Pulmonale aandoeningen

Pulmonale aandoeningen - inhoud

Fysiologische en anatomische veranderingen

Asthma bronchiale

Chronisch Obstructief Longlijden

Pneumonie

Longembool en Diepe Veneuze trombose

Anatomie

PULMONAAL STELSEL: NORMALE ADEMHALING

• Longen werken passief: lucht wordt aangezogen door thorax- en diafragmabeweging

• Gasuitwisseling gebeurt in alveoli (~85 m² bij jonge volwassenen, ~60 m² rond 70 jaar)

• Ademhalingscentrum in verlengde merg reageert op O₂-tekort en CO₂-overschot

PULMONAAL STELSEL: FYSIOLOGISCHE EN ANATOMISCHE VERANDERINGEN BIJ VEROUDEREN

Long ̶ Thoraxwand ̶ Ademhalingsspiere

PULMONAAL STELSEL: ANATOMISCHE VERANDERINGEN - longen

1. Alveoli

   • Afbraak van alveolaire septa → verminderd alveolo-capillair oppervlak

   • Minder contact bloed-gas → discrete hypoxemie, ventilatie-perfusie-mismatch

   • Gasuitwisseling meestal voldoende in rust, minder bij inspanning

2. Longelasticiteit

   • Stijfheid longweefsel

     • door vorming van verbindingen tussen de collageenmoleculen en de elastinemolecule

     • Toename oppervlaktespanning door verandering in surfactant (moleculen die uitzetten en centreren bij ademen)

     • Kleinere luchtwegen vallen sneller dicht → toename dode ruimte (Functional Residual Capacity: FRC) → slechtere gasuitwisseling

3. Pulmonale circulatie

   • Verminderd → zuurstofvoorziening bij inspanning kan beperkt zijn

PULMONAAL STELSEL: ANATOMISCHE VERANDERINGEN - thorax

• Stijfheid thoraxwand

  • Calcificaties ribben

  • Verstijving costovertebrale gewrichten

Daardoor wordt de oudere meer afhankelijk van de abdominale ademhaling en de diafragmaspier.

PULMONAAL STELSEL: ANATOMISCHE VERANDERINGEN ademhalingsspieren

• Diafragma: afgevlakt (dr Toename van de dode ruimte)→ minder efficiënt

• Ademhalingsspieren: atrofie en verminderde kracht

• Gevolg: verminderde vitale capaciteit (VC), verhoogde ademarbeid

Fysiologische veranderingen - cursus

• Totale longcapaciteit → nagenoeg gelijk

• Vitale capaciteit (VC) ↓, dode ruimte (FRC) ↑

• Vermindering alveolocapillaire oppervlakte = toename van de ventilatie-perfusiemismatch

• Flow rate ↓ → in- en uitademing korter, kleiner tidal volume

  • Compensatie: sneller ademen → minute ventilation in rust normaal

  • Bij zware inspanning: snelle kortademigheid door ventilatie-perfusie-mismatch en lactaatproductie (w maakt cO2 aan)

• Verminderde gevoeligheid voor ademprikkels (CO₂/O₂) → risico bij extra belasting zoals infectie

oorzaak-gevolg functionele veranderingen - ppt

Dissociatie tussen doorbloeding en zuurstofuitwisseling

• Oorzaak:

  • Vermindering alveolocapillaire oppervlakte

  • Groter closing volume/FRC/air trapping

    • Toenemende stijfheid

  • Afname pulmonale circulatie

• Gevolg:

  • Verminderde gasuitwisseling

  • Hypoxemie vnl bij inspanning

Verminderde vitale capaciteit/tidal volume

• Oorzaak

  • Ademhalingsspieren zwakker

• Gevolg

  • Hogere ademhalingsarbeid

  • Snellere ademhaling

  • Kortademigheid bij inspanning; in de hand gewerkt door verhoogde lactaatproductie

Verminderde gevoeligheid (centraal) voor ademhalingsprikkels (laag O2, hoog CO2)

VERDEDIGINGSMECHANISME

• Neusholte

  • Opwarmen/bevochtigen

  • Filteren grote delen

• Farynx (naso-, oro- en larynx)

  • Afsluiten neusholte en luchtwegen

• Hoestreceptoren / N vagus en N phrenicus

  • Geactiveerd door aspiratie/mucus

  • Verminderde hoestreflex, zwakke ademhalingsspieren → verhoogd risico op aspiratie

• Trilhaarepitheel luchtwegen

  • Filteren/mucus en verplaatsen naar hogere luchtwegen

  • Verminderde ciliaire klaring → moeilijker verwijderen van secreten, virussen, bacteriën

• Immuunsysteem

  • Aspecifiek (alveolaire macrofagen) -opnemen/inkapselen/onschadelijk maken

  • Specifiek (vorming antistoffen ) bv coronavirus

ASTHMA BRONCHIALE

Vernauwing van de luchtwegen door zwelling van de slijmvliezen, verhoogde productie van slijm en samentrekking van de spieren

Etiologie van prikkeling/ontsteking luchtwegen:

• Allergie (huisstofmijt, dieren, pollen)

• Prikkelende stoffen

• Luchtweginfecties

• Koude lucht

• Lichamelijke inspanning

ASTHMA BRONCHIALE ̶Symptomen

• Piepende ademhaling vnl expiratie

• Kortademigheid

• Hoesten met slijmopgeven (sputa)

• Bij bacteriële infectie: sputa vaak groengeel

ASTHMA BRONCHIALE Diagnose

• Longfunctieonderzoek

• Peak-flowmeter (voor zelfcontrole van luchtwegvernauwing)

• Allergietesten om uitlokkende factoren op te sporen

ASTMA BRONCHIALE behandeling

• Vermijden van triggers en allergenen

• Bij aanval: bronchusverwijdende inhalatieproducten

  • Beta-mimetica

  • Corticosteroïden Bijwerkingen:

    • Heesheid – Ontsteking mond

• Onderhoudsbehandeling: inhalatiecorticosteroïden bij regelmatig terugkerende opstoten, gecombineerd met bronchusverwijders

Chronisch Obstructief Longlijden

(COLD, COPD)

Verzamelnaam voor aandoeningen met

• Chronische hoest

• Expectoratie van sputa

• Graad van bronchusvernauwing

• Piepende ademhaling

Belangrijke rol voor roken in de pathofysiologie

Chronische bronchitis / Destructief longemfyseem

CHRONISCHE BRONCHITIS ̶Prevalentie en etiologie

• Vooral in gematigd/vochtig klimaat; prevalentie:

  • Mannen >40 jaar: 10–20%

  • Vrouwen: lager

• Uitlokkende factoren:

  • Sigarettenrook (belangrijkste)

  • Luchtverontreiniging, stoffige werkomgeving

  • Virale of bacteriële infecties

  • Familiale aanleg

CHRONISCHE BRONCHITIS Fysiopathologie

Overmatige kleverige mucus + zwelling bronchusmucosa → vernauwing van bronchi

Hyperactiviteit bronchi → verhoogde gladde spiertonus → acuut astmatiform karakter

Ademhaling vooral bemoeilijkt tijdens expiratie

CHRONISCHE BRONCHITIS Kliniek

Hoestbuien: vaak ‘s ochtends, na sigaret, bij kou, inspanning of stof

Sputum: aanvankelijk grijs en kleverig; bij infecties geel-groen, purulent

Dyspnoe: progressief, vooral bij uitademing

Klinisch onderzoek: gezondheid meestal goed, verlengde en piepende exspiratie

CHRONISCHE BRONCHITIS ̶ Diagnose

• Anamnese en klinisch onderzoek

• Spirometrie: longvolumina meten

• Röntgen: afwijkingen vaak discreet

• Sputumkweek: bacteriële flora opsporen (bv. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae)

• Differentiatie: tuberculose, longabces, bronchuscarcinoom

Complicaties → Bronchopneumonie: frequent bij ouderen, insidieuze ontwikkeling

DESTRUCTIEF LONGEMFYSEEM

Destructie van alveolaire septa en soms respiratoire bronchiolen → ontstaan van grote luchtruimten =  hyperinflatie

Longen zien er bleek en opgeblazen uit

Destructief Longemfyseem - Kliniek / Symptomen

Dyspnoe (kortademigheid)

Typische thoraxveranderingen:

• Tonvormige thorax , Vooruitspringend sternum ,Opgetrokken schouders

Auscultatie: verminderd ademgeruis, vaak verlengd exspirium

Diagnose Destructief Longemfyseem

• Klinisch onderzoek

• Röntgenonderzoek: hyperinflatie van longen, laagstaande diafragmakoepels, brede tussenribruimten

• Spirometrie: functionele beperking en luchtwegvernauwing

CHRONISCH OBSTRUCTIEF LONGLIJDEN: BEHANDELING

Basistherapie / Niet-medicamenteus

• Rookstop verplicht

• Wonen in warm, droog klimaat

• hydratatie en bevochtiging ingeademde lucht

• Ademhalingsoefeningen

Medicamenteus

• Onderhoudsbehandeling inhalatie:

  • Anticholinergica, Beta-mimetica

  • Corticosteroïden in ernstige gevallen

    • Orale als inhalatie onvoldoende effect

• Antibiotica bij bacteriële infecties

Geavanceerde / ondersteunende therapie

• Chronische zuurstoftherapie bij arteriële desaturatie (opgelet voor hypercapnie)

• Bij cor pulmonale (rechtszijdig hartfalen):

  • Zoutloos dieet , Diuretica, Digitalis

PNEUMONIE

Ontsteking van het longweefsel veroorzaakt door een bacterie, virus (bv COVID-19) of een viruslike organisme (legionella, mycoplasma, chlamydia)

Bevorderende factoren (bij ouderen):

• Verzwakte hoestreflex – retentie secreten

• Verminderde ciliaire functie en mucuslaag

• Verminderde immuniteit

  • Aspecifiek en specifiek

• Chronische aandoeningen, bv. COPD, diabetes, CVA, hartlijden

• Longstase (bedlegerigheid)

• Aspiratie van maaginhoud (bedlegerigheid, neurologische aandoeningen …)

PNEUMONIE-symptomen/kliniek

Dyspnoe (kortademigheid), tachypnoe (versnelde ademhaling)

Koorts en inflammatoir bloedbeeld

Röntgenfoto: alveolair infiltraat of lobulaire verdichting

PNEUMONIE behandeling

• Intravenieuze antibiotica afgestemd op vermoedelijke verwekker

• Zuurstoftherapie bij arteriële hypoxie

• Ademhalingsoefeningen

• Logopedisch advies bij slikstoornissen

Mortaliteit: 20% van overlijdens bij 80- plus is gevolg van een pneumonie

DIEPE VENEUZE TROMBOSE Epidemiologie

• Moeilijk te achterhalen: 2/3 van de patiënten symptoomvrij

• 50% van patiënten met compatibele symptomen blijkt geen DVT te hebben

• Post-mortem: 62% van ouderen doorliep een DVT

DVT - Pathofysiologie

trombusvorming veroorzaakt door

• Stase – vertraagde afvoer van geactiveerde stollingselementen

  • Verminderde efficiëntie van musculaire pomp

  • Vorige DVT met klepinsufficiëntie, varices, postoperatief

• Capillaire wandbeschadiging – minder prostaglandines → trombocytenactivatie → stollingscascade

• Hemoconcentratie en trombocytose (dehydratatie)

DVT etiologie

• Leeftijd (risico neemt toe met ouder worden)

• Geslacht (vrouwen hoger risico)

• Obesitas

• Operatie en trauma (bv. heupfracturen)

• Hartfalen (cordecompensatie)

• CVA (hemiplegisch been hoger risico)

• Maligniteit

DVT - diagnose

• Pijn, vooral bij palpatie

• Zwelling / oedeem

• Warmte, hardheid in de kuit

• Positief Homan-teken (pijn bij dorsiflexie van de voet)

 2/3 van patiënten symptoomvrij!!!!

• Technisch onderzoek:

  • Doppler-echografie (non-invasief, bed-side, maar mist kleine distale thrombi)

DIEPE VENEUZE TROMBOSE ̶ Preventie

Mechanisch:

• Vroegtijdige mobilisatie

• Elastische kousen

• Pneumatische compressie bij hoogrisicopatiënten

Medicamenteus:

• Low-molecular-weight heparines (Clexane, Fraxiparine, Fragmin)

• Laag Moleculair Gewichtsheparine subcutaan

DIEPE VENEUZE TROMBOSE Behandeling

• Verminderen van symptomen

• Voorkomen post-trombotisch syndroom

• Preventie van longembool

Algemeen:

• Dauers / steunkousen

• Been hoogleggen

Medicamenteus:

• Low-molecular-weight heparines (subcutaan, geen monitoring nodig)

Interventies:

• Trombolyse of trombectomie gevolgd door heparine

• Nadien 3 maanden orale anticoagulantia (Vit K-antagonist of NOAC), tenzij contra-indicatie

DIEPE VENEUZE TROMBOSE - COMPLICATIE

LONGEMBOOL

• Meestal complicatie van diepe veneuze trombose (DVT) van de onderste ledematen, vena iliaca of vena cava inferior

• Trombus losgekomen uit veneuze circulatie → longcirculatie → obstructie van pulmonale vaten

LONGEMBOOL ̶Symptomen

Dyspnoe, tachypnoe, tachycardie

̶Bij longinfarct: Pleurale pijn, hemoptoe

̶ Rechterhartfalen (door verhoogde pulmonale druk)

̶ Cardiovasculaire collaps bij massief embool

LONGEMBOOL  Technische

• Ventilatie-perfusiescan (V/Q-scan): defect in perfusie bij normale ventilatie → embolie

• Spiraal-angiografie-CT: beeldvorming van grote/middelgrote pulmonale vaten → obstructie zichtbaar

• Pulmonaire angiografie: zelden gebruikt bij ouderen (invasief), contraststof visualiseert trombus

Behandeling LONGEMBOOL  

• Doel: voorkomen van uitbreiding trombus en nieuwe embolieën

• Acute fase: intraveneus of subcutaan heparine / laagmoleculaire heparines

• Vervolg: orale anticoagulantia (Vit K-antagonisten of NOAC) gedurende ~6 maanden (= bloedverdunnende medicatie)

• Bij ouderen:

  • Therapeutische spiegels strikt volgen

  • Interacties met andere medicatie nagaan

  • Voorzichtigheid bij valrisico’s → verhoogd risico op intracerebrale of andere ernstige bloedingen