Patología General y Enfermedades Asociadas – Tarjetas de Repaso

Colección de 100 tarjetas de pregunta-respuesta en español que abarcan hipoxia, necrosis, inflamación, reparación, inmunidad, hemodinámica, neoplasias y enfermedades infecciosas, basadas en las notas proporcionadas.

¿Qué es la hipoxia y cómo afecta a la célula?

Disminución del suministro de oxígeno a los tejidos que reduce la síntesis de ATP; altera la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa, activa glucólisis anaerobia, disminuye síntesis proteica y daña membranas, pudiendo llevar a necrosis.

¿Qué sucede con la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa durante la hipoxia?

Falla por falta de ATP, provocando entrada de Na⁺ y agua, edema celular y posible ruptura de membrana.

Enumera los principales tipos de necrosis.

Coagulativa, licuefactiva, caseosa, grasa, fibrinoide y gangrenosa.

¿Qué caracteriza la necrosis coagulativa?

Ocurre por isquemia en tejidos sólidos; se conserva la arquitectura celular aunque las células están muertas.

¿Cómo se distingue la necrosis licuefactiva?

Digestión enzimática masiva que convierte el tejido en líquido viscoso; típica de abscesos y cerebro.

¿Qué aspecto tiene la necrosis caseosa y a qué se asocia?

Aspecto blanco-quesoso, mezcla de coagulación y licuefacción; típica de tuberculosis con granulomas.

¿Qué es la necrosis grasa y dónde se ve?

Destrucción de adipocitos por lipasas (pancreatitis) o trauma; forma jabones cálcicos (saponificación).

Define necrosis fibrinoide.

Depósito de complejos Ag-Ac y fibrina en la pared vascular; característica de vasculitis inmunitaria.

¿Cuáles son los tipos de gangrena?

Seca (isquemia), húmeda (sobreinfección bacteriana) y gaseosa (Clostridium).

Menciona tres causas de inflamación aguda.

Infecciones bacterianas, cuerpos extraños y reacciones inmunológicas.

Diferencia fundamental entre inflamación aguda y crónica.

Aguda: inicio rápido, neutrófilos, exudado, corta duración. Crónica: inicio lento, linfocitos/macrófagos, fibrosis y destrucción tisular prolongada.

¿Cuál es el papel de la apoptosis en la homeostasis?

Elimina de forma ordenada células dañadas o innecesarias sin provocar inflamación, manteniendo el equilibrio tisular.

Define atrofia y menciona un ejemplo.

Reducción del tamaño y/o número de células; ej. útero posmenopáusico.

¿Qué es la angiogénesis y por qué es importante en la reparación?

Formación de vasos a partir de otros preexistentes; restablece aporte de oxígeno y nutrientes al tejido lesionado.

Importancia de la proliferación celular en la cicatrización.

Reemplaza células perdidas, contribuye a formación de vasos y matriz extracelular, favoreciendo la curación.

Define fibrosis y su impacto orgánico.

Acumulación excesiva de colágeno que endurece el órgano y merma su función; ejemplo, cirrosis hepática.

Cita dos mediadores químicos clave de la inflamación y su función.

Histamina: vasodilatación y aumento de permeabilidad. Prostaglandinas: dolor y fiebre.

¿Cuáles son las fases básicas de la respuesta inflamatoria?

Fase vascular (vasodilatación y exudado) y fase celular (migración, quimiotaxis y fagocitosis leucocitaria).

Rol de los macrófagos en la resolución inflamatoria.

Fagocitan detritos y microbios, secretan citocinas antiinflamatorias y estimulan angiogénesis y fibrosis reparadora.

Define lesión celular y nombra agentes causales.

Alteración que supera la capacidad adaptativa celular; causas: hipoxia, toxinas, infecciones, agentes físicos, inmunológicos.

Diferencias clave entre necrosis y apoptosis.

Necrosis: accidental, lisis membrana, inflamación. Apoptosis: programada, cuerpos apoptóticos, sin inflamación.

Menciona tres cambios morfológicos de adaptación celular.

Hipertrofia, hiperplasia y atrofia.

¿Cómo se manifiesta la atrofia celular y qué la desencadena?

