→ ↓ Ca²⁺ via le GMPc → relaxation des CML

4⃣ Diminution de l’effet sympathique vasoconstricteur = communication neuronale (PA)
→ Moins de noradrénaline → relâchement

5⃣ Hormones vasodilatatrices (adrénaline β₂, prostaglandines)
→ Activation de mécanismes relaxants = communication hormonale

Loi de staring

Principe :
Plus le cœur se remplit pendant la diastole, plus il se contracte fortement lors de la systole.

Rôle physiologique

• Adapte automatiquement le débit cardiaque aux besoins de l’organisme.

Explication

• Quand le retour veineux augmente(Quantité de sang qui revient au cœur par minute), le ventricule se remplit davantage.

• Les fibres myocardiques sont plus étirées.

• Cet étirement améliore le chevauchement actine–myosine.
  ➡ La contraction est plus puissante → augmentation du volume d’éjection systolique.