6. Pulmonale aandoeningen

Pulmonale aandoeningen - inhoud

Fysiologische en anatomische veranderingen

Asthma bronchiale

Chronisch Obstructief Longlijden

Pneumonie

Longembool en Diepe Veneuze trombose

Anatomie

PULMONAAL STELSEL: NORMALE ADEMHALING

• Longen werken passief: lucht wordt aangezogen door thorax- en diafragmabeweging

• Gasuitwisseling gebeurt in alveoli (~85 m² bij jonge volwassenen, ~60 m² rond 70 jaar)

• Ademhalingscentrum in verlengde merg reageert op O₂-tekort en CO₂-overschot

PULMONAAL STELSEL: FYSIOLOGISCHE EN ANATOMISCHE VERANDERINGEN BIJ VEROUDEREN

Long ̶ Thoraxwand ̶ Ademhalingsspiere

PULMONAAL STELSEL: ANATOMISCHE VERANDERINGEN - longen

1. Alveoli

   • Afbraak van alveolaire septa → verminderd alveolo-capillair oppervlak

   • Minder contact bloed-gas → discrete hypoxemie, ventilatie-perfusie-mismatch

   • Gasuitwisseling meestal voldoende in rust, minder bij inspanning

2. Longelasticiteit

   • Stijfheid longweefsel

     • door vorming van verbindingen tussen de collageenmoleculen en de elastinemolecule

     • Toename oppervlaktespanning door verandering in surfactant (moleculen die uitzetten en centreren bij ademen)

     • Kleinere luchtwegen vallen sneller dicht → toename dode ruimte (Functional Residual Capacity: FRC) → slechtere gasuitwisseling

3. Pulmonale circulatie

   • Verminderd → zuurstofvoorziening bij inspanning kan beperkt zijn

PULMONAAL STELSEL: ANATOMISCHE VERANDERINGEN - thorax

• Stijfheid thoraxwand

  • Calcificaties ribben

  • Verstijving costovertebrale gewrichten

Daardoor wordt de oudere meer afhankelijk van de abdominale ademhaling en de diafragmaspier.

PULMONAAL STELSEL: ANATOMISCHE VERANDERINGEN ademhalingsspieren

• Diafragma: afgevlakt (dr Toename van de dode ruimte)→ minder efficiënt

• Ademhalingsspieren: atrofie en verminderde kracht

• Gevolg: verminderde vitale capaciteit (VC), verhoogde ademarbeid

Fysiologische veranderingen - cursus

• Totale longcapaciteit → nagenoeg gelijk

• Vitale capaciteit (VC) ↓, dode ruimte (FRC) ↑

• Vermindering alveolocapillaire oppervlakte = toename van de ventilatie-perfusiemismatch

• Flow rate ↓ → in- en uitademing korter, kleiner tidal volume

  • Compensatie: sneller ademen → minute ventilation in rust normaal

  • Bij zware inspanning: snelle kortademigheid door ventilatie-perfusie-mismatch en lactaatproductie (w maakt cO2 aan)

• Verminderde gevoeligheid voor ademprikkels (CO₂/O₂) → risico bij extra belasting zoals infectie

oorzaak-gevolg functionele veranderingen - ppt

Dissociatie tussen doorbloeding en zuurstofuitwisseling

• Oorzaak:

  • Vermindering alveolocapillaire oppervlakte

  • Groter closing volume/FRC/air trapping

    • Toenemende stijfheid

  • Afname pulmonale circulatie

• Gevolg:

  • Verminderde gasuitwisseling

  • Hypoxemie vnl bij inspanning

Verminderde vitale capaciteit/tidal volume

• Oorzaak

  • Ademhalingsspieren zwakker

• Gevolg

  • Hogere ademhalingsarbeid

  • Snellere ademhaling

  • Kortademigheid bij inspanning; in de hand gewerkt door verhoogde lactaatproductie

Verminderde gevoeligheid (centraal) voor ademhalingsprikkels (laag O2, hoog CO2)

VERDEDIGINGSMECHANISME

• Neusholte

  • Opwarmen/bevochtigen

  • Filteren grote delen

• Farynx (naso-, oro- en larynx)

  • Afsluiten neusholte en luchtwegen

• Hoestreceptoren / N vagus en N phrenicus

  • Geactiveerd door aspiratie/mucus

  • Verminderde hoestreflex, zwakke ademhalingsspieren → verhoogd risico op aspiratie

• Trilhaarepitheel luchtwegen

  • Filteren/mucus en verplaatsen naar hogere luchtwegen

  • Verminderde ciliaire klaring → moeilijker verwijderen van secreten, virussen, bacteriën

• Immuunsysteem

  • Aspecifiek (alveolaire macrofagen) -opnemen/inkapselen/onschadelijk maken

  • Specifiek (vorming antistoffen ) bv coronavirus

ASTHMA BRONCHIALE

Vernauwing van de luchtwegen door zwelling van de slijmvliezen, verhoogde productie van slijm en samentrekking van de spieren

Etiologie van prikkeling/ontsteking luchtwegen:

• Allergie (huisstofmijt, dieren, pollen)

• Prikkelende stoffen

• Luchtweginfecties

• Koude lucht

• Lichamelijke inspanning

ASTHMA BRONCHIALE ̶Symptomen

• Piepende ademhaling vnl expiratie

• Kortademigheid

• Hoesten met slijmopgeven (sputa)

• Bij bacteriële infectie: sputa vaak groengeel

ASTHMA BRONCHIALE Diagnose

• Longfunctieonderzoek

• Peak-flowmeter (voor zelfcontrole van luchtwegvernauwing)

• Allergietesten om uitlokkende factoren op te sporen

ASTMA BRONCHIALE behandeling

• Vermijden van triggers en allergenen

• Bij aanval: bronchusverwijdende inhalatieproducten

  • Beta-mimetica

  • Corticosteroïden Bijwerkingen:

    • Heesheid – Ontsteking mond

• Onderhoudsbehandeling: inhalatiecorticosteroïden bij regelmatig terugkerende opstoten, gecombineerd met bronchusverwijders

Chronisch Obstructief Longlijden

(COLD, COPD)

Verzamelnaam voor aandoeningen met

• Chronische hoest

• Expectoratie van sputa

• Graad van bronchusvernauwing

• Piepende ademhaling

Belangrijke rol voor roken in de pathofysiologie

Chronische bronchitis / Destructief longemfyseem

CHRONISCHE BRONCHITIS ̶Prevalentie en etiologie

• Vooral in gematigd/vochtig klimaat; prevalentie:

  • Mannen >40 jaar: 10–20%

  • Vrouwen: lager

• Uitlokkende factoren:

  • Sigarettenrook (belangrijkste)

  • Luchtverontreiniging, stoffige werkomgeving

  • Virale of bacteriële infecties

  • Familiale aanleg

CHRONISCHE BRONCHITIS Fysiopathologie

Overmatige kleverige mucus + zwelling bronchusmucosa → vernauwing van bronchi

Hyperactiviteit bronchi → verhoogde gladde spiertonus → acuut astmatiform karakter

Ademhaling vooral bemoeilijkt tijdens expiratie

1. Overmatige productie van kleverig slijm (mucus) en zwelling van het bronchusslijmvlies. Dit zorgt voor een nauwere doorgang van lucht.

2. Hyperactiviteit van de bronchi: de gladde spieren in de luchtweg trekken extra samen, waardoor de vernauwing nog erger wordt. Dit kan een astmatiform karakter geven (lijkt op een astma-aanval).

Door deze veranderingen is uitademen (expiratie) het meest bemoeilijkt, omdat de luchtwegen tijdens uitademing nog meer dichtvallen door de verhoogde weerstand.

CHRONISCHE BRONCHITIS Kliniek

Hoestbuien: vaak ‘s ochtends, na sigaret, bij kou, inspanning of stof

Sputum: aanvankelijk grijs en kleverig; bij infecties geel-groen, purulent

Dyspnoe: progressief, vooral bij uitademing

Klinisch onderzoek: gezondheid meestal goed, verlengde en piepende exspiratie

CHRONISCHE BRONCHITIS ̶ Diagnose

• Anamnese en klinisch onderzoek

• Spirometrie: longvolumina meten

• Röntgen: afwijkingen vaak discreet

• Sputumkweek: bacteriële flora opsporen (bv. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae)

• Differentiatie: tuberculose, longabces, bronchuscarcinoom

Complicaties → Bronchopneumonie: frequent bij ouderen, insidieuze ontwikkeling

DESTRUCTIEF LONGEMFYSEEM

Destructie van alveolaire septa en soms respiratoire bronchiolen → ontstaan van grote luchtruimten =  hyperinflatie

Longen zien er bleek en opgeblazen uit

Destructief Longemfyseem - Kliniek / Symptomen

Dyspnoe (kortademigheid)

Typische thoraxveranderingen:

• Tonvormige thorax , Vooruitspringend sternum ,Opgetrokken schouders

Auscultatie: verminderd ademgeruis, vaak verlengd exspirium

Diagnose Destructief Longemfyseem

• Klinisch onderzoek

• Röntgenonderzoek: hyperinflatie van longen, laagstaande diafragmakoepels, brede tussenribruimten

• Spirometrie: functionele beperking en luchtwegvernauwing

CHRONISCH OBSTRUCTIEF LONGLIJDEN: BEHANDELING

Basistherapie / Niet-medicamenteus

• Rookstop verplicht

• Wonen in warm, droog klimaat

• hydratatie en bevochtiging ingeademde lucht

• Ademhalingsoefeningen

Medicamenteus

• Onderhoudsbehandeling inhalatie:

  • Anticholinergica, Beta-mimetica

  • Corticosteroïden in ernstige gevallen

    • Orale als inhalatie onvoldoende effect

• Antibiotica bij bacteriële infecties

Geavanceerde / ondersteunende therapie

• Chronische zuurstoftherapie bij arteriële desaturatie (opgelet voor hypercapnie)

• Bij cor pulmonale (rechtszijdig hartfalen):

  • Zoutloos dieet , Diuretica, Digitalis

PNEUMONIE

Ontsteking van het longweefsel veroorzaakt door een bacterie, virus (bv COVID-19) of een viruslike organisme (legionella, mycoplasma, chlamydia)

Bevorderende factoren (bij ouderen):

• Verzwakte hoestreflex – retentie secreten

• Verminderde ciliaire functie en mucuslaag

• Verminderde immuniteit

  • Aspecifiek en specifiek

• Chronische aandoeningen, bv. COPD, diabetes, CVA, hartlijden

• Longstase (bedlegerigheid)

• Aspiratie van maaginhoud (bedlegerigheid, neurologische aandoeningen …)

PNEUMONIE-symptomen/kliniek

Dyspnoe (kortademigheid), tachypnoe (versnelde ademhaling)

Koorts en inflammatoir bloedbeeld

Röntgenfoto: alveolair infiltraat of lobulaire verdichting

PNEUMONIE behandeling

• Intravenieuze antibiotica afgestemd op vermoedelijke verwekker

• Zuurstoftherapie bij arteriële hypoxie

• Ademhalingsoefeningen

• Logopedisch advies bij slikstoornissen

Mortaliteit: 20% van overlijdens bij 80- plus is gevolg van een pneumonie

DIEPE VENEUZE TROMBOSE Epidemiologie

• Moeilijk te achterhalen: 2/3 van de patiënten symptoomvrij

• 50% van patiënten met compatibele symptomen blijkt geen DVT te hebben

• Post-mortem: 62% van ouderen doorliep een DVT

DVT - Pathofysiologie

trombusvorming veroorzaakt door

• Stase – vertraagde afvoer van geactiveerde stollingselementen

  • Verminderde efficiëntie van musculaire pomp

  • Vorige DVT met klepinsufficiëntie, varices, postoperatief

• Capillaire wandbeschadiging – minder prostaglandines → trombocytenactivatie → stollingscascade

• Hemoconcentratie en trombocytose (dehydratatie)

DVT etiologie

• Leeftijd (risico neemt toe met ouder worden)

• Geslacht (vrouwen hoger risico)

• Obesitas

• Operatie en trauma (bv. heupfracturen)

• Hartfalen (cordecompensatie)

• CVA (hemiplegisch been hoger risico)

• Maligniteit

DVT - diagnose

• Pijn, vooral bij palpatie

• Zwelling / oedeem

• Warmte, hardheid in de kuit

• Positief Homan-teken (pijn bij dorsiflexie van de voet)

 2/3 van patiënten symptoomvrij!!!!

• Technisch onderzoek:

  • Doppler-echografie (non-invasief, bed-side, maar mist kleine distale thrombi)

DIEPE VENEUZE TROMBOSE ̶ Preventie

Mechanisch:

• Vroegtijdige mobilisatie

• Elastische kousen

• Pneumatische compressie bij hoogrisicopatiënten

Medicamenteus:

• Low-molecular-weight heparines (Clexane, Fraxiparine, Fragmin)

• Laag Moleculair Gewichtsheparine subcutaan

DIEPE VENEUZE TROMBOSE Behandeling

• Verminderen van symptomen

• Voorkomen post-trombotisch syndroom

• Preventie van longembool

Algemeen:

• Dauers / steunkousen

• Been hoogleggen

Medicamenteus:

• Low-molecular-weight heparines (subcutaan, geen monitoring nodig)

Interventies:

• Trombolyse of trombectomie gevolgd door heparine

• Nadien 3 maanden orale anticoagulantia (Vit K-antagonist of NOAC), tenzij contra-indicatie

DIEPE VENEUZE TROMBOSE - COMPLICATIE

LONGEMBOOL

• Meestal complicatie van diepe veneuze trombose (DVT) van de onderste ledematen, vena iliaca of vena cava inferior

• Trombus losgekomen uit veneuze circulatie → longcirculatie → obstructie van pulmonale vaten

LONGEMBOOL ̶Symptomen

Dyspnoe, tachypnoe, tachycardie

̶Bij longinfarct: Pleurale pijn, hemoptoe

̶ Rechterhartfalen (door verhoogde pulmonale druk)

̶ Cardiovasculaire collaps bij massief embool

LONGEMBOOL  Technische

• Ventilatie-perfusiescan (V/Q-scan): defect in perfusie bij normale ventilatie → embolie

• Spiraal-angiografie-CT: beeldvorming van grote/middelgrote pulmonale vaten → obstructie zichtbaar

• Pulmonaire angiografie: zelden gebruikt bij ouderen (invasief), contraststof visualiseert trombus

Behandeling LONGEMBOOL  

• Doel: voorkomen van uitbreiding trombus en nieuwe embolieën

• Acute fase: intraveneus of subcutaan heparine / laagmoleculaire heparines

• Vervolg: orale anticoagulantia (Vit K-antagonisten of NOAC) gedurende ~6 maanden (= bloedverdunnende medicatie)

• Bij ouderen:

  • Therapeutische spiegels strikt volgen

  • Interacties met andere medicatie nagaan

  • Voorzichtigheid bij valrisico’s → verhoogd risico op intracerebrale of andere ernstige bloedingen