viskas 2 patologijos koliui

Kas yra trombozė?

Tai kompaktiškos arba pusiau kompaktiškos masės formavimasis iš kraujo komponentų gyvo organizmo kraujagyslėse ar širdyje.

Kokie yra trombo formavimosi veiksniai?

Endotelio pažeidimas, cirkuliaciniai, kraujo hiperkoagulabiliškumas.

Kodėl atsiranda endotelio pažeidimai iš kurių formuojasi trombas?

Nestabili aterosklerozinė plokštelė, Laminarinė kraujo tėkmė, Pakitusi kraujo srovės architektonika (verpetai)

Kokie būna kraujo hiperkoagulabiliškumai?

Pirminis ir antrinis.

Koks būna pirminis kraujo hiperkoagulabiliškumas?

V faktoriaus geno mutacija, kitos mutacijos.

Koks būna antrinis kraujo koagulabiliškumas?

Esant širdies nepakankamumui, trauma, hiperestrogeninė būklė, antifosfolipidinių antikūnų sindromas.

Nuo ko priklauso trombo sudėtis?

Nuo kraujo srovės greičio.

Kokie būna trombai?

Baltieji, raudonieji arba mišrūs.

Baltieji trombai:

Atsiranda kai kraujo srovė greita (pvz. arterijose). Yra agregavusios kraujo ląstelės su daug fibrino. Dažniausiai formuojasi arterijose, būna pasieniniai

Raudonieji trombai:

Susidaro, kai kraujas yra stovintis (pvz. ties visiška gyslos okliuzija). Būna minkšti, tamsiai raudoni, iš fibrino siūlų, tarp kurių yra visų kraujo elementų (eritrocitų, leukocitų)

Mišrūs trombai:

Dažniausiai pasitaikantys. Formuojasi lėtai tekančiame kraujyje, paprastai venose. Juos sudaro agregavusių plokštelių ir raudonojo trombo sluoksniai

Kokių tipų būna trombai?

1. Pasieniniai arba neobturaciniai.

2. Obturaciniai.

3. Rutuliniai.

4. Diseminuota intravazalinė koaguliacija.

Pasieniniai (neobturaciniai) trombai:

Užima mažiau kaip 50% kraujagyslės spindžio skerspjūvio ploto

Obturaciniai trombai:

Užima 50% ir daugiau spindžio arba visai jį užkemša

Rutuliniai trombai:

Laisvai juda ir dažniausiai pasitaiko širdies ertmėse, ypač prieširdžiuose

Diseminuota (išplitusi) intravazalinė koaguliacija:

Kai susidarę fibrininiai trombai laisvai plūduriuoja daugelio smulkiųjų kraujagyslių spindyje

Kokios būna trombozės baigtys?

1. Trombo dalis ar jis visas gali ištirpti.

2. Trombas ar jo dalis gali atitrūkti ir virsti embolu.

3. Trombas didėja ir visiškai uždaro spindį.

4. Organizacija ir rekanalizacija.

Kur būna širdies trombozės predisponuojantys veiksniai?

Prieširdžiuose, skilveliuose arba ant vožtuvų.

Kokie predisponuojantys širdies trombozės veiksniai prieširdžiuose?

Kraujo sąstovis (trombosė prieširdžiuose esant prieširdžių virpėjimui).

Kokie predisponuojantys širdies trombozės veiksniai skilveliuose?

1. Miokardo infarktas (endotelio pažeidimas).

2. Poinfarktinis randas su aneurizma (tėkmės pokyčiai).

3. Dilatacinė kardiomiopatija (kraujo sąstovis).

Kokie predisponuojantys širdies trombozės veiksniai ant vožtuvų?

Endokarditas (endotelio pažeidimas).

Kokios širdies trombozės funkcinės svarbos?

1. Trombai gali tapti didžiojo ir mažojo kraujo apytakos rato embolijos priežastimi.

2. Rutulinis trombas uždaręs atrioventrikulinę angą gali tapti staigios mirties priežastimi.

Kur dažniausiai formuojasi arterijų trombozė?

1. Ties spindį siaurinančia aterosklerozine plokštele.

2. Aortos aneurizmoje.

3. Esant vaskulitui.

Kokios dažniausios arterijų trombozės?

1. Vainikinių arterijų trombozė.

2. Smegenų arterijų trombozė.

3. Periferinių arterijų trombozė.

Kokios arterijų trombozės funkcinės svarbos?

1. Sukelia audinių ischemiją, pasibaigiančią nekroze (infarktu).

2. Aortos pasieniniai trombai gali embolizuotis į periferiją (smegenis, inkstus, blužnį).

Kokios būna dažniausios venų trombozės?

Giliųjų kojų venų, dubens venų.

Kokie dažniausi bendriniai venų trombozės patogeneziniai veiksniai?

1. Sulėtėjusi kraujo srovė.

2. Nejudrumas.

3. Veikiant navikų išskirtiems prokoaguliantams.

4. Padidėjęs kraujo plokštelių kiekis ir jų sulipimas (per gimdymą, chirurgines intervencijas, įvykus miokardo infarktui).

Kokie dažniausi vietiniai venų trombozės patogeneziniai veiksniai?

1. Naviko spaudimas.

2. Pūlinė bakteirnė infekcija.

Kas yra embolizacija?

Kraujagyslės užsikimšimas įvairiomis kraujyje cirkuliuojančiomis medžiagomis.

Kokių tipų būna embolizacijos?

1. Trombinė.

2. Riebalinė.

3. Vaisiaus vandenų.

4. Odo (dujinė).

5. Svetimkūnių.

6. Navikinėmis ląstelėmis.

Kuri embolizacija būna dažniausia?

Trombinė.

Kokios embolizacijos būna riebalinės?

1. Kaulų čiulpų.

2. Aterominų masių.

Kokios būna embolijos?

Ortogradinė, paradoksinė, retrogradinė.

Ortogradinė embolija yra kai…

Embolai keliauja gyslomis pagal srovės kryptį

Kokios būna ortogradinės embolijos?

1. Embolai iš didžiojo kraujo apytakos rato venų ir dešiniosios širdies ertmių - įstringa plautiniame kamiene ar jo šakose.

2. Embolai iš kairiųjų širdies ertmių, aortos, plaučių venų sistemos – smulkesnėse arterijose, ir dažniausiai užkemšamos smegenų, žarnų pasaito, blužnies, inkstų, kojų arterijos.

3. Embolai iš vartų veną sudarančių gyslų - įstringa kepenyse, smulkiose išsišakojančios vartų venos šakose.

Paradoksinė embolija:

Pasireiškia retai, nes trukdo kairiosios širdies ertmėse esantis didesnis kraujo spaudimas. Šiuo atveju embolai pro tarpprieširdinės ar tarpskilvelinės pertvaros defektus iš didžiojo kraujo apytakos rato venų patenka į didžiojo kraujo apytakos rato arterijas, praleidžiant mažąjį kraujo apytakos ratą

Retrogradinė embolija:

Kai embolas veikiamas įvairių veiksnių, keliauja prieš kraujo srovę. Jis iš dešiniojo prieširdžio ar apatinės tuščiosios venos, padidėjus spaudimui krūtinės ląstoje kosint ar savo masės veikiamas, gali slinkti apatine tuščiąja vena ir užkimšti jos smulkesnes atšakas.

Kokios kraujavimo priežastys?

Sutrikusi hemostazė, pažeistas kraujagyslės sienos vientisumas.

Dėl ko sutrinka hemostazė?

1. Įgimto krešėjimo faktorių trūkumo (hemofilija, idiopatinė trombocitopenija).

2. Įgyto krešėjimo faktorių trūkumo (trūkstant vitamino K, perdozavus antikoaguliantų).

Dėl ko būna pažeistas kraujagyslės sienos vientisumas?

1. Haemorrhagia per rhexin (plyšta siena dėl sužalojimo ar padidėjusio AKS, yra opa, tbc kaverna, navikas).

2. Haemorrhagia per diapedesin (paddiėja smulkių kraujagyslių pralaidumas - asfiksija, avitaminozės, veikiant m/o ir jų toksinams).

Kas yra hemoraginė diatezė?

Sutrikęs kraujo krešėjimo mechanizmas ir padidėjęs smulkiųjų gyslų laidumas.

Kaip proteoliziniai fermentai tirpdo sukrešėjusį kraują?

1. Atsipalaiduoja hemoglobinas.

2. Pakraščiuose mnakrofagai su hemosiderinu.

3. Kraujosrūvos centre susidaro bilirubino, hematoidino ir kitų hemoglobino pigmentų.

4. Perauga JA, pakliuvus m/o, supūliuoja.

Kokie kraujavimo kompensacijos mechanizmai?

1. Vazomotorinis.

2. Kraujo mobilizavimas iš depo.

3. Audinių skysčių mobilizavimas.

4. Padažnėjęs kvėpavimas.

Kokia kraujavimo funkcinė svarba vietiniuose pokyčiuose?

Išsiliejimas į gyvybinius organus ir centrus, kūno ertmes. Gali baigtis greita mirtimi.

Kokia kraujavimo funkcinė svarba bendruosiuose pokyčiuose?

1. Ūminė pohemoraginė anemija (hipovoleminis šokas).

2. Chroninė anemija (organų hipoksija).

Kada pasireiškia chroninė anemija (organų hipoksija)?

Kai  kraujuojama dažnai bei po nedaug ir pasireiškia kaulų čiulpų hiperplazija, o dėl hipoksijos suriebėja įvairių parenchiminių organų ląstelės.

Hipovaleminis (hemoraginis) šokas:

Sąlygoja greitą mirtį. Per kelias sekundes, netekus net 30% kraujo masės, gali pasireikšti ūminis dešiniosios širdies prisipildymo deficitas. Jeigu kraujavimo šaltinis yra netoli širdies (ypač dešiniosios), tai ir nedidelis nukraujavimas (300-500 ml) gali būti pavojingas gyvybei.

Haemopericardium

Kraujavimas į širdiplėvės ertmę

Haemothorax

Kraujavimas į pleuros ertmę

Haemarthrosis

Kraujavimas į sąnario ertmę

Haemoperitoneum

Kraujavimas į pilvaplėvės ertmę

Haemosalphinx

Kraujavimas į kiaušintakius

Haematocephalus

Kraujavimas į smegenų skilvelius

Epistaxis

Kraujavimas iš nosies

Haemoptoe

Kosėjimas krauju, kraujavimas iš plaučių

Haematemesis

Vėmimas krauju iš skrandžio.

Melaena

Apvirškintas tamsus kraujas išmatose (kraujuojant iš skrandžio ar žarnyno).

Metrorrhagia

Kraujavimas iš gimdos, nepriklausantis nuo menstruacinio ciklo

Haematuria

Kraujas šlapime

Petechiae

Taškinės pavienės kraujosruvos

Purpura

Dauginės kraujosruvos

Ecchymosis

Plokščios kraujosruvos

Haematoma

Ribotas, praskiriantis audinius kraujo išsiliejimas

Kas yra kongestinis širdies nepakankamumas?

Širdis nepajėgi aprūpinti kūno audinių ir organų kraujo kiekiu, būtinu metabolinėms jų reikmėms tenkinti.

Kada atsiranda kongestinis širdies nepakankamumas?

1. Kai yra sistolinė disfunkcija.

2. Kai yra diastolinė disfunkcija.

3. Kai yra abiejų derinys.

Sistolinė disfunkcija:

Ertmės negali pakankamai išsituštinti dėl vis blogėjančios širdies raumens konstrikcijos

Diastolinė disfunkcija:

Per diastolę negalintis efektyviai atsipalaiduoti širdies raumuo ir išsiplėsti ertmė, todėl skilveliuose negali susikaupti adekvatus kraujo kiekis

Kokie yra kongestinio širdies nepakankamumo priežastiniai veiksniai?

1. Ligos ir sindromai, kai tiesiogiai pažeidžiamas miokardas.

2. Ligos ir sindromai, kai pažeidžiami kiti širdies kraujo apytakos komponentai, sutrikdantys miokardo funkciją.

Kokios yra ligos ir sindromai, kai tiesiogiai pažeidžiamas miokardas?

IŠL, miokarditai, toksinis miokardo pažeidimas, miokardo infiltracija - amiloidozė, glikogenozė.

Kokios yra ligos ir sindromai, kai pažeidžiami kiti širdies ir kraujo apytakos komponentai, sutrikdantys miokardo funkciją?

Vožtuvų ydos, sisteminė arterinė hipertenzija, chroninės plaučių ligos, aritmijos.

Kokie kongestinio širdies nepakankamumo patogeneziniai mechanizmai?

1. Perkrova dėl padidėjusio kraujospūdžio.

2. Perkrova dėl padidėjusio kraujo tūrio.

3. Sutrikusi širdies kontrakcija.

4. Pakitęs optimalus širdies susitraukimų dažnumas.

Kada būna perkrova dėl padidėjusio kraujospūdžio?

Sisteminė ir plautinė hipertenzija, aortos angos ir mitralinė stenozė.

Kada būna perkrova dėl padidėjusio kruajo tūrio?

Aortos ir mitralinio vožtuvo nesandarumas, mitralinio komplekso struktūrų pažeidimas, SPD, PAL, totalinis atrioventrikulinis blokas.

Dėl ko būna sutrikusi širdies kontrakcija?

Endokardo fibrozė, miokardo pažeidimas, spaudimas iš išorės - skystis ar kraujas perikarde.

Dėl ko būna pakitęs optimalus širdies susitraukimų dažnumas?

Tachikardija, bradikardija.

Kokios būna kongestinio širdies nepakankamumo kompensacijos išraiškos?

1. Padidėjusi siurbiamoji galia (Franko-Starlingo mechanizmas).

2. Neurohormonų aktyvavimasis.

3. Remodeliavimasis (persitvarkymas).

Koks būna remodeliavimasis (persitvarkymas)?

1. Ertmių išsiplėtimas (dilatacija).

2. Miokardo hipertrofija.

Kokios būna hipertrofijos formos?

Koncentrinė ir ekscentrinė.

Kokios ūminio kairiosios širdies nepakankamumo priežastys?

1. Miokardo infarktas.

2. Miokarditas.

Kokie būna nepakankamumo pobūdžiai?

Kairiosios širdies (skilvelio), dešiniosios širdies (skilvelio), totalinis (visos širdies - abiejų skilvelių).

Kokios kairiosios širdies (skilvelio) ūminio nepakankamumo morfologinės išraiškos?

Mažojo kraujo apytakos rato ūminė veninė hiperemija ir alveolinė plaučių edema, padidėjusi plaučių masė.

Kokios kairiosios širdies (skilvelio) chroninio nepakankamumo morfologinės išraiškos?

1. Mažojo kraujo apytakos rato chroninė veninė hiperemija.

2. Hipertrofiško kairiojo skilvelio ir prieširdžio dilatacija.

3. Hipoksinis parenchiminių ląstelių pažeidimas.

Kaip pasireiškia mažojo kraujo apytakos rato chroninė veninė hiperemija?

1. Plaučių veninis sąstovis.

2. Gleivių hipersekrecija (sąstovinis bronchitas).

3, Siderofagai (širdies ydų ląstelės) skrepliuose.

4. Intersticinė ir alveolinė plaučių edema ir sukietėjimas.

5. Plautinio kamieno ir jo šakų lipidiniai ruoželiai ir pavienės liposklerozinės plokštelės.

Kokios yra dešiniosios širdies (skilvelio) ūminio nepakankamumo morfologinės išraiškos?

Didžiojo kraujo apytakos rato ūminė veninė hiperemija.

Kokios yra dešiniosios širdies (skilvelio) chroninio nepakankamumo morfologinės išraiškos?

1. Didžiojo kraujo apytakos rato chroninė veninė hiperemija.

2. Hipertrofiško dešiniojo skilvelio ir prieširdžio dilatacija.

3. Hipoksinis parenchiminių ląstelių pažeidimas.

Kas būna didžiojo kraujo apytakos rato chroninės veninės hiperemijos metu?

1. Odos, gleivinės ir vidaus organų cianozė, kepenų, blužnies, inkstų, virškinimo trakto veninis sąstovis.

2. Ūminės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos erozijos, opos.

3. Kojų, strėnų edema, bendroji vandenė (ascitas, hidrotoraksas, hipoperikarditas).

Kokios chroninio kairiosios širdies nepakankamumo priežastys?

1. Chroninė ischeminė širdies liga (poinfarktinis randas).

2. Sisteminė arterinė hipertenzija.

3. Aortos ir dviburio vožtuvo ydos.

4. Chroninės miokardo ligos.

Kokios yra chroninės miokardo ligos?

Kardiomiopatijos, miokarditas, raumens pažeidimas sergant kitomis ligomis.

Kokios chroninio dešiniosios širdies nepakankamumo (cor pulmonale) priežastys?

1. Chroninės plaučių ligos.

2. Pasikartojanti trombinė embolizacija į plaučių arterijos šakas.

3. Kairiosios širdies nepakankamumo padarinys.

Kokios būna chroninės plaučių ligos?

Chroninis bronchitas, bronchinė astma, plaučių emfizema, fibrokaverninė plaučių tuberkuliozė.

Ką reiškia, kad chroninio dešiniosios širdies nepakankamumo priežastis yra kairiosios širdies nepakankamumo padarinys?

Padidėjus spaudimui plaučių kraujagyslėse neišvengiamai didėja krūvis dešiniajai širdžiai.

Kas yra ischemija?

Sumažėjęs arba nutrūkęs arterinio kraujo pritekėjimas į organą ar jo dalį sukelia audinių pokyčius.

Kada būna infarktas?

Jei kraujo į audinius visiškai nepatenka, pasireiškia negrįžtamoji ischemija ir audinys nekrozuoja.

Kokie yra arterinės apytakos nepakankamumo priežastiniai veiksniai?

1. Arterijos spindžio susiaurėjimas (dėl aterosklerozinės plokštelės arba uždegimo).

2. Spindžio užsikimšimas trombu ar embolu.

3. Užspaudus spindį iš išorės naviku, hematoma, randu.

4. Ilgau užtrukus spazmui.

Kas yra infarktas?

Tai regioninė ischeminė ląstelių bei audinių mirtis ir nekrozė dėl deguonies stokos, kai yra nepakankamas aprūpinimas krauju, dažniausiai užsikimšus trombu (embolu) arterijos spindžiui.

Nuo ko priklauso infarkto formavimasis (infarkto formavimosi sąlygos)?

1. Ląstelių jautrumo deguonies stokai.

2. Funkcinės ląstelių įtampos.

3. Organo kraujagyslių architektonikos.

Kokios organo kraujagyslių architektonikos?

1. Gausios anastomozės (skrandis, žarnynas).

2. Negausios anastomozės (blužnis, inkstai, miokardas).

3. Dviguba kraujotaka (plaučiai, kepenys).

Kokios būna infarktų morfologijos?

Aneminiai (baltieji) ir hemoraginiai (raudonieji).

Aneminiai (baltieji) infaktai:

Susidaro organuose, kuriuose nėra anastomozių arba jų nedaug (blužnyje, inkstuose, širdyje)

Hemoraginiai (raudonieji) infarktai:

Būna organuose kur gausu anastomozių ar yra dviguba kraujotaka (žarnose, plaučiuose)