Órgano pequeño y liviano; causas: desuso, denervación, hipoxia, desnutrición, compresión prolongada.

Define congestión y hiperemia y di su diferencia.

Ambas aumentan sangre en un tejido. Hiperemia es activa (vasodilatación arteriolar, sangre oxigenada). Congestión es pasiva (estasis venosa, sangre desoxigenada).

¿Por qué la insuficiencia cardíaca produce congestión pasiva crónica?

Bombeo ineficaz causa aumento de presión venosa y estasis sanguínea en los órganos de drenaje venoso.

Dos factores que favorecen la formación de edema.

Aumento de presión hidrostática y disminución de presión oncótica plasmática.

Explica la acción conjunta de presiones hidrostática y oncótica.

Su equilibrio regula filtración capilar; si la filtración supera el drenaje linfático por aumento hidrostático o descenso oncótico, se produce edema.

Características de la hemorragia y dos causas frecuentes.

Extravasación de sangre hacia exterior o tejidos; causas: traumatismo y trastornos de coagulación.

¿Cómo influye la anemia en la hemodinámica?

Reduce transporte de O₂; el organismo compensa con aumento de gasto cardíaco y vasodilatación periférica, pudiendo generar hipoxia tisular.

Define autoinmunidad y da un ejemplo.

Respuesta inmunitaria contra antígenos propios; ejemplo: lupus eritematoso sistémico.

Diferencia entre hipersensibilidad tipo I y tipo IV.

Tipo I: inmediata, IgE-dependiente, mastocitos (alergias). Tipo IV: tardía, mediada por linfocitos T (dermatitis por contacto).

Papel de los linfocitos T en la inmunidad y autoinmunidad.

Reconocen antígenos, coordinan o efectúan citotoxicidad; en autoinmunidad pierden tolerancia y dañan tejidos propios.

Nombra dos inmunodeficiencias primarias y su característica principal.

Síndrome de DiGeorge: falta de linfocitos T. Agammaglobulinemia de Bruton: ausencia de anticuerpos por defecto de linfocitos B.

¿Qué es el SIDA y cómo afecta al sistema inmune?

Fase avanzada de infección por VIH con destrucción de linfocitos CD4⁺, que causa inmunodeficiencia grave y susceptibilidad a infecciones oportunistas.

Define inmunoterapia y su uso común.

Tratamiento que modula la respuesta inmune; se aplica en cáncer, autoinmunidad y alergias.

Define neoplasia y diferencia benignas de malignas.

Crecimiento celular autónomo y descontrolado. Benignas: crecimiento lento, local, sin metástasis. Malignas: invasivas, rápidas y metastásicas.

¿Qué es la metástasis y por qué aumenta la agresividad tumoral?

Diseminación de células malignas a sitios distantes formando tumores secundarios; dificulta control y empeora pronóstico.

Menciona tres factores de riesgo para neoplasias.

Virus oncogénicos (VPH), mutaciones hereditarias (BRCA1) y exposición a carcinógenos como asbesto.

Etapas de la carcinogénesis.

Iniciación (mutación), promoción (proliferación de células mutadas) y progresión (nuevas mutaciones, agresividad).

Diferencia entre oncogenes y genes supresores de tumores.

Oncogenes promueven proliferación descontrolada cuando se activan. Genes supresores frenan el ciclo celular; su pérdida favorece el cáncer.

Importancia de la angiogénesis en el tumor.

Proporciona oxígeno y nutrientes que permiten crecimiento >1-2 mm y facilita la metástasis vía sanguínea.

Agente causal de la tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch).

¿Qué regiones pulmonares se afectan más en la tuberculosis?

Lóbulos superiores, sobre todo zonas apicales y subapicales ricas en oxígeno.

Métodos diagnósticos y tratamiento estándar de TB.

Baciloscopía, cultivo, PCR; tratamiento 6 meses: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol (fase intensiva), luego isoniazida + rifampicina.

Agente etiológico de la lepra.

Mycobacterium leprae.

Diferencias clínicas entre lepra tuberculoide y lepromatosa.

Tuberculoide: pocas lesiones, bien delimitadas, baja carga bacilar, buena inmunidad celular. Lepromatosa: lesiones múltiples y difusas, alta carga bacilar, pobre inmunidad celular.

¿Cómo se clasifican y tratan los pacientes con lepra?

Paucibacilar o multibacilar según carga bacilar; poliquimioterapia con dapsona, rifampicina ± clofazimina durante 6-24 meses.

Agente causante de la enfermedad de Chagas.

Trypanosoma cruzi.

Describe las fases aguda y crónica de la enfermedad de Chagas.

Aguda: semanas, fiebre, signo de Romaña, parasitemia alta. Crónica: años después; miocardiopatía dilatada, megacolon o megaesófago en 20-30 % de casos.

Complicaciones cardiacas de la enfermedad de Chagas.

Insuficiencia cardíaca, arritmias, aneurismas ventriculares, tromboembolismo y muerte súbita.

Agente causal de la sífilis.

Treponema pallidum.

Etapas clínicas de la sífilis.

Primaria (chancro), secundaria (exantema, condilomas planos), latente, terciaria (gomas, cardiovascular, neurosífilis).

Tratamiento de la sífilis y por qué es crucial diagnosticar temprano.

Penicilina benzatina; diagnóstico temprano evita lesiones irreversibles y transmisión.

Diferencia entre hipertrofia fisiológica y patológica.

Fisiológica: aumento de tamaño por demanda normal (músculo en ejercicio). Patológica: por sobrecarga o estímulos anómalos (corazón por hipertensión).

Mecanismos de daño por radicales libres.

Peroxidación lipídica, oxidación proteica y rotura de ADN.

¿Qué es la degeneración hidrópica?

Acumulación de agua intracelular por fallo de bombas iónicas, causando hinchazón y vacuolización celular.

Función de la ubiquitinación en la célula.

Marca proteínas dañadas para degradación proteasómica; su falla acumula proteínas tóxicas.

Papel del calcio intracelular en la necrosis.

Activa fosfolipasas, proteasas y endonucleasas que destruyen membranas, citoesqueleto y ADN.

¿Qué son las caspasas?

Proteasas clave de la apoptosis que se activan en cascada para desmantelar la célula.

¿Cómo se identifica la apoptosis al microscopio?

Condensación cromática, fragmentación nuclear y cuerpos apoptóticos sin inflamación alrededor.

¿Qué tipo de necrosis es típica de pancreatitis aguda y por qué?

Necrosis grasa por acción de lipasas que digieren triglicéridos y forman jabones cálcicos.

Fases de la inflamación aguda.

Vascular (vasodilatación, permeabilidad) y celular (marginalización, adhesión, diapédesis y fagocitosis).

Cita otro mediador importante de inflamación y función.

Leucotrienos: quimiotaxis leucocitaria y aumento de permeabilidad.

¿Por qué se producen rubor y calor en la inflamación?

Vasodilatación arteriolar que incrementa el flujo sanguíneo caliente y oxigenado.

Secuencia de extravasación leucocitaria.

Marginalización → rodamiento (selectinas) → adhesión firme (integrinas) → diapédesis.

Diferencias morfológicas entre inflamación aguda y crónica.

Aguda: edema + neutrófilos. Crónica: linfocitos-macrófagos, angiogénesis y fibrosis.

¿Qué es el inflamasoma?

Complejo citosólico que detecta daño, activa caspasa-1 y libera IL-1β para iniciar inflamación.

Funciones clave de las prostaglandinas.

Inducen fiebre, dolor, vasodilatación y aumentan permeabilidad vascular.

Define absceso.

Colección localizada de pus por inflamación supurativa aguda.

Citoquinas de la respuesta inflamatoria sistémica.

IL-1, IL-6 y TNF-α provocan fiebre, síntesis de proteínas de fase aguda y leucocitosis.

Factores que determinan regeneración vs cicatriz.

Capacidad proliferativa del tejido, integridad de la matriz extracelular y extensión del daño.

¿Qué es el tejido de granulación?

Tejido vascularizado rico en fibroblastos que rellena la herida y precede a la cicatriz.

¿En qué consiste la remodelación tisular?

Reorganización y maduración de la matriz cicatricial para aumentar la resistencia del tejido.

Efecto de la diabetes en la cicatrización.

Retrasa reparación por alteración vascular, déficit de angiogénesis y disfunción de fibroblastos.

Diferencia entre cicatriz hipertrofia y queloide.

Hipertrofia: exceso de colágeno limitado al borde de la herida. Queloide: sobrepasa bordes con crecimiento descontrolado.

Cuatro tipos principales de hipersensibilidad.

I (IgE), II (citotóxica), III (complejos inmunes) y IV (celular).

¿Cómo se diagnostican enfermedades autoinmunes?

Clínica + pruebas serológicas de autoanticuerpos específicos, biopsias y estudios inmunológicos.

Define edema y causas principales.

Acumulación de líquido intersticial; causas: ↑ presión hidrostática, ↓ presión oncótica, retención de Na⁺/agua, permeabilidad aumentada.

¿Qué es la trombosis y cuál es la triada de Virchow?

Formación de coágulo en vaso intacto; triada: lesión endotelial, estasis/turbulencia e hipercoagulabilidad.

Define embolia.

Obstrucción vascular por un cuerpo (coágulo, grasa, aire, líquido amniótico) transportado por la sangre.

¿Qué es el shock y tipos principales?

Hipoperfusión tisular grave. Tipos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo (séptico, anafiláctico) y obstructivo.

Hipertensión portal: definición y consecuencias.

Presión elevada en vena porta que produce varices esofágicas, ascitis y esplenomegalia.

Cambios hemodinámicos atribuidos a anemia.

Disminuye viscosidad y O₂; aumenta gasto cardíaco y vasodilatación para compensar.

Mecanismos de daño genético en cáncer.

Mutaciones por carcinógenos, errores de replicación, daño oxidativo y alteraciones epigenéticas.

¿Por qué las mutaciones en puntos de control del ciclo favorecen la neoplasia?

Impiden detener el ciclo para reparar ADN o inducir apoptosis, permitiendo proliferación de células dañadas.

Clasificación general de tumores según origen celular.

Epiteliales (carcinomas), mesenquimales (sarcomas), hematopoyéticos (leucemias/linfomas) y germinales.

¿Qué es la tuberculosis miliar?

Diseminación hematógena de M. tuberculosis con múltiples lesiones blanquecinas en varios órganos.

Define esteatosis y órgano más afectado.

Acumulación de lípidos intracelulares; órgano típico: hígado (hígado graso).

Fases de la neumonía lobar clásica.

Congestión → hepatización roja → hepatización gris → resolución.

¿Qué caracteriza la tuberculosis secundaria?

Reactivación apical con necrosis caseosa y cavitación; síntomas crónicos como tos y hemoptisis.

Hallazgos en un derrame paraneumónico bacteriano.

Fiebre, dolor pleurítico, matidez, exudado neutrofílico con pH bajo, glucosa baja y LDH alta; S. pneumoniae o S. aureus.

Diferencia entre hiperplasia, hipertrofia y metaplasia.

Hiperplasia: ↑ número de células; hipertrofia: ↑ tamaño celular; metaplasia: sustitución de un tipo celular por otro.

Cambios de la lesión celular reversible.

Edema celular, vacuolas citoplasmáticas y degeneración grasa que revierten si cesa el daño.

¿Cómo influye el envejecimiento en la homeostasis tisular?

Aumenta senescencia, daño mitocondrial y productos lesivos, reduciendo capacidad regenerativa.

Funciones y vías de activación de macrófagos en inflamación crónica.

Fagocitosis, presentación de antígeno, citocinas y reparación; activación clásica (IFN-γ) y alternativa (IL-4/IL-13).

Acciones principales de los anticuerpos.

Neutralización, opsonización, activación de complemento y citotoxicidad dependiente de células (ADCC).

Rasgos celulares de tumores malignos.

Pleomorfismo, alto índice mitótico, pérdida de diferenciación, invasión y metástasis.

Define isquemia y sus tipos.

Reducción de flujo sanguíneo; aguda (trombo, embolia) o crónica (aterosclerosis progresiva).

Bronconeumonía: hallazgo histológico clave.

Exudado purulento parcheado en bronquiolos y alvéolos; agentes: S. pneumoniae, S. aureus